Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Katta va kichik qon aylanashi doirasida bosim ortishi natijasidagi yurak faoliyatini buzilishi
Periferik qon aylanishi doirasida periferik qarshilikni ortishi bilan harakterlanadi.
Miokard giperfunktsiya va gipertrofiyasi avvaliga qorinchalar mushaklarida ro’y beradi, lekin bu holat uzoq muddatga kompensatsiyani fazani tahminlashi mumkin.
Gipertrofiyaga uchragan miokardda qon bilan tahminlanish buzilganligi uchun va boshqa omillarni yurakka tahsiridan (infektsiya, intoksikatsiya, trofikani buzilishi) tezda dekompensatsiya fazasiga olib keladi va oxir oqibat qon aylanishini buzilishi kelib chiqadi.
Xulosa qilib shuni tahkidlash lozimki, kompensator giperfunktsiya doim gipertrofiya bilan birga keladi, qanchalik yurakka yuklama ko’proq va davomiyroq tahsir etilsa, miokardning giperfunktsiya va gipertrofiya intensivligi ham kattaroq bo’ladi, yurak va qon tomir yetishmovchiligini kelib chiqish ehtimolligi ham yuqoriroq bo’ladi.
Yurakni zararlanishidan kelib chiqadigan yurak faoliyatini yetishmovchiligi
Yurakni zararlanishi infektsiya, intoksikatsiya, gipovitaminoz, toj tomir yetishmovchiligi, autoallergiya natijasida kelib chiqishi mumkin. Bunday zararlanish natijasida yurakning qisqaruvchi funktsiyasi pasayadi, natijada energiya hosil bo’lishi va uni sarflash keskin kamayadi, hamda miokardda oqsillar almashinuvi buzilishi kuzatiladi.
Miokardda energetik almashinuvni buzilishi, u yerda oksidlanish uchun substratlarni yetarli bo’lmasligi, gipoksiyani rivojlanishi, fermentlar aktivligini pasayishi hamda, fosforlanishni buzilishi sabab bo’ladi.
Oksidlanish uchun substratlarni kamayishi yurakni qon bilan tahminlanishini buzilishiga, yurakka kelayotgan qon tarkibini o’zgarishiga va hujayra membranasining o’tkazuvchanligini o’zgarishiga olib keladi.
Toj tomirlarni sklerozi yurakni qon bilan tahminlashini buzilishiga olib keladi, ishemiya natijasida kelib chiqadigan gipertrofiyalarda, miotsitlar soni ortsada, qon tomirlar, yahni kapillyarlar sonini ortishi kuzatilmaydi.
Miokard metobolizmni buzilishi qondagi moddalarni yo yetishmovchiligidan (m: gipoglikemiya) yoki ko’pligidan kelib chiqadi. (qonda sut kislotasini ko’pligi, keton tanalari, pirouzum kislotasi). Bu o’z navbatida qonni RN ni kislotali tomonga surilishiga va fermentlar aktivligini pasayishiga olib keladi. Bu holat ham ushbu jarayonga muhim rolg’ o’ynaydi.
Yurakda kislorod yetishmovchiligi, miokard ishemiyasida, o’tkir gipoksiya (bug’ilish) va surunkali gipoksiya, anemiya hisobiga kelib chiqadi.
Infarktda, lokal harakterga ega bo’lgan O₂ yetishmovchiligi kelib chiqadi. Bunda anaerob va aerob almashinuvlar o’rtasidagi mutanosiblik buziladi, yahni anaerob almashinuvining ahamiyati ortib ketadi, buning natijasida jigarda glikogen miqdori kamayadi, sut kislotasi qonda ko’p to’planadi va ATF hosil bo’lishi ham keskin buziladi.
Fermentlar aktivligini kamayishi organizmga vitaminlar kirishi kamayishidan m: kokarboksilaza, pirouzum kislotani dekorboksillash ishtirok etishi, vitamin V₁ yetishmaganda kelib chiqadi. Vitamin V₁ yetishmaganda pirouzum kislotasi Krebs tsikliga kirishi yomonlashadi va uning miqdori miokardda ko’payadi va toj tomir qonida ham paydo bo’ladi. Bunday energetik almashinuv kam effektiv bo’lib qoladi.
Koenzim A yetishmovchiligi pantoten kislotasi kamomadida kelib chiqadi. Bu esa limon kislota hosil bo’lishini tahminlaydi, bu ham pirouzum kislotani krebs tsikliga kirishini qiyinlashtiradi.
Miokardda oqsil almashinuvini buzilishi yurak qisqaruvchanligini pasayishiga olib keladi va miofibrillalarni sonini kamayishi kuzatiladi.