Dərslik rəHBƏRLİk azərbaycan Respublikası Təhsil Nazirliyinin 24 saylı

Keratinositlərin proliferasiyasının normal nisbətinin və
korneositlərin eksfoliasiyasının pozulması
Keratinositlərin mitotik aktivliyinin kəskin güclənməsi, keratinositlərin həddən artıq 
keratin əmələ gətirməklə və eyni zamanda apoptik məhvinin azaldan miqrasiyası və 
differensiasiyası epidermisdə hüceyrə kinetikasının pozulmasını yaradır. Bu vəziyyət 
proliferativ hiperkeratoza gətirib çıxarır (Şəkil 4.1).
Prinsipcə, o, proliferativ akantozdan homeostatik mexanizmlərin nisbətinə görə az 
fərqlənir, lakin alınan nəticələr göstərir ki, bu artıq adaptasion proses deyil, xəstəlikdir. 
Adaptasion proliferativ akantozdan fərqli olaraq, patologiyada tikanlı, dənəli və buy-
nuz qatları kəskin qalınlaşır. Papilomatoz formalaşır, bu halda dermanın məməcikləri 
uzununa və eninə böyüyür, epidermisin dərinliyinə gedir və öz növbəsində, dermanın 
dərinliyinə gedən uzun artımlar əmələ gətirir (şək. 4.2.).
Elektron mikroskopda tonofilamentlərlə əlaqəni itirmiş desmosların sayının çoxal-
ması, tonofillərin struktur dəyişiklikləri, tikanlı və dənəli qatın hüceyrələrində kerati-
nositlərin miqdarının artması müşahidə olunur. Beləliklə, proliferativ hiperkeratozun 
əsasında tonofilamentlərin – desmosomal əlaqələrin (Q.M.Svetkova, 1993) pozulması 
durur. Hiperkeratozun proliferativ tipi atopik dermatit, qırmızı yastı dəmrov və s. kimi 
xəstəliklərdə təsadüf edilir. 
Hiperkeratozun ikinci növü – retension hiperkeratozdur. Onun inkişafı keratinositlə-
rin həddən artıq hasilatı və buynuzlaşması ilə deyil, epidermisin səthindən adhezivliyin 
Şək.4.1. Dənənli qatın qalınlaşması ilə
hiperkeratoz
Svetkova Q.M., Mordovseva V.N., 1986)
Şək. 4.2. Subepidermal buynuz kista (ox
ilə göstərilib) x 75 əmələ gəlməsi ilə papi-
lomatoz,akantoz və hiperkeratoz
(Svetkova Q.M., Mordovseva V.N., 1986)

---

33
artması nəticəsində korneositlərin eksfoliasiya prosesinin kəskin azalması ilə əlaqədar-
dır. Bu, hüceyrələrarası substansiyaların (əsasən qlikozaminoqlikanların) sementləşmə-
sinin artması ilə əlaqədardır. Nəticədə buynuz qatda korneositlərin ayrılması və onun 
qabıqlanmasının azalması pozulur. Həmçinin keratogialin qranulaların zülal sintezinin 
pozulması da mühüm yer tutur. Retension hiperkeratoz yerli ola bilər, məsələn, piqment 
və ümumi (vulqar ixtiozda) kserodermada. Buynuz təbəqənin atrofiyası zamanı və ya 
dənəli qat olmadıqda qalınlığının böyüməsi retension hiperkeratozun xarakter histoloji 
şəklidir.
İxtioz zamanı buynuz təbəqəsində bir qisim keratinositlərin ölçüsünün azalması və 
eyni anda digər keratinositlərin ölçüsünün böyüməsi və onların akuolizasiyası zamanı 
atrofik dəyişikliklər müşahidə edilə bilər. Piqment kserodermasında epidermisin patoloji 
dəyişikliyi həmçinin epidermisin qeyri-bərabər qalınlıqlı hiperkeratozu ilə, atrofik dəyi-
şikliklərlə təzahür edən artım təbəqəsinin nazikləşməsi iləxarakterizə olunur.Keratino-
sitlərin differeniasiyasının dəyişməsi onların artımını ləngitdiyi kimi, həm də güclənmə-
si istiqamətinə azalır. Bu zaman eyni zamanda digər homeostaz parametrləri də dəyişir. 
Mühüm pozuntular, buynuz pulçuqların əmələ gəlməsinin ləngiməsi parakeratozun əsa-
sını təşkil edir (şəkil 4.3). Bu dəyişiklik müxtəlif dermatitlərdə, psoriazda, ekzemalarda, 
çəhrayı dəmrov və başqa xəstəliklərdə təsadüf edilir. Parakeratoz zamanı keratinositlərin 
differensiasiyasının ləngiməsi onların proliferasiyası və miqrasiyasının artması ilə birlə-
şir. Bu zaman hüceyrələrin apoptotik məhvi ləngiyir. Çox tez-tez parakeratoz akantozla 
birləşir. Epidermisin filaqrin və keratolitin kimi kertinizasiya zülalları hasiletmə qabiliy-
yətinin pozulması parkeratozun əsasını təşkil edir. Parakeratozun ocaqlarında histoloji 
olaraq tikanlı və buynuz təbəqənin qalınlaşması və eyni zamanda kəskin nazikləşməsi 
(ayrı-ayrı hüceyrələrə qədər) və hətta dənəli qatın tamamilə olmaması aşkar edilir. Bu 
zaman buynuz təbəqə inkişaf etməmiş olur, onun hüceyrələrində çöp formalı nüvələrin 
əmələ gəlməsi, sitoplazmada isə orqanellalar: ribosomlar və poliribosomlar, eləcə də 
lipid əlavələri müşahidə olunur. Belə 
kornesitlərin hüceyrələrarası sement-
ləşmə defekti ilə əlaqəli olan adhezi-
yaları pozulur, korneositlərin yüksək 
deskvamasiyasına səbəb olur.