Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Surunkali (diffuz) glomerulonefrit
Surunkali (diffuz) glomerulonefrit uzoq davom etuvchi, kuchayib boruvchi ikki tamonlama diffuz yallig’lanish bilan namoyon bo’luvchi kasallik bo’lib hisoblanadi. Kasallik kelib chiqishi, klinik namoyon bo’lishi, patogeneziga ko’ra ham bir xil kechmasligi bilan harakterlanadi va quyidagi formalari tafovut klinadi.
1) Latsant (63% gacha) kuchsiz uremik sindrom, kuchsiz proteinuriya, gematuriya, bo’ladi 20-25% kasallarda shish va tranzitor gipertenziya bilan namoyon bo’ladi.
2) Gipertonik forma. (32%) kuchli arterial bosim ortishi bilan harakterlanadi, 1/3 kasallar shish, 2/3 gematuriya, hamma kasalliklarda proteinuriya 50% kasalliklarda tsilindruriya, leykotsituriya kuzatiladi.
3) Nefrotik forma. (2-4%) SHish sindromi ustun turadi, 2/3 kasallarda proteinuriya, tsilindruriya kuzatilsa, hamma kasallarda, qonda o’zgarishlar giperproteinemiya, giperlipidemiya holatlari kuzatiladi.
4) Aralash nefrotik va gipertonik (2,5%) formalar uyg’unlashib keladi.
Etiologiya
Surunkali glomerulonefrit o’tkir glomerulonefritni asorati yoki mustakil boshlanishi mumkin. Quyidagi omillar chaqiradi:
1) Infektsion (streptokokk, septik endokardit, malyariya, zaxm, sil va boshqalar)
2) Noinfektsion (zardob, vaktsina, dori-darmonlar, buyrak venalarini trambozi, zaxarlanish, travma, sovqotganda)
3) Qo’shuvchi to’qimani diffuz zararlanishi (revmatoid artrit, qizil volchanka, gemorragik vaskulit).
4) O’ziga xos omillar (posteklampsiya, radiatsiya, irsiy va boshqalar)
Patogenez. O’tkir va surunkali glomerulonefritpatogenezi juda o’xshash bu yerda asosan sezuvchanlikni sekin tipi orqali namoyon bo’ladi.
Pielonefrit. Ushbu kasallik siydik yo’llarini shillik qavati va buyrak parenximasini bir vaqtda yoki birin ketin infektsion yallig’lanishi bilan namoyon bo’ladi.
Pielonefrit o’tkir tarzda boshlanadi, simptomlarga kambag’al holda surunkali formasiga o’tib ketadi, bunda buyrakni bujmayishi va buyrak yetishmovchiligiga olib keladi.
Bu kasallik klinik jihatdan kuchli intoksikatsiya bilan kechadi (o’tkir boskichda) 25% arterial gipertenziya, anemiya, shish, siydik sindromi (poliuriya oligouriyaga o’tadi, pollakiuriya, gipostenuriya, leykotsitouriya, gematuriya, kuchsiz proteinuriya(5-10 g/l) tsilindruriya)lar bilan kechadi.
Ushbu kasallikda, koptokcha kanalchalar balansi buziladi, ayniqsa kasalliklarni boshlang’ich fazasida kanalchalar disfunktsiyasi koptokchalardagi buzilishlardan ustun turadi. Reabsorbtsiya buzilishidan siydikni yetarli darajada kontsentrlashmaganligi kelib chiqadi, erta va og’ir kanalchalarga bog’liq atsidozga, tuzlar (Na⁺, K⁺, Ca2⁺) yo’qotilish sindromiga, bu holatlar suv–tuz, kislota–ishqor muvozanatini buzilishiga olib keladi. Bu holatlar asta rivojlanib, FMN kamayishiga va surunkali buyrak yetishmovchiligiga olib keladi.