Qon tomirlar tonusi, buyrak tomonidan idora etilishi buzilganda o’zgarishi Buyrakka bog’liq yuzaga chiqadigan arterial gipertenziyalar, ushbu organning yukstaglomerulyar apparati faoliyati bilan bog’liq xolda yuzaga chiqadi. Mahlumki, koptokchada olib keluvchi va ketuvchi arterolarga tegib turuvchi, macula densa bo’lib, ular o’zida granulalar ushlaydi, ushbu hujayralar renin ishlab chiqaradi.
Renin ishlab chiqarish tartibi, olib keluvchi arteriolalar xolati bilan bog’liq, agar buyrakda qon aylanishi buzilsa, yahni ishemiya, pulg’s va o’rtacha gemodinamik bosim pasaysa, renin ishlab chiqishi kuchayadi. Ushbu gormon tahsirida angiotenzinI, angiotenzinII ga aylanadi va prekapillyarlarni devoriga toraytiruvchi tahsir ko’rsatadi. Ushbu effekt simpatik nerv tizimi aktivlashuvi, alg’dosteron sintezini kuchayishi hamda buyrakdan Na+ reabsorbtsiyasini kuchaytirish orqali ro’yobga chiqadi.
AngiotenzinII oktapeptid bo’lib, sunhiy yo’l bilan olingan, u qonda 200 sek. davomida bo’ladi. Buyrakning o’zida sintezlanuvchi angiotenzinaza tahsirida parchalanadi. Mahlum bo’lishicha, ayrim proteolitik fermentlar (tripsin, pepsin, ximotripsin, aminopeptidaza) ham angiotenziv xususiyatni namoyon qiladi.
Ayrim kasalliklarda ikkala buyrakda ham qon aylanishi buzilsa, angiotenzina sintezi keskin buziladi va uzoq muddatli gipertenziya kuzatiladi.
Grollman surunkali gipertenziya vaqtida buyrakni depressor funktsiyasi buziladi deb taxmin qildi va bu taxmin o’z tasdig’ini topdi. Hozirgi kunda mahlumki, buyrakda renal va ekstrarenal pressor mexanizmlarga qarshi, depressorlar mexanizmlar ishga tushadi. Ushbu moddalar lipid tabiatga ega bo’ladi: reninni fosfolipidli ingibitori, neytral yog’lar, prostaglandin A va Ye lardir. Prostaglandin Ye normal arterial bosim kuzatilganda, gipotenziv harakterga ega bo’ladi. Prostaglandin A esa, arterial bosimni tushirmay, buyrakka bog’liq gipertenziyani oldini oladi.
Yana shuni ham tahkidlash lozimki, birlamchi gipertenziyani kelib chiqishida, buyrakning pressor omillari yetarlicha bo’lmaydi.
