Dərslik I hiSSƏ Azərbaycan Respublikası Təhsil

Virusların təsnifatı (Z.Ə.Ələsgərov,  E.M,Ağayeva, Q.Ə.Dünyamalıyev,

I.B.Məmmedov və b.,  2009)

A İ L Ə

1

Tipi

Noklde rorşoso

~  . 

I  Mttfeknl

Struktura 

^

Ка^ЛяНи

ıdmoıdHyaa

Qfşamn 

|  Kfirə 

rnÖfcnrllugo  | həssaslığı

VtHoaJann

ÖJçÖaB

(в®)

Poksviruslar

D NT

t

85  106- 

240'106

mOrskkab

tip

4

D

130-240  |

HcrpeavirusJar

O N T

i

90  105-  ' 

130'10«

kubtjaküli

4

н

200

Hepndnavinı-ılar

D N T

İ

1,6  105

mürekkab

tip

4

в

45-50

Adeno viruslar

D NT

1

20-106- 

30  10«

Vub<£>kffli

-

D

70-90

Papovaviruslar

D N T

to

М о е -

5106

kub$akil]i

-

D

45-55  ~

Parvoviruslar

D NT

в

1 T 5 İ M - "  

2,2  106

kub$okilli

-

»

18-26

Reovituslar

R N T

t F

12106- 

19  106

kub^kUli

-

D

6 0 - Я  0

Toq a viruslar

R N T

В

4-106

spiral

+

И

30-90  '

K o  ta no virusla г

R N T

в

9  106

spiral

+

н

80-130

Para mikso virusla r R N T

в

~ T i ö S  

8  106

spiral

4

Н

150-300

Rabdoviruslar

R N T

в

3-1064  106

spiral

4

— П —

70-175 ~

Ortonıiksoviruslar R N T

В Т

5  106

spiral

4

н

МЫ 2 0 -

BunvAVİru.siar

R N T

ВГ-D

6

 

İ06- 

5106

spiral

4

н

90-100

Arcnaviruslar

R N T

B F

İ   106-

5-106

spiral

! 

4

н

50-300

Retroviruular

RNT'

В

7  106- 

10-106

ırvücəkkah

4

н

80-100

Pik ornov irtışlar

R N T

В

2-106-

2,8-10«

kubşakilli

-

D

20-30

Kalisivimslar

R N T

в

2 .6-İ06-

2,8-106

kubyakilli

-

13

20-30

Cədvəl 21

Zoopatogen virusların  bezi  növlerinde  genlərin miqdarı 

(M. V. Zemskova  1985.)

Viruslar

Nuklcin

turşusunun

tipləri

Molekul çəkisi 

(x 106)

Genlərin

miqdarı

P o l i o m a l a r

D o v ş a n  

p a p i l l o m a l a n  

D o v ş a n   ç i ç ə y i  

P o l i o m i e l i t  

Q r i p

N y u k a s l   x ə s t ə l i y i  

Raus 

s a r k o m a s ı  

R e o v i r u s

DNT

DNT

DNT

RNT

RNT

R N T

RNT

RNT

3.0

3.5

160 0

2.0 

2.0

7.5 

10,0 

10,0

7

13

400

10

10

37

50

25

257

(Cədvəldə  göstərilən  viruslarda  genlərin  m iqdan  nəzəri  hesablam alar 

nəticəsində təyin olunmaqla o qədər də dəqiq müəyyən edilməmişdir).

B.2. Virusların  genotipi və fenotipi haqqında anlayış

8.2.1.  Virusların  genetik  əlamətləri. 

Viruslar  da  başqa  orqanizm lər 

kimi  kompleks  bı'ofiziki  və  bioloji  xüsusiyyətlərə,  o  cümlədən  genetik 

əlamətlərə  malikdir.  Virusların  nəslə  verilən  xassələri,  onların 

genetik 

əlamətləri,

  genetik  əlamətlərin  isə  irsi'olaraq  nəslə  verilməsi 

genotip

 adlanır. 

Başqa  sözlə, genotip hər bir virusa məxsus  olan  bütün  genetik məlumatların, 

yaxud  əlamətlərin  məcmusundan  ibarətdir.  Genetik  əlamətlərin  özünü 

mövcud xarici mühit şəraitində büruzə verməsi isə 

fenotip

 adlanır.  Lakin bəzi 

hallarda  viruslarda  xarici  mühit  şəraitindən  asılı  olaraq  bütün  genetik 

əlamətlər  özünü  büruzə  verə  bilmir.  Genetik  əlamətlər  dəyişildikdən  sonra 

fenotip  nəslə  verilir,  Virusların  ayn-ayn  ştammlan  müxtəlif  genetik 

əlamətlərinə  görə  bir-birindən  fərqlənir.  Əgər  virus  bir  virionun 

reproduksiyasından  almarsa  onda  onların  genetik  əlamətləri  eyni  olur. 

Viriondan alınan virus klon adlanır.

  Klon  (müxtəlif üsullarla  passaj  edildikdə 

ondan yaranan virionlar)  genetik əlamətlərinə görə dəyişilir.  Bu dəyişikliklər 

isə nəslə verilir.  Klonun mövcud əlamətlərini möhkəmlətməklə virusun ştam- 

mım  əldə etmək olur.  Virus  ştammınm  bir  cinsli olmasını  təmin etmək  üçün 

onu 

liofil qurutma

  və 

passaj  etməklə

  saxlamaq  lazımdır.  Virusların  genetik 

əlamətləri  şərti  olaraq 

qrup,  növ,  növ daxili  və  ştamm  əlamətlərinə

  bölünür. 

Q rup  və  növ  əlamətlərinə  nuklein  turşusunun  tipi  (DNT,  yaxud  RNT), 

virusun  ölçüsü  və  morfologiyası,  kapsidlərin  tipi,  kapsormerlərin  m iqdan, 

antigenin  fərdiliyi,  efirə  və natrium  dezoksixolata davamlılığı,  neyraminida- 

za  fermentinin  olması,  hemaqqlyutinasiya  törətmək  qabiliyyəti,  müəyyən 

növ  heyvanlar  üçün  patogen  olması,  toyuq  embrionunu  yoluxdurması  və 

müvafiq hüceyrə kulturasında 

sitopatogen

 təsir göstərməsi və s.  aiddir.  Virus­

ları bir-birindən təfriq  etmək  üçün  onun növ daxili əlamətlərindən, məsələn, 

müəyyən növ həssas heyvanlar üçün patogen olmasından  istifadə edirlər.

Patogenlik

  virusun infeksion proses  törətmək  üçün  potensial  qabiliyyəti 

olub,  bir  ştammı  başqa  ştammdan  fərqləndirən  əlamətlərdən  hesab  olunur. 

Lakin  eyni növ  virusun  ayrı-ayrı  ştammlarmın  patogenlik  dərəcəsi  müxtəlif 

olur.  Virusun 

patogenlik  dərəcəsi  onun  virulentliyi  adlanmaqla

  heyvanın 

növündən  və  virusun  orqanizmə  daxil  olma  yolundan  asılıdır.  Virulentlik 

virusun  poligen  əlaməti  olub,  onun  patogenlik  dərəcəsini  ifadə  etməklə  bir 

sıra  genetik  əlamətlərin  nəslə  verilməsini  icra  edir.  Lakin  eyni  növ  virusun 

ayn-ayn  ştam mlan  üçün  patogenliyin  dərəcəsi  müxtəlif  olur.  Virusun 

patogen  ştam m lan  orqanizmə  daxil  olduqda 

virusemiya

  törədir,  patogenliyı 

zəiflədilmiş  ştammlar  isə  virusemiya  törətmir  və  hüceyrə  kulturasında  zəif 

sitopatogen  təsir  göstərir.  Virusların  genetikasının  öyrənilməsində,  xüsusilə 

onlann  müxtəlif  variantlarının  (mutantlar,  rekombinatlar)  bir-birindən 

təfriq  olunmasında  növdaxili  və  ştam m  əlamətlərinin  mühüm  əhəmiyyəti 

vardır.  Virusların  genetik  əlamətlərini  müəyyən  etmək üçün  onlann  hüceyrə

258

kulturasmda  törətdikləri  ləkələrin  morfologiyası  da  (ölçüsü,  forması  və  s.) 

nəzərə  alınır.  Bu  əlamətdən  poliomielit,  dabaq,  çiçək,  qızılca,  Nyukasl 

xəstəliyi  və herpes  viruslarının  təfriqində  daha  çox istifadə  edilir.  Virusların 

mövcud  genetik  əlamətlərindən  biri  də  onlann  müəyyən  temperaturda 

reproduksiya  olunması,  interferon  yaratması  və  ya  onun  təsirinə 

həssaslığıdır.  Virusların  müəyyən  tem peraturda  reproduksiyası  rct  yaxud  ts 

əlamət  adlanmaqla  bir  neçə  üsulla  müəyyən  edilir.  Müəyyən  edilmişdir  ki, 

virusları müxtəlif temperaturda (37-40°s) yetişdirdikdə ordann infeksion titri 

müxtəlif  olur.  Belə  ki,  poliomielit  virusunu  yüksək  tem peraturda  (39-41°C) 

yetişdirdikdə  onlann reproduksiyası  azaldığı halda,  37°C-də intensiv yetişir. 

Həmin  xüsusiyyət  dabaq,  Nyukasl  xəstəliyi  və  qızılca  viruslarında  da 

müşahidə  edilir.  Virusların  bu  xüsusiyyətlərinin  mexanizmi  haqqında 

müxtəlif mülahizələr olmasına  baxmayaraq  əksər alimlərin fikrincə bu, virus 

RNT-sinin  sintezi  üçün  lazım olan  fermentlərin  sintezinin  pozulması  ilə əla­

qədardır.  Bundan  başqa, müəyyən  edilmişdir ki,  qızılca virusunun avirulent 

(zəif virulentli) ştammlarma nisbətən virusun virulentli ştam lan daha çox in­

terferon  yaradır  və  onun  təsirinə  az  həssas  olur.  Xarici  amillərin  təsirindən 

viruslarda  törənən və nəslə verilməyən dəyişikliklər 

fenotipik dəyişiklik

 adla­

nır.  Bu zaman  virusun genotipi dəyişilmir. Müəyyən edilmişdir ki, reproduk­

siya  zamanı  mühitin  temperaturu,  hüceyrə  kulturasmm  tipi,  mühitə  başqa 

komponentlərin əlavə edilməsi və s.  səbəblərdən asılı  olaraq viruslar  bəzi fe­

notipik  dəyişikliyə  uğrayır.  Məsələn,  dabaq  virusunun  bəzi  variantları  qo­

yun  və  buzovun  böyrəyindən  hazırlanmış  hüceyrə kulturasmda  40°C-də ço­

xalmadığı  halda,  donuz  embrionunun  böyrəyindən  hazırlanmış  hüceyrə 

kulturasmda  həmin  temperaturda  yaxşı  yetişir.  D onuzdan  alınmış  dabaq 

virusunun S  tipi donuz  böyrəyindən hazırlanmış hüceyrə kulturasm da böyük 

ləkələr,  qaram al  böyrəyindən  hazırlanmış  hüceyrə  kulturasmda  isə  kiçik 

ləkələr  əmələ  gətirir.  Onurğalıların  viruslarında  bəzi  genetik  əlamətlərin 

əmələ  gəlməsi  onların  xarici  qişasının  (kapsidin)  quruluşu  ilə  əlaqədardır. 

•Həmin əlamətə virusların tem peratura davamlılığı (T-əlamət) aiddir.  Beləlik­

lə,  viruslarda  genetik  əlamətləri  öyrənərkən  onlara xarici  amillərin,  ilk  növ­

bədə  isə  yetişdirildiyi  mühitin  təsirini  nəzərə  almaq  lazımdır.  Virusların 

genetik əlamətləri latın hərfləri ilə aşağıdakı kimi işarə edilir.

tn  vitro  (hüceyrə  kulturasmda  yetişdirilərkən)  aşkar  edilən  genetik 

əlamətlər:

1.  Antigen  spesifikliyi (Ağ);

2.  Hemaqqlyutinasiya fəallığı (G);

3.  Eritrositlə münasibəti- sürətlə,  Э+  -  tədricən,  Э  -hemadsorbsiya  edən 

variantlar;

4.  Termorezistentlik (Tr), yaxud  termo həssaslıq (Ts);

5.  İngibitorlara  münasibəti-həssaslıq  (J+),  yaxud davamlılıq  (J-);

6.  Aqar  altında  hüceyrə  kulturasm da  əmələ  gələn  ləkələrin  xarakteri: 

ölçüsü (S)-çox kiçik, kiçik, orta, iri;

259

7. 

Quanidin  (Gu),  sistidin  (Cy)  və  triptofam n  (Try)  iştirakı  ilə 

reproduksiya, həssaslıq,  davamlılıq,  asılılıq.

İn vivo (canlı orqanizmlərdə) aşkar edilən bəzi genetik əlamətlər:

1.  Patogenlik  (R);

2. Neyrovirulentlik 

(N ): 

meymun  (Mon N ), dovşan  (RN) və siçan üçün 

(MN);

3.  Virusemiya törətmək qabiliyyəti (Vi);

4.  Toyuq embrionu üçün infeksıonluq  (JD

50

) ;

5.  Toyuq  embrionu  üçün  patogenlik  (Pg),  xorioallantois  qişasındakı 

prosesin xarakteri (Pshe);

6.  Müxtəlif  temperaturda  reproduksiya  olunma  qabiliyyəti 

(rct, 

yaxud ts).

Virusların  virulentliyi  onların  tem peratura  həssaslığı  ilə  bilavasitə 

əlaqədardır.  Belə  ki,  poliomielit  virusunun  virulentli  ştammları  -  40-41 °C, 

avirulent  ştammları  isə  -  23-28°C  temperaturda  inkişaf  edir.  D abaq 

virusunun  aşağı  tem peraturda  passaj  edilmiş  variantları  20°C-də  yaxşı 

inkişaf  etməklə  ağ  siçanlar  üçün  zəif  virulentli,  hind  donuzları  üçün  isə 

avirulent  olur.  Bəzi  məlumatlara  görə  virusların  virulentliyi  onların  hüceyrə 

kulturasmda  ləkə  törətmələri  və  orqanizmdə  interferon  istehsal  etmələri  ilə 

əlaqədardır.  Məsələn,  müəyyən  edilmişdir ki,  gənə  ensefalomieliti virusunun 

virulentli ştammları interferonun təsirinə az həssasdır.

8.3.  Viruslarda  dəyişkənlik

8.3.1.  Viruslarda  mutasiya.  Virionlarda  təbii  və  süni  yolla  əldə  edilmiş 

dəyişiklik  irsi  olaraq  nəslə  verilərsə,  belə  dəyişiklik 

mutasiya

  adlanır. 

Mutasiya-genbrds

  gedən  dəyişikliklərdən  ibarət  olub  əlamət  və  xassələrin 

nəslə  keçməsi  ilə səciyyələnir.  N.P.Dubininə görə  (1967)  mutasiya məfhumu 

altında  ayn-ayrı  genlərdə  molekulyar  dəyişikliklər, 

0

  cümlədən  xromo- 

somlarm  kəmiyyət  (miqdar)  və  keyfiyyət  (quruluş)  dəyişiklikləri  başa 

düşülür.  Ümumiyyətlə,  bütün  canlılarda  gedən  dəyişikliklər  mutasiya 

nəticəsində  baş  verir.  İrsi  dəyişkənlik  (mutasiya)  öz mənşəyinə görə 

spontan 

(təbii)  və 

eksperimental  (süni),

  mutasion  prosesin  istiqamətinə 

görs-düz  va 

geri qayıdan,

  onların  genomada  lokalizasiyasına  görə 

isd-delesiya,  inversiya, 

duplikasiya

  və 

dislokasiya

  mutasiyalanna  bölünür.  Mutasiya  əsasən  virusun 

nuklein  turşusunda  azot  əsaslarının  pozulması  nəticəsində  baş  verir.  Azot 

əsaslarının  nuklein  turşusunda  pozulması,qismən  və  ya  tam  ola  bilər.  Belə 

dəyişildik zamanı zülal  sintezi tam pozulmur, lakin başqa zülal sintez olunur 

ki,  nəticədə də  genin funksiyası ya  tamamilə dayanır,  ya  da  sintez  etdiyi 

zülal  dəyişilmiş  olur.  Düz mutasiya zamanı əlamətlərin dəyişkənliyi virusun 

yabanı  (vəhşi)  tipindən  m utanta  uyğun  istiqamət  alır. 

Geri  qayıdan 

mutasiya  zamanı  isə  əksinə  dəyişkənlik  m utantdan  ilk  virusa  istiqamət 

almaqla  geri  qayıdır.  Beləliklə,  eyni  bir  kulturada  həm  düz,  həm  də  geri 

qayıdan  mutasiya  mövcud  olur.  Mutasiyam  bərpa  etmək  üçün  genin

260

müəyyən  sahəsində  dəyişkənliyə  uğramış  informasiyanı  düzəltmək  lazımdır. 

Spontan  (təbii)  mutasiya  virusun  inkişafı  və  çoxalması  dövründə  təbii 

şəraitdə  öz-özünə  baş  verərək,  təsadüfi  xarakter  daşımaqla  xarici  və  daxili 

amillərin  təsirindən  asılıdır.  Bu  mutasiya  yalnız  virus  populyasiyasmm 

inkişafı  prosesində  formalaşmaqla  onun  baş  verməsi  virus  ştammının 

xassəsindən,  hüceyrə  kulturasmm  tipindən,  mutasiya  prosesinin  istiqamə­

tindən  və  onun  xarakterindən  asılıdır.  Viruslarda  mutasiyamn  baş  vermə 

tezliyi  orta  hesabla  10-3-dən  10MO-8-ə  qədər  dəyişir.  Spontan  mutasiya 

dəyişiklikləri  nuklein  turşusunun  tərkibində  olan  əsasın  dəyişilməsilə 

əlaqədardır.  Belə  ki,  mutasiya  amilinin  təsirindən  virusun  nuklein  turşu­

sunda  yerləşən  azot  əsaslarının  ardıcıllığı  və  birləşməsi  pozulur.  Bu  isə  öz 

növbəsində genin müəyyən nöqtələrində pozğunluğa  səbəb  olur və mutasiya 

doğurur. 

Süni, yaxud eksperimental mutasiya

 virus populyasiyasına müxtəlif 

xarici (mutagen) amillərin  təsirindən əmələ  gəlir.  Mutagen  amillərə  mütxəlif 

kimyəvi  birləşmələr,  radiasiyalar,  temperatur  və başqa  fiziki  amillər  aiddir. 

Kimyəvi  mutagenez  bitki  virusları  və  bakteriofaqlar  üzərində  daha  ətraflı 

öyrənilmişdir.  Bu sahədə mühüm tədqiqatlar aparan  E.  Friz (1964)  müəyyən 

etmişdir  ki,  kimyəvi  amillərin  viruslara  mutagen  təsirindən  nuklein 

turşusunda  yerləşən  azot  əsası  birləşmələrinin  yerinin  dəyişilməsi  və  s. 

nəticəsində  virusun  nuklein  turşusunun  informasiya  xassəsi  dəyişir.  O, 

kimyəvi mutagen birləşmələri iki qrupa  bölməyi təklif etmişdir:

1. 

Nuklein  turşularının  reproduksiyası  zamanı  onlarla  əlaqədə  olan 

mutagenbr.

  Bura  purin  və pirimidin  əsaslan  və  normal  nuklein  turşusunun 

sintezini  zəiflədən  birləşmələr  (proflavin,  azaserin,  kofein,  5-bromurasil,  2- 

aminosurin və s.) aiddir.

2. 

Nuklein  turşuları  artmayan  zaman  onlara  təsir göstərən  mutagenbr. 

Bu cür mutagenez zamanı  kimyəvi  maddənin  təsiri  bir  qədər sonra  olur.  Bu 

qrupa azot turşusu, hidroksilamin,  alkil  birləşmələri və s.  aiddir.

Müəyyən  edilmişdir  ki,  purin  və  pirimidin  əsaslan  hüceyrədə  artan 

• zaman  nuklein  turşusuna  təsir  göstərərək,  amin turşularının  ardıcıllığını 

pozur.  Belə ki,  5-bromurasillə virusa təsir etdikdə timinin  (T) yeri dəyişilir və 

adenin-timinlə  (A-T),  quanin  isə-sitozinlə  (Q-S)  əvəz  olunur.  D ovşanlann 

çiçək  və  gənə  ensefaliti  virusunu  5-bromurasil  əlavə  edilmiş  mühitdə 

yetişdirməklə  də  m utant  ştammlar  əldə  edilmişdir.  Poliomielit  virusunun 

patogen  ştammım  5-bromurasillə  birlikdə  ağ  siçanlardan  passaj  etdikdə,  o, 

öz  patogenliyini  tamamilə  itirir.  Alkil  birləşmələri  (iprit  və  onun  törəmələri, 

etilenimin,  metilmetansulfat,  etiletansulfonat,  dietil  və  dimetil  sulfatlar, 

alkilsulfanatlar,  N-nitrozoalkiluretanlar,  formaldehid  və  s.)  nuklein  turşusu 

molekulundan  hər  hansı  bir  əsası  ayırmaqla  onun  genetik  informasiya 

xassəsini  pozur  və  nəticədə  m utantın  əmələ  gəlməsinə  səbəb  olur.  Bu  cür 

mutantlar  bitkilərin,  heyvanların  viruslarına  və  faqlara  (T-2,  T-4)  alkil 

birləşmələri ilə təsir etməklə alınmışdır. Atların qərb ensefalomieliti virusuna 

hüceyrədaxili  inkişaf  (reproduksiya)  dövründə  formaldehidlə  təsir  etməklə 

bunlarda siçanlar üçün qeyri-patogen  olan m utantlar alınmışdır.  Poliomielit, 

eləcə  də,  dovşanlann 

və  itlərin  çiçək  viruslarına  hüceyrədən  xaricdə

261

formaldehidlə  təsir  etdikdə  mutant  almaq  mümkün  olmadığı  halda,  həmin 

virusların RNT-nə  huceyrədaxili reproduksiya zamanı qeyd edilən maddə ilə 

təsir etməklə m utantlar əldə etmək mümkün olmuşdur.

Oksidləşdiricilər  (HNO

2

)  nuklein  turşusunun  amin  qrupu  birləşməsinə 

təsir  göstərərək  amin  əsasmı  oksid  əsasına  (adenini  hipoksantinə,  quanini 

ksantinə,  sitozini  isə  -  urasilə)  çevirməklə  onlann  birləşmə  ardıcıllığım  po­

zur.  Beləliklə,  azot  turşusu  nukleotidlərə  spesifik  təsir  göstərərək  onlann 

amin  qrupunu  dəyişdirir.  Azot  turşusu  tütünün  mozaika  xəstəliyi  virusuna 

və  faqlara  da  mutagen  təsir  göstərir.  O nun  təsirindən  alman  qrip, 

poliomielit, dabaq,  Nyukasl, atların şərq ensefalomieliti viruslarının m utant- 

lan  tem peratura  həssas  olmaqla  40° C-də  inkişaf  etmir.  Aminhidroksil  də 

viruslara  mutagen  təsir  göstərir.  Müəyyən  edilmişdir  ki,  aminhidroksillə 

Nyukasl  xəstəliyi  virusuna  xörək  duzunun  qatılığı  çox  olan  mühitdə  təsir 

etdikdə  hüceyrələrdə  spesifik  ləkələr  törənir.  Virusa  və  ya  onun  nuklein 

turşusuna  kimyəvi  mutagenlərlə  təsir  edən  zaman  m utantın  alınmasında 

mühitin  hidrogen  ionlarının  qatdığının  (pH)  böyük  rolu  vardır.  Belə  ki, 

tütünün  mozaika  xəstəliyi  virusunun  RNT-nə  aminhidroksillə  pH-6,1  olan 

mühitdə  təsir  etdikdə  m utantlar almdığı  halda,  p H -  9,1  olan  mühitdə  virus 

ancaq  inaktivləşir  və  m utant  alınmır.  Nyukasl  xəstəliyinin  virusuna  pH-6,0 

olan  mühitdə  aminhidroksillə  təsir  etdikdə pH-7,5  olan  mühitə nisbətən  2,5 

dəfə çox m utant almır.  Lakin yüksək qələviliyə malik  olan mühitdə (pH-9,0) 

isə  m utant ya  nadir  hallarda  yaranır,  ya  da  heç  yaranmır.  Göründüyü  kimi 

mühitin  pH-m  aşağı  enməsi  virusun  mutantlarınm  tez  və  çox  əmələ 

gəlməsinə  və  yüksək  olması  isə  əksinə təsir  göstərir.  Bu  hal mühitin  pH-dan 

asılı  olaraq  ayrı-ayrı  amin  turşularının  reaksiyaya  girməsi  və  onlann 

ardıcıllığının bu və ya digər dərəcədə pozulması  ilə izah edilir.  Akridin boya- 

lan  da  (proflavin  və  s.)  viruslara  mutagen  təsir  göstərir.  Bu  boyaların  tə­

sirindən nuklein turşusunda yerləşən əsaslardan  biri ya yox olur, ya da artır. 

Nəticədə D N T molekulunun  sintezində əsaslardan  bir neçəsi  ya çatışmır, ya 

da  artıq  qalır  ki,  bu  da  nuklein  turşusunun  normal  funksiyasının 

pozulmasına  səbəb  olur.  Poliomielit  virusunu  akridin  boyaları  (proflavin) 

əlavə edilmiş  hüceyrə kulturasmda yetişdirdikdə morfoloji cəhətcə fərqlənən 

xarakterik ləkələr əmələ gətirən m utantlar alınır.  Bəzi  virusları, xüsusilə,  gə­

nə  ensefaliti  virusunu,  akridin  boyaları  olan  hüceyrə  kulturasmda  yetişdir­

dikdə ağ siçanlar üçün vinılentliyi zəifləmiş m utantlar alınır.

Müxtəlif şüalanmalar,  o  cümlədən  ionlaşdıncı  və  ultrabənövşəyi  şüalar 

da  viruslara  fəal  mutagen  və  öldürücü  təsir  göstərən,  güclü  bioloji  fəallığa 

malik  olan fiziki  amillər hesab  olunur.  Radiasion  genetikanın (şüalanmanın 

mutagen  təsirinin)  əsasım  1925-ci  ildə  Q.  A.  Nadson  və  Q.  S.  Filippov 

qoymuşlar.  O nlann  bu  kəşfindən  sonra  müxtəlif  şüalanmaların,  eləcə  də 

rentgen  və  ultrabənövşəyi  şüaların  müxtəlif  mikroorqanizmlərə,  faqlara, 

bitki  və  heyvan  viruslarına  təsiri  ətraflı  öyrənilmişdir.  Müəyyən  edilmişdir 

ki,  poliomielit, quşların  taun,  atlann qərb ensefalomieliti  viruslannı  hüceyrə 

kulturasmda  yetişdirilərkən  onlara  ultrabənövşəyi  şüalarla  təsir  etdikdə 

törətdikləri ləkələrə  görə  ilkin  ştammlardan  fərqlənən m utantlar  alınır.  Belə