Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

III-bosqich alg’dosteronni vazopressin tizimni aktivlashuvi.
Qonga alg’dosteronni ko’p tushishi, hamda organizmga ovqat bilan NaCl ko’p kirishi, giponatriyamiyani chaqiradi, bu esa qon plazmasini osmatik bosimini oshiradi. Ushbu sharoitda markaziy va periferik osmoretseptorlarni qo’zg’alishi, gipotalamusdan vazopressin sekretsiyani faollashtiradi. Vazopressin, buyrakda fakulg’tativ reabsorbtsiyani kuchaytiradi, bu o’z navbatida harakatdagi qon miqdorini ortishiga (gipervolemiya) olib keladi. Oqibatda yurakning minutli hajmi ortadi va arterial gipertenziya yuzaga keladi.
Gipokinetik fazada, rezistiv qon tomirlarda qaytmaydigan destruktiv o’zgarishlar yuzaga keladi, oqibatda umumiy periferik qarshilik va arterial bosimni ortishi uzoq muddat saqlanib qoladi. Ushbu fazani rivojlanishi bir necha bosqichda ketadi.
a) arteriolalarni autoregulyator spazmi, yurakning minutli hajmini ortishiga javoban, to’qimalarda normal qon aylanishni tahminlashga qaratilgan reaktsiyadir (to’qimalarga ortiqcha qon kelishini oldini oladi).
b) arteriolalar silliq mushagini gipertrofiyasi
v) arterioskleroz gipertrofiyalangan silliq mushak tolalarda asta-sekin distrofik o’zgarishlar ro’y beradi, keyin o’ladi, so’ngra qo’shimcha to’qima bilan almashiniladi, natijada arterioskleroz yuzaga keladi. Arteriolalar qattiq qo’shuvchi to’qimadan tashkil topgan trubkaga aylanadi, bu vaqtda ular na bo’shashish, na qisqarish imkoniyatiga ega bo’ladi. SHundan, umumiy periferik qarshilik va arterial bosim doim yuqori bo’ladi. Hayotiy zaruriy markazlarni qon bilan tahminlanishi buziladi. O’zgargan arteriolalar yorilib ketishi ham mumkin, ayniqsa qon bosh miyaga quyilsa, gemorragik insulg’t kelib chiqadi.
Membranaga bog’liq kontseptsiyasi bo’yicha arterial gipertenziya patogenezini tushintirishda zamonaviy tibbiyot ikkita yo’nalish: arteriolarning silliq mushak hujayra membranasida Sa⁺ va Na-K nasoslarni faoliyatini buzilishi bilan tushintiradi.

1. 
   Sa⁺ nasosining defektlari, hujayra tsitoplazmasidan Sa⁺² chiqishini buzilishiga va u yerda uning kontsentratsiyasini ortishiga olib keladi, bu esa arteriola muskullarini kontrakturasiga, bu xolat o’z navbatida, umumiy periferik qarshilikni va arterial bosimni ortishiga olib keladi. SHuningdek, hujayrada Sa⁺² ionlarni ko’p bo’lishi, uning zararlanishiga ham olib keladi, bu esa arteriosklerozga olib keluvchi omillardan biridir.
   
2. 
   Silliq mushaklarda Na-K nasoslar faoliyatini buzilishi, arterial gipertenziyani eng muhim komponenti bo’lib hisoblanadi. Buning tasdig’i sifatida, gipertonik kasallik bilan og’rigan bemorlarda, endogen strofantinga o’xshash omil topilgan, ushbu omil Na-K nasos faoliyatini susaytiradi (yurak glikozidlari strofantin, auabainga o’xshab tahsir etadi).
   

Na-K nasos faoliyati buzilishidan, hujayra tsitoplazmasida Na⁺ to’planadi, bu arteriola silliq mushak hujayrasini shishiga olib keladi va bu jarayon bir necha bosqichda ketadi.
a) arteriola devorini qalinlashuvi va uning ichki yuzasini kamayishi yuzaga chiqadi.
b) endogen katexolaminlar tahsiriga hujayralarni sezuvchanligi keskin ortib ketadi.
v) hujayralarni zararlanishi va o’limi keyinchalik arteriosklerozga olib keladi.
Yuqorida ko’rsatilgan o’zgarishlar, turg’un tarzda umumiy periferik qarshilikni, bu esa arterial bosimni ortishiga olib keladi.