Druge vrste šok pri poškodbah (ne-hemoragični šOK) Štefek Grmec1

Grmec Š. Druge vrste šok pri poškodbah (ne-hemoragični)

DRUGE VRSTE ŠOK PRI POŠKODBAH (NE-HEMORAGIČNI ŠOK)
Štefek Grmec¹

UVOD

Ob pojavu šoka pri poškodbah primarno iščemo vzroke za hemoragični šok in le-tega tudi ustrezno oskrbimo. Pri nekaterih poškodovancih pa je možno,da se hemoragični šok in druge oblike šoka razvijajo vzporedno. V določenih primerih je lahko ne-hemoragični šok kot posledica akutne bolezni vzrok za poškodbo, ki se potem dodatno zaplete še s pojavom hemoragičnega šoka.

Ne glede na zaporedje dogodkov, je zaradi pravilne oskrbe pomembno pomisliti tudi na šok druge etiologije.

Dodatno je možno pričakovati razvoj naslednjih tipov šoka:

1. 
   OBSTRUKTIVNI ŠOK (tenzijski pnevmotoraks, srčna tamponada, pljučna embolija)
   
2. 
   DISTRIBUTIVNI ŠOK (nevrogeni šok , anafilaktični šok)
   
3. 
   KARDIOGENI ŠOK (primarno kardiogeni šok zaradi akutnega miokardnega infarkta ali motnj ritma s posledično poškodbo pri padcu ali prometni nesreči).
   

A) OBSTRUKTIVNI ŠOK PRI POŠKODBAH

Obstruktivni šok (šok zaradi oviranega pretoka krvi po telesu) nastane zaradi mehanske ovire pretoka skozi srčne votline in pljučne žile, ali zaradi oviranega polnjenja srca. Pritisk v srčnih votlinah in žilju je pred oviro povečan, za njo pa zmanjšan. Najpogostejši vzrok obstruktivnega šoka pri poškodbah je tenzijski pnevmotoraks, lahko ga povzročita tudi tamponada srca ali pljučna embolija.

1. TENZIJSKI PNEVMOTORAKS

Pnevmotoraks pomeni kopičenje zraka v plevralnem prostoru, kar ima za posledico kolaps pljuč na prizadeti strani. Tenzijski pnevmotoraks je urgentno stanje, ki zahteva takojšnje ukrepanje, saj je poškodovanec neposredno življenjsko ogrožen. Zrak uhaja v plevralni prostor pod pritiskom, kar vodi v kolaps pljuč, premik mediastinalnih struktur in kardiopulmonalni kolaps.
Tenzijski pnevmotoraks je posledica poškodbe pljučnega parenhima in/ali poškodbe sapnic, pri čemer pride do nastanka enosmerne valvule (»ventila«). To povzroči naglo nabiranje zraka v do tedaj intaktnem plevralnem prostoru.
Še bolj alarmantna je klinična slika ob mehamičnem ventiliranju zaradi predihavanja pod pozitivnim tlakom. Pod pritiskom naraščajoči intraplevralni prostor premakne srce in mediastinalne strukture na nasprotno stran. Tako napredujoča masa trči v kontralateralno stran in jo začne izrivati pred sabo. Zaradi prizadetosti pljuč obojestransko pride hitro do hipoksije. Hipoksija in zmanjšano polnjenje srca, povzročeno s pritiskom na relativno tanko steno atrija, oslabljujeta srčno funkcijo. Končni rezultat je znižan minutni volumen srca in hipotenzija, ki vodita v hemodinamsko odpoved in smrt.
Klinična slika in diagnoza:

Bolečina v prsih, dispnea, dihalna stiska ali zastoj dihanja, cianoza, avskultatorno neslišno dihanje in hipersonorna perkusija na prizadeti strani, oslabljeno dihanje na neprizadeti strani, tahipnea, tahikardija, deviacija sapnika, distenzija jugularnih ven, hipotenzija, paradoksni pulz, motnje zavesti od agitiranosti do kome, distenzija abdomna, naglo znižanje SaO2.

Oskrba:

Če bolnik ni intubiran, takoj 100% kisik, igelna punkcija in potem torakalna drenaža, oskrba hipotenzije .

Komplikacije:

Dihalna stiska, zastoj dihanja, srčni zastoj, pneumomediastinum, pneumoperikard, pneumoperitonj, hematopneumotoraks.

2. SRČNA TAMPONADA

Srčna tamponada predstavlja klinično sliko, ki nastane kot posledica nabiranja tekočine ali krvi v osrčniku. Prostornina tekočine v osrčniku do 140 ml še ne povzroči zvišanega pritiska. Nadaljnje nabiranje tekočine pa pritisk v osrčniku zvišuje, kar povzroči znižanje minutnega volumna srca in hipotenzijo. Hemodinamski učinek tamponade je bolj odvisen od hitrosti nabiranja tekočine, kot pa od same prostornine krvi v osrčniku.
Klinična slika:

Beckova triada: polne in razširjene vratne vene (previdnost pri hipovolemiji –odsotnost znaka!), hipotenzija ter tihi in oddaljeni srčni toni.

Tahikardija, cianoza, paradoksni pulz.
Zaporedje dogodkov lahko poteka v sekundah, tako da lahko pride celo v nekaj sekundah do mehanične odpovedi delovanja srca, medtem ko je električno delovanje srca krajši čas še nemoteno (elektromehanična disociacija : odsoten srčni utrip, bolnik je nezavesten in ne diha, na EKG monitorju so pa še vedno prisotni opravilni QRS kompleksi).
Do travmatske srčne tamponade pride najpogosteje zaradi penetrantnih poškodb prsnega koša.
Oskrba:

Oživljanje, oskrba hipotenzije, perikardiocenteza (ECHO!).

B) DISTRIBUTIVNI ŠOK PRI POŠKODBAH

1. NEVROGENI ŠOK

Nevrogeni šok je oblika distributivnega šoka, ki nastane zaradi progresivne vazodilatacije in padca sistemskega žilnega upora zaradi izgube ravnovesja med simpatikusom in parasimpatikusom pri regulaciji tonusa gladkih mišic žilja. Tonična vazokonstrikcija je produkt medsebojnega delovanja baroreceptorjev in simpatikusa. Zaradi obsežne vazodilatacije pride do zmanjšanja venskega priliva v srce.
Nevrogeni šok je posledica poškodb centralnega živčnega sistema, najpogosteje poškodb hrbtenjače pri poškodbi hrbtenice. V 85 – 90 % gre za topo poškodbo, najpogosteje je prizadeta vratna hrbtenica in torakolumbalni prehod.
Nevrogeni šok moramo razlikovati od tako imenovanega »spinalnega« šoka, ki pomeni začasno zmanjšanje spinalne refleksivne aktivnosti ob flakcidni paralizi pri poškodbi hrbtenice.
Nevrogeni šok se lahko pojavi pri kompletni in inkompletni spinalni poškodbi.
Klinična slika:

Hipotenzija, bradikardija, nevrološki izpadi, topla in suha koža.

Oskrba:

Imobilizacija, oskrba poškodbe glave, nadomeščanje tekočin, dopamin, norepinefrin, atropin (in /ali zunanji spodbujevalec), ob nevroloških izpadih še metilprednizolon 30 mg/kg.

2. ANAFILAKTIČNI ŠOK

Zaradi uporabe več različnih zdravil pri oskrbi poškodovanca obstaja velika možnost za nastanek anafilaktičnih reakcij, vključno z razvojem šokovnega stanja. Oskrba anafilaktičnega šoka poteka po ustaljenih algoritmih.

C) KARDIOGENI ŠOK PRI POŠKODBAH

Kardiogeni šok predstavlja razvoj šokovnega stanja zaradi popuščanja srca kot črpalke. Pri poškodbah je lahko akutni miokardni infarkt vzrok za poškodbo in se klinična slika prekriva.
Mehanizem razvoja šoka predstavlja zmanjšanje učinkovite krčljivosti srčne mišice pri akutnem miokardnem infarktu ali pri udarnini miokarda. Akutne motnje ritma lahko prav tako povzročijo poškodbo zaradi motenj zavesti, ki so posledica hipoperfuzije možganov. Ne glede na mehanizem, kardiogeni šok zdravimo po standardnih priporočilih glede na primarni vzrok ( zdravljenje akutnega miokardnega infarkta, motenj ritma, udarnine miokarda in podobno).

SKLEP

Šokovno stanje pri poškodbah zahteva primarno oskrbo hemoragičnega šoka, je pa nujno razmišljati tudi o možnosti razvoja vzporednih šokovnih stanj, ki zahtevajo specifično oskrbo. Prav tako je potrebno upoštevati možnost, da je poškodba posledica predhodno nastalega šokovnega stanja druge etiologije, ki ga poškodba s svojo klinično sliko prekriva. Pri šokovnih stanjih ob poškodbah je potrEbno stalno spremljanje življenJskih funkcij, kot so meritve arterijskega tlaka, EKG, SaO2, kapnometrija ( pri neitubiranih nazalno ali sublingvalno) ter merjenje telesne temperature.

Literatura

1. 
   Gough JE. Shock. In: Cline DM, Ma OJ, Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine – A comprehensive study guide, Companion Handbook, , McGraw – Hill, New York, 2000: 53 – 69.
   
2. 
   Ziegenfuss T. Emergency mangement of polytrauma patients. Zentralbl Chir. 1996; 121 (11): 924 – 942.
   
3. 
   Weil MH, Gazmuri RJ. Shock: new developments in the management of shock. Appl Cardiopulm Pathophsiol. 1991; 4(2) : 103 – 107.
   
4. 
   Adams HA, Baumann G, Janssens U et al. Defintion of shock types. Anaesthesiol Intesivmed Notfallmed Schmerzther, 2001; 36 (Suppl 2): S 140 – 3.
   
5. 
   Bowman JG. Pneumothorax, Tension and Traumatic. 2005; www.emedicine.com/EMERG/topic470.htm/
   
6. 
   Valley VT, Fly CA. Pericarditis and Cardiac Tamponade. 2005; www.emedicine.com/EMERG/topic412.htm/
   
7. 
   Macmillan CS, Grant IS, Andrews PJ. Pulmonary and cardiac sequelae of subarachnoid haemorrhage: time for active management?. Intensive care Med. 2002; 28 (8): 1012 – 23.
   
8. 
   Bilello JF, Davis JW, Cunningham MA et al. Cervical spinal cord injury and the need for cardiovascular intervention. Arch Surg. 2003; 138 (10): 1127 – 9.
   
9. 
   Tator CH. Review of experimental spinal cord injury with emphasis on the local and systemic circulatory effects. Neurochirurgie. 1991; 37 (59: 291 – 302.
   
10. 
    Stevens RD, Bhardwaj A, Kirsh JR, Mirski MA. Critical care and perioperative management in traumatic spinal cord injury. J Neurosurg Anesthesiol. 2003; 15 (3): 215 – 29.
    

1 Doc. dr. Štefek Grmec, dr. med., Center za nujno medicinsko pomoč in reševalne prevoze Maribor, ZD dr. Adolfa Drolca Maribor, Ljubljanska 5, 2000 Maribor.

5. Kokaljevi dnevi: Poškodbe v osnovnem zdravstvu, Kranjska Gora, 7. – 9. 4. 2005