Charleroi X

Estimation des coûts en € 

Consultations chez le généraliste

11 518 771

Imagerie médicale

36 971 205

Antalgiques

4 652 396

Chirurgie et traitement minimal invasif de la douleur

81 675 161

Stimulation de la moelle épinière

3 301 278

Kinésithérapie

19 312 615

Revalidation

6 754 355

Environ trois quarts de la population souffrent de lom-

balgies à un moment donné. Le caractère récidivant de 

ces  plaintes  entraîne  en  premier  lieu  une  diminution 

de la qualité de vie et une gêne lors du fonctionnement 

quotidien du patient, mais il a également d’importantes 

implications  socioéconomiques.  Le  rapport  du  Centre 

fédéral d’expertise des soins de santé au sujet des lom-

balgies (1) permet d’estimer quelques coûts en Belgique 

(Tableau 1).

Longtemps, le diagnostic des lombalgies s’est ciblé sur une 

origine  patho-anatomique  des  plaintes.  La  majorité  des 

patients présentent des lombalgies «aspécifiques», ce qui 

signifie que la douleur ne peut être attribuée à des troubles 

des  structures  anatomiques  des  régions  lombaire  et  pel-

vienne (2). L’observation selon laquelle 25% de la variance 

au niveau de l’intensité de la douleur peut être expliquée 

par la contribution conjointe de facteurs physiques et psy-

chosociaux (3) confirme la nécessité d’études complémen-

taires au sujet des mécanismes sous-jacents de l’apparition 

– et surtout de la persistance – des lombalgies.

Plusieurs  études  conduites  auprès  d’autres  groupes  de  

patients  présentant  des  plaintes  musculosquelettiques 

idiopathiques  ou  inexpliquées  et  inexplicables  ont  dé-

montré  des  modifications  au  niveau  des  fonctions  du 

système  nerveux  central  (4).  L’activation  prolongée  des 

neurones  de  la  corne  dorsale,  par  exemple  suite  à  une 

(menace  de)  lésion  tissulaire  (périphérique)  répétée  et 

permanente  ayant  une  intensité  noxique,  peut  entraî-

ner une sensibilité accrue aux stimuli périphériques des 

fibres  nerveuses  nociceptives  (sensibilisation  périphé-

rique ou hyperalgésie primaire) et une majoration de la 

réaction neuronale dans le système nerveux central, qui 

porte  également  le  nom  de  sensibilisation  centrale.  La 

sensibilisation  centrale  est  définie  comme  une  réaction 

accrue  (hyperexcitabilité)  du  système  nerveux  central  à 

des  stimuli  incessants  qui  sont  noxiques  ou  interprétés 

comme  tels.  Les  caractéristiques  de  la  sensibilisation 

centrale sont notamment l’hyperalgésie secondaire (une 

réaction  accrue  à  un  stimulus  sensoriel  extérieur  à  la 

source primaire de la nociception), l’allodynie (un stimu-

lus  qui  n’est  normalement  pas  perçu  comme  nociceptif 

est brusquement ressenti comme douloureux) et la dou-

leur référée généralisée (une douleur ressentie à un autre 

endroit que la source primaire de nociception) (4).

Ces troubles sensoriels médiés par une relation stimulus- 

réponse  renforcée  constituent  la  base  de  l’apparition  et 

de  la  persistance  de  la  sensibilisation  centrale  chez  les 

patients  souffrant  de  douleurs  chroniques.  Pendant  des 

décennies,  le  cerveau  des  patients  souffrant  de  douleurs 

chroniques a été considéré comme une black box, ce qui 

explique  qu’on  a  très  peu  prêté  attention  au  traitement 

de  l’information  nociceptive  dans  le  cerveau.  Les  progrès 

remarquables enregistrés au niveau des techniques d’ima-

gerie médicale cérébrale ont débouché sur une augmenta-

tion impressionnante du nombre d’études mises sur pied. 

Les mécanismes suivants ont notamment été étudiés dans 

différentes populations de patients: 1) réorganisation corti-

cale et neuroplasticité maladaptative, 2) activité accrue de 

régions cérébrales impliquées dans le traitement des stimuli 

nociceptifs,  3)  modifications  structurelles  du  cerveau  et  

4) modifications au niveau de processus neurochimiques (5).  

La figure 1 donne un aperçu schématique des zones-clés du 

système nerveux central impliquées dans les systèmes de 

traitement des informations nociceptives (Figure 1).

Cet article de synthèse traitera successivement des éléments 

suivants: 1) les signes cliniques de la sensibilisation, 2) la 

dysfonction de la transmission nociceptive au niveau de la 

moelle  épinière  et  des  neurones  secondaires  ascendants,  

3)  la  dysfonction  des  systèmes  de  contrôle  nociceptif 

centraux descendants, 4) les troubles du traitement de 

l’information nociceptive dans le cerveau et 5) les facteurs 

cognitivo-émotionnels  en  rapport  avec  la  modulation 

de la douleur. Enfin, nous commenterons les résultats et 

présenterons quelques implications cliniques.

---

ORTHO-RHUMATO | VOL 12 | N°3 | 2014

31

Figure 1: Aperçu schématique des zones-clés du système nerveux central impliquées dans les systèmes de traitement des informations 

nociceptives. Modifié d’après Jänig 1990.

LES SIGNES CLINIQUES DE LA SENSIBILISATION 

PÉRIPHÉRIQUE ET CENTRALE 

On  utilise  tant  des  stimuli  thermiques  qu’électriques  ou 

mécaniques pour étudier l’hyperalgésie primaire et secon-

daire chez les patients souffrant de lombalgies. On utilise 

le terme d’hyperalgésie «widespread» ou généralisée si on 

observe  des  seuils  douloureux  abaissés  dans  des  régions 

asymptomatiques (comme par exemple le doigt ou le front 

chez des patients souffrant de lombalgies).

Les  différentes  études  indiquent  qu’il  n’existe  pas  de 

consensus au sujet de la présence d’une hyperalgésie gé-

néralisée chez les patients souffrant de lombalgies. Cer-

taines études rapportent une hyperalgésie «widespread» 

à des endroits n’ayant aucun rapport avec la région lom-

baire (6-10), tandis que d’autres n’ont pas trouvé de diffé-

rences au niveau des seuils douloureux entre les patients 

souffrant  de  lombalgies  et  les  sujets  témoins  en  bonne 

santé (11-13).

L’allodynie  a  été  essentiellement  étudiée  à  l’aide  d’expé-

riences animales, mais cependant pas 

‒ ou peu ‒ chez les 

patients souffrant de lombalgies.

Une  étude  indique  que  les  régions  de  douleur  référée, 

résultant de l’injection d’une solution salée hypertonique 

dans le muscle sous-épineux et le muscle tibial antérieur 

chez  des  patients  souffrant  de  lombalgies,  sont  trois  fois 

plus importantes comparativement aux régions observées 

chez les volontaires en bonne santé (14).

En résumé, nous pouvons affirmer que les études relatives 

aux manifestations cliniques de la sensibilisation périphé-

rique et centrale donnent des résultats divergents. Les ré-

sultats dépendent fortement de la méthodologie utilisée et 

de l’hétérogénéité du groupe de patients étudiés, souffrant 

de lombalgies.

LA DYSFONCTION DE LA TRANSMISSION NOCICEPTIVE 

AU NIVEAU DE LA MOELLE ÉPINIÈRE ET 

DES NEURONES SECONDAIRES ASCENDANTS 

Plusieurs  études  ont  évalué  la  sommation  temporelle  ou 

«wind-up»  en  tant  qu’élément  de  la  transmission  noci-

ceptive  bottom-up.  A  cet  égard,  on  administre  un  même 

stimulus  périphérique  de  manière  répétée  ou  continue, 

suite à quoi la réaction des neurones dans la corne dorsale 

augmente progressivement. Plusieurs études démontrent 

que le seuil douloureux des patients souffrant de lombal-

gies  diminue  après  une  stimulation  intensive,  alors  qu’il 

reste identique ou qu’il augmente chez les sujets témoins 

en bonne santé (11, 13, 15, 16).

Légende: 

Hypoth = Hypothalamus, 

FLD = faisceau longitudinal dorsolatéral

Cortex frontal

Substance grise

périventriculaire 

Substance grise

périaqueducale 

Moelle épinière

Cortex

somatosensoriel

Noyau du raphé

Hypoth

Cortex associatif

Télencéphale

limbique

Thalamus

sensoriel

Aire

mésencéphalique

limbique

Thalamus

médial

Nocicepteurs

Réflexes

Moteur autonome

FLD