Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Yurak gipertrofiyasi rivojlanishida gormonal omillarni roli
Birinchidan gormonlar va mediatorlar yurakning qisqartiruvchi apparatiga tahsir etib, nuklein kislota va oqsillar sintezini kuchaytiradi, gipertrofiya rivojlanish tempini harakterlab beradi.
Ikkinchi tomondan energiya hosil bo’lishi nuklein kislotalar va oqsillar sintezi uchun kuchayadi.
Uchinchi tomondan gormonlar nuklein kislota sinteziga bevosita tahsir etish orqali moddalar almashinuviga tahsir etadi.
Yurakka yuklama berishdan kelib chiqadigan yetishmovchilik
Bunday yetishmovchilik yurak nuqsonlarida, katta va kichik qon aylanish doirasidagi gipertoniyalarda, organizmni sistemali kasalliklarida (anemiyada va gipertireozda) kelib chiqadi.
Bu holatlarda turli vaqtdan so’ng avvaliga, yurakning kompensator giperfunktsiyasi va miokard gipertrofiyasi kuzatiladi. Bunda miokardda energiya hosil bo’lishi kuchayadi, miokard taranglashadi, massasi ortadi, yurak ishi kuchayadi, lekin uning foydali ish koeffitsienti kamayadi.
Yurak nuqsonida yurak ichida qon harakatining buzilishi bilan harakterlanadi, u yoki bu kameraga yuklama tushadi.
Mitral klapanlar yetishmovchiligida, qorinchalar sistolasi davrida, qorinchadan chiqayotgan qonning bir qismi 1 minutiga 2l gacha, bo’lmachalarga qaytadi. Buning natijasida bo’lmachani diastolik to’lish davrida 1 minutda 7l qonga to’ladi (5l venalardan 2l qorinchalardan). Bu qonni hammasi chap qorinchaga o’tadi, shundan 5l aortaga qolgan 2l esa yana retrograd tarzda bo’lmacha o’tadi. Umuman olganda qorinchalarni umumiy minutli hajmi 7l ni tashkil etadi, bu holat boshida yurakning chap kameralarining giperfunktsiyasiga olib keladi, keyin esa bu gipertrofiya bilan tugaydi. Yurak giperfunktsiya va gipertrofiyasi esa qon tomir yetishmovchiligini oldini oladi. Lekin, kelgusida u defekt kattalashib borsa, qon endi bo’lmachalarga minutiga 4l gacha qaytadan otib beradi, bu vaqtda yurakning periferik qon tomirlarga otib beradigan qon miqdori keskin kamayadi.
A mitral stenozida esa (normada 4-6sm²) chap bo’lmachadan qorinchaga qonni o’tishi qiyinlashadi. Bu esa bo’lmachada bosimni ortishiga olib keladi va uning qisqarish kuchi ortadi, natijada avval giperfunktsiyalanadi, so’ngra kompensator gipertrofiyaga uchraydi. Mahlum vaqtgacha yurakning minutli hajmi normada qolaveradi. Kompensator mexanizmlar zo’riqqanda esa bo’lmachalarda qoldiq qon miqdori ortib ketadi, bu esa kichik qon aylanish doirasidagi dimlanishga olib keladi va oxir oqibat oldiniga o’ng qorincha giperfunktsiyasiga, keyinchalik gipertrofiyasiga olib keladi.
Mitral stenozda, gemodinamikani buzilishi stenozni katta-kichikligiga bog’liq. Eksperimentlarda ko’rilishicha, mitral klapanni umumiy yuzasi 61 foizga torayganda bo’lmachalarda qorinchalarga qonni o’tishi keskin yomonlashadi.
Agar bemorlarda mitral klapanni umumiy yuzasi 2,5sm² bo’lsa to’liq kompensatsiya bo’ladi, 1,-1,6 sm² bemorlar aktivligi chegaralanadi, 0,6-1,1 sm³ bemorlar aktivligi sezilarli tarda chegaralangan, 0,4-0,9 sm² da bemorlar ko’rpa-to’shak rejimini saqlash zarur bo’ladi.