Ə. H.Əliyev, F.Ə.Əliyeva, V. M. Mədətova

İnsulinin yağ mübadiləsinə  təsiri. Qaraciyər insulinin təsiri 
ilə yalnız məhdud miqdarda qlükogeni saxlaya bilər. Qaraciyərə 
artıq daxil olan qlükoza fosforlaşmaya məruz qalaraq bu yolla 
hüceyrədə saxlanılır, ancaq sonra qlükogenə deyil, yağa 
çevrilirlər. Yağa bu cür çevrilmə insulinin düzünə  təsiri 
nəticəsində olur və bu vaxt yaranmış yağ turşuları qanla piy 
toxumasına daşınaraq orada hüceyrələr tərəfindən udulur və 
saxlanılır. Qanda yağlar lipoproteinlərin tərkibində saxlanılaraq 
artlrosklerozun və onunla bağlı olan emboliya riski və infarktın 
inkişafında vacib rol oynayır.  İnsulinin piy toxumasının 
hüceyrələrinə təsiri prinsip etibarilə onun qaraciyər hüceyrələrinə 
təsiri ilə uyğundur. Belə ki, qaraciyərdə yağ turşularının 
yaranması daha intensiv gedir və ona görə onlar qaraciyərdən, 
yuxarıda göstərildiyi yolla piy toxumasına gəlir. Toxumalarda yağ 
turşuları triqliseridlər formasında saxlanılır.  İnsulinin piy 
toxumasına digər vacib təsiri onların qliserol ilə  təmin 
olunmasıdır ki, bu triqliseridlərin sintezi üçün vacibdir. 
Qliserolun hər bir molekulu yağ turşularının 3 molekulu ilə 
reterefikasiya edə bilər, insulinin yağ mübadiləsinə yuxarıda 
göstərilən təsiri dönəndir və onun az qatılığında triqleseridlər 
 
317 
yenidən qliserol və sərbəst yağ turşularına parçalanır. Bu onunla 
bağlıdır ki, insulin hormonlara həssas olan mepazanı ingibirə edir 
və onun qatılığının aşağı düşməsi (insulinin) lipolizi aktivləşdirir. 
Triqliseridlərin hidrolizindən alınan sərbəst yağ turşuları qliserol 
ilə eyni vaxtda qana daxil olur və digər toxumalarda enerji 
mənbəyi kimi istifadə olunur. İnsulinin çatışmazlığı zamanı piy 
deposundan çıxmış yağ turşularının çox hissəsi yenidən qaraciyər 
tərəfindən udulur. Qaraciyər hüceyrələri, hətta insulin olmadan da 
triqliseridləri sintez edir. Ona görə onun çatışmazlığı  şəraitində 
piy deposundan ayrılan yağ turşuları qaraciyərdə triqliseridlər 
şəklində toplanır. Məhz bu səbəbə görə insulin defisiti olan 
xəstələrdə, yəni  şəkərli diabetdə baxmayaraq ki, ümumi arıqlama 
gedir, ancaq qaraciyərin piylənməsi baş verir. Qaraciyərdə yağ tur-
şularının yüksək miqdarı aktivləşmiş sirkə turşusunun yaranmasına 
(asetil-KoA) gətirir. Belə ki, qaraciyər bütün asetil-KoA-m 
istifadə edə bilmir (enerji mənbəyi kimi) və o, asetosirkə 
turşusuna çevrilir və o qana buraxılır.  İnsulinin kifayət qədər 
yüksək qatılığında periferik hüceyrələr asetosirkə turşusunu 
yenidən asetil KoA-ya çevirməyə qadirdilər ki, bu maddə onlar 
üçün enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. Ancaq insulinin 
olmaması  şəraitində bu çevrilmə olmur və asetosirkə turşusunun 
bir hissəsi beta-hidroksiyağ turşusuna və asetona çevrilir. Bu üç 
metobolit keton cisimləri adlanır və bu vaxt yaranan mübadilə 
pozğunluğu ketoz adlanır. Ketoz zamanı diabetik koma 
vəziyyətində  xəstənin buraxdığı hava aseton iyi verir, qanın 
analizi isə metobolik astozu göstərir.  
İnsulinin zülal mübadiləsinə  təsiri. Qida ilə  qəbul edilən 
zülallar amin turşularına qədər parçalanır ki, bunlar digər zülalların 
sintezində supstrat kimi istifadə olunur. Bu proses yalnız insulinin 
təsiri  şəraitində optimal gedir. İnsulin hüceyrədə bir çox amin 
turşularının fəal daşınmasını təmin edir. Qida qəbulundan sonra hü-
ceyrələrdə amin turşu qatılığının artması ribosomlarda zülal 
sintezinin stimulə olunmasına səbəb olur. İnsulin zülalın sintezini 
stimulə edir və nüvədə DNT-nin transkripsiya sürətini dolayı yolla 
artırır və bununla da RNT-nin yaranmasını da artırır. İnsulinə oxşar 
downloaded from KitabYurdu.org

 
318 
təsiri boy hormonu göstərir, lakin o, digər qrup amin turşularının 
udulmasını aktivləşdirir.  İnsulinin bütün bu effektləri birlikdə 
zülalın sintezinə şərait yaradır. İnsulinin olmaması əks təsir verir və 
orqanizmin zülal resurslarının tükənməsinə gətirir. Bu halda amin 
turşuları ya bilavasitə enerji substratı kimi, ya da qlükogenogenez 
prosesində istifadə olunur. Zülal sintezində insulin demək olar ki, 
boy hormonu kimi əhəmiyyətlidir, uşağın normal inkişafı  hər iki 
hormonun normal münasibətində olur. 
Qlükaqon – mədəaltı vəzinin adacıq toxumalarının 
α  hücey-
rələri tərəfindən hasil olunan polipeptiddir. O insulinin antoqonis-
tidir. Qlükaqonun təsiri altında qaraciyərdə  və  bəzi digər 
orqanlarda qlikogenin qlükozaya çevrilməsi prosesi fəal  şəkil 
almağa başlayır. Qlükaqon qlükozanın təşkili ilə qlikogenin 
parçalanmasında iştirak edən fosforilazanın fəalaşması sayəsində 
qanda  şəkərin miqdarının çoxalmasına yardım edir. Qlükaqon 
bütün bunlardan başqa toxumalarda qlükozanın turşulaşma 
prosesini stimullaşdırır. Müxtəlif heyvanlar qlikaqona qarşı 
müxtəlif həssaslığa malikdir: sürünənlər ilə quşlar qlükaqona 
qarşı xüsusilə  həssasdırlar. Qlükaqon yağlar mübadiləsinə  təsir 
göstərərək, yağın yağ toxumasında parçalanmasını stimullaşdırır.  
Mədəaltı  vəzi hormonlarının sekresiyası proseslərinə  təsir gös-
tərən amillər arasında qanda qlükozanın tərkibini və  hər iki 
hormonların sekresiyasını stimullaşdıran adenohipofizin 
samototrop hormonunun miqdarını misal çəkmək mümkündür. 
Cinsiyyət vəziləri ilə böyrəküstü vəzi androgenləri də 
stimullaşdırıcı effektə malikdirlər. 
Langerhans adacıqlarının alfa hüceyrələrində hazırlanan qlü-
kaqon insulin kimi polipeptiddir. O, 29 amin turşusu qalığından 
ibarətdir. Qlükaqon funksiyalarına görə insulinin antoqonistidir. 
O, qaraciyərdə qlükogenin parçalanmasını stimulə edir (qlü-
kogenoliz) və bununla da qanda qlükozanın azalması 
(hipoqlikemiya) şəraitində onun dərhal artmasını təmin edir.  
Qlükaqon plazmatik membranın səthində yerləşən reseptorla 
kompleks birləşmə  əmələ  gətirərək ATF-i tsiklik AMF-ə çevirən 
adenilattsiklazanı  fəallaşdırır. tsAMF qlükaqonun  hüceyrədaxili 
 
319 
vasitəçisi olub, qlükogenin parçalanmasına gətirən biokimyəvi 
reaksiyaları stimulə edir. Qlükogenin əsas hədəf orqanı 
qaraciyərdir ki, bu qlükogenin əsas depo yeridir. Xroniki 
hipoqlükemiya zamanı qlükoqonun uzunmüddətli təsiri qaraciyərdə 
qlükogenin ehtiyatının azalmasına gətirir, ancaq onda qlükogenez 
yenə  də davam edir. Axırıncı effektin səbəbi ondan ibarətdir ki, 
qlükaqonun təsirindən qaraciyər hüceyrələri qandan amin 
turşularını daha aktiv udur və bu amin turşuları qlükozanın sintezi 
üçün istifadə edilir.  
Samatostatin. Bu 14 amin turşusundan təşkil olunmuş peptid-
dir.  İlk dəfə o, hipotalamusda tapılıb. Burada tapılmış sama-
tostatin hipofizdə boy hormonunun sintezini zəiflədir ki, bundan 
da onun adından götürülüb. O, bir çox toxumalarda ingibitor 
vəzifəsini görür. O, Langerhans adacıqlarının hüceyrələrində 
yaranır və parakrin yolla təsir edir, insulin və qlükaqonun sekresi-
yasını  zəiflədir. Bundan başqa o, mədə-bağırsaq traktının və öd 
peristaltikasını zəiflədir və həzm şirələrinin sekresiyasını azaldır. 
Nəticədə də qidanın sorulması zəifləyir. Beləliklə, samatostatinin 
təsiri həzm sisteminin aktivliyinin zəifləməsinə səbəb olur.  
Qlükozanın səviyyəsinin tənzimlənməsi.  Qanda  şəkərin 
miqdarının artması beta hüceyrəsi tərəfindən insulinin sekresiyası 
üçün güclü stimuldur. Qlükozanın normal qatılığında insulinin sek-
resiyası bazal sürətə malik olur, ancaq qlükozanın qatılığının 
0,9q/l-dən aşağı olması vaxtı qanda insulin tapılmır. Ağızdan 100 q 
qlükoza qəbul edildikdən sonra onun qandakı qatılığı  dərhal artır 
ki, bu insulinin xaric olmasına səbəb olur. Bu cür asılılıq şəkil 7.17-
də verilib. İnsulinin çatışmazlığı vaxtı qanda şəkərin qatılığının 
azalması ləngiyir (şəkil 7.18, 7.19).  
  
downloaded from KitabYurdu.org

 
320 
 
Şəkil 7.17. Qanda qlükaqonun miqdarının qanda şəkərin qatılığından 
asılılığı. Normal şəraitdə  və hiperqlikemiyada qanda qlükaqonun 
qatılığı aşağı səviyyədə olur, ancaq hipoqlikemiyada artır.  
 
 
Şəkil 7.18. Qlükozaya tolerantlıq nümunəsi. 
 
 
321 
 
Şəkil 7.19. Qanda insulinin çatışmazlığı və şəkərin əyrisi arasında 
münasibət.  
 
Normada qanda qlükozanın qatılığı  təxminən 100 mq/100 ml 
plazmadır, insulinin miqdarı isə bu şəraitdə bazal səviyyədədir. 
100q qlükoza saxlayan məhlulu qəbul etdikdən sonra cavab 
olaraq qanda qlükozanın miqdarı artır.  
Qlükozaya olan tolerantlıq nümunəsi beta-hüceyrələrin qanda 
şəkərin miqdarını nizamlamağa qadir olmasını başa düşməyə 
imkan verir. Bir qədər  əvvəllər göstərilirdi ki, amin turşuları  və 
sərbəst yağ turşuları da insulinin sekreksiyasını stimulə edir, 
baxmayaraq ki, qlükozaya nisbətən az effektlidir. Qeyd edək ki, 
bu hüceyrələr təkcə bu komponentlərlə deyil, mədə-bağırsaq 
traktının müəyyən peptid hormonları, həmçinin parasimpatik sinir 
sistemi ilə də aktivləşə bilər. Bu effektlərə əks insulinin sekresi-
yasını b andrenergik reseptorların iştirakı ilə simpatik sinir siste-
minin aktivləşməsi ilə  zəiflədə bilənlər aiddir. Sakit vəziyyətdə 
parasimpatik sinir sistemi qidanın həzminə  şərait yaradır. Stres 
zamanı enerji lazım olduğu üçün qlükoza qlükogenə çevrilmir.  
Bu halda o fakt əhəmiyyətlidir ki, katexolaminlər insulinin 
sekresiyasını dayandırır, bu da qlükozanın enerji mənbəyi kimi 
istifadə olunmasına səbəb olur. Qlükaqonun sekresiyası 
hipoqlükemiya zamanı artır, belə ki, qlükogen qlukoza mənbəyidir 
və onun parçalanması hipoqlükemiyaya əks təsir edir. 
Samatostatinin sekresiyası qanda qlükoza, amin və yağ turşularının 
yüksək qatılığında artır. Bu şəkildə samotostatin insulinin 
downloaded from KitabYurdu.org

 
322 
sekresiyasını tormozlayır. 
Qanda şəkərin miqdarının hormonal tənzimlənməsi. Mədəaltı 
vəzi toxumasının insulin və qlükaqon kimi hormonları qanda 
qlükozanın miqdarının tənzimlənməsinin antaqonist sistemini 
əmələ  gətirirlər. Qanın plazmasında qlükozanın qatılığı sağlam 
insanda 80-120 mq% həddində tərəddüd edir. 
Karbohidratlar ilə zəngin qida qəbulu qanda şəkərin qatılığının 
çoxalması ilə  nəticələnir. Qlükozanın bir hissəsi qana daxil 
olaraq, orada ehtiyat qlikogeninə çevrilir. Şəkərin miqdarının qan-
da normadan yüksək olması Langerhans adacıqlarının 
β
 hücey-
rələri tərəfindən insulinin ifraz olunması siqnalı kimi qəbul edilir. 
İnsulinin  əsas fəaliyyəti toxumalar tərəfindən qlükozanın 
mənimsənilməsi dərəcəsinin kəskin şəkildə çoxalmasından ibarət 
olduğundan, qlükozanın qandan skelet əzələlərinin hüceyrəsinə və 
digər fəaliyyətdə olan toxumalara keçidi zamanı  şəkərin qanda 
konsentrasiyası azalaraq, bununla qan plazmasında qlükozanın 
normal miqdarı  bərpa olunur. Qlükozanın qanda miqdarının 
azalması qlükaqon hasil edən adacıq toxumalarının 
α -hüceyrə-
lərinin fəallaşması ilə  nəticələnir. Qlükaqonun fəaliyyəti qliko-
genin qlükozaya çevrilməsi prosesinin sürətlənməsindən, yəni 
qanda  şəkərin miqdarının kopensatorlu artımından ibarətdir. 
Qanda şəkərin miqdarının artması qlükaqonun ifrazını ləngidir. 
Beləliklə, mədəaltı  vəzinin adacıq toxuması qanda şəkərin 
miqdarının həm çoxalmasına, həm də azalmasına cavab verən 
antaqonist nöqteyi-nəzərindən fəaliyyət göstərən hormonları 
sayəsində qanda şəkərin miqdarının effektiv tənzimləyicisi olur. 
Patofizioloji aspektləri.  İlk dəfə alman alimləri Merinq və 
Minkovski 1889-cu ildə  mədəaltı  vəzinin xarici sekresiya 
fəaliyyətinin həzm prosesində rolunu öyrənmək məqsədilə vəzini 
itin bədənindən çıxaran zaman diabet xəstəliyinin  əlamətlərini 
müşahidə etmişlər. Belə ki, qanda qlükozanın miqdarı artır, 
sidiklə  şəkər ifraz olunmağa başlayır. Mədəaltı  vəzini yenidən 
bədənə transplantasiya etdikdə diabetin əlamətləri yox olmuş, 
qanda qlükozanın səviyyəsi yenidən normallaşmışdır. 
Şəkərli diabet xəstəliyinin  əsas  əlaməti qanda şəkərin miq- 
 
323 
darının normadan (80-120 mq% və ya 4,44-6,66 mmol/l-dən çox 
olmasıdır). Çox olmasına  hiperqlikemiya, az olmasına 
hipoqlikemiya deyilir. Diabet zamanı orqanizmdən xaric olan 
sidiyin miqdarı xeyli artır (poliuriya). Belə xəstələr çoxlu su qəbul 
edirlər (polidipsiya). Mədəaltı vəzin hormonunu almaq o qədər də 
asan olmamışdır. Belə ki, ilk dəfə 1923-cü ildə rus alimi 
L.V.Sobolyevin təklif etdiyi üsul ilə (mədəaltı vəzin onikibarmaq 
bağırsağa açılan axacaqlarını bağlamağı  təklif etmişdir) 
Langerhans adacıqlarından insulin preparatını aldılar. 
Orqanizmdə insulin çatışmazlığı qanda qlükozanın miqdarının 
kəskin  şəkildə çoxalması ilə  nəticələnərək,  şəkərli diabet 
xəstəliyinin inkişaf etməsinə  şərait yaradır. Diabet xəstəliyinə 
yoluxan xəstələrdə qanda külli miqdarda şəkərin olmasına 
baxmayaraq orqanizmin toxumaları onu mənimsəməyərək,  əsas 
enerji mənbəyi olan qlükozaya qarşı daima çatışmamazlıq hiss 
edirlər. Bu orqanizmin digər enerji mənbəyi olan yağlar ilə 
zülallardan istifadə olunması ilə  nəticələnir. Yüksək yağ 
mübadiləsi Krebs tsiklinin biokimyəvi reaksiyaları  nəticəsində 
müəyyən pozğunluq ilə  nəticələnir; yağlar mübadiləsinin qeyri-
turşulu məhsulları – aseton tərkibli ketonlu cisimlər meydana 
çıxır. 
Heyvanların insulin çatışmazlığına qarşı  həssaslığı da 
müxtəlifdir. Məməli heyvanlar arasında yüksək həssaslıq itlər, pi-
şiklər və siçovullar üçün xarakterikdir; ot ilə qidalanan heyvanlar 
insulin çatışmazlığına qarşı o qədər də  həssas deyildirlər. 
Toxumaların insulinə qarşı cüzi həssaslığı reptililər ilə quşlarda 
müşahidə olunur. 
Əgər insulin çox az hazırlanırsa və ya o, hədəf hüceyrəyə təsir et-
mirsə, onda şəkərin miqdarı artır və  şəkərli diabet yaranır. Bu cür 
adlandırma ona görədir ki, sidik şirin olur, çünki qandakı artıq şəkər 
sidiklə xaric olur. İnsulin böyük defisitdə bütün istifadə olunmamış 
qlükoza sidiklə xaric ola bilmir. Bundan başqa insulin 
çatışmamazlığı lipolizin stimulyasiyasına gətirir ki, nəticədə keton 
cisimləri yaranır.  Əgər xəstəlik daha da artarsa, xəstədə diabetik 
koma ola bilər.  Əgər ki, həddən çox insulin sintez olunursa 
downloaded from KitabYurdu.org

 
324 
(məsələn, adacıqların işi zamanı) və ya həkimin göstərişi ilə 
insulinin böyük dozası yeridilirsə, qlükozanın qandakı səviyyəsi dü-
şür və hipoqlikemik şok yaranır. Hər iki hal ölümlə nəticələnə bilər, 
əgər vaxtında qlükoza və ya insulin verilsə, ölümün qarşısı alınar 
(uyğun olaraq birində hipoqlikemik, digərində diabetik şokda ola 
bilər).  
7.12. Hipofiz 
 
Hipofiz – və ya aşağı beyin artımı, beyin əsasında türk yəhər 
adlanan payşəkilli sümüyünün üzərindəki çuxurda yerləşir və bu 
onu zədələnmədən qoruyur. Çəkisi 0,5-0,7 qr olub orqanizmdə 
daha  əhəmiyyətli funksiyalar yerinə yetirən daxili sekresiya 
vəzilərindən biridir. Hipofiz hormonları  nəinki orqanizmin 
müxtəlif fizioloji sistemlərinə, eləcə  də digər endokrin vəzilərin 
fəaliyyətinə təsir göstərirlər. Hipofiz çox mürəkkəb bir vəz olub, 
həm struktur, həm də funksional baxımdan bir-birindən fərqlənən 
arxa, aralıq və ön paylardan ibarətdir (şəkil 7.20). Arxa pay 
neyrohipofiz hipotalamusda yerləşən neyronların akson 
uclarından təşkil olunub. Ön pay adenohipofiz – hormon 
sekresiya edən hüceyrələrdən təşkil olunub. Ön və arxa payları 
ayıran nazik hüceyrələr qatı aralıq payı  əmələ  gətirir. Bu pay 
hipotalamusdan gələn sinirlərlə innervasiya olunur. Aralıq pay 
aşağı sinif onurğalılarda məməlilərə nisbətən daha çox əhəmiyyət 
daşıyır. 
 
Şəkil 7.20. Hipotalamus və qapı damarına münasibətdə hipofizin ön, 
 
325 
aralıq və arxa paylarının yerləşməsi: SN-supraoptik nüvə; PN-pa-
raventrikulyar nüvə; RH və SH-rilizinq və ingibirləşdirici hormon.   
7.13. Hipofizin arxa payının endokrin funksiyaları 
 
Arxa payın hormonları.  Hipotalamusda supraoptik və 
paraventrikulyar nüvələrin neyronlarının aksonları hipofizin ayaq-
cığından türk yəhərinə keçib burada hipofizin arxa payını  əmələ 
gətirir. Bu aksonların genişlənmiş terminallarında 2 hormon 
saxlanılır-oksitosin, antidiuritik hormon (ADH) və ya vazoprossin 
(şəkil 7.20). Aralıq pay yalnız 1-2 qat hüceyrələrdən təşkil olunub 
və  yəqin ki, insanda heç bir funksiya görmür. Ön pay epitelial 
quruluşa malikdir. Onun hüceyrələrinin aktivliyi rilizinq və 
ingibirləşdirici neyrohormonlar tərəfindən tənzimlənir ki, bunlar 
da hipotalamus hüceyrələri tərəfindən sekresiya olunurlar. Bu 
neyrohormonları sintez edən hipotalamik neyronlar limbik sistem 
və orta beyin və  həmçinin hipotalamusun özünün neyronları 
tərəfindən innervasiya olunur. Bu yolla hipotalamusun 
hüceyrələri xarici və daxili təsirlər haqqında informasiya alırlar. 
Hipofizin arxa payından ADH və oksitosin ümumi qan 
dövranına buraxılır. Hər 2 hormonun molekulları 9 amin turşu 
qalığından təşkil olunub ki, bunlardan da ikisi sisteindir. 
Axırıncılar bir-biri ilə disulfid körpücüyü ilə birləşib həlqə əmələ 
gətirir.  
Fizioloji şəraitdə ADH-un hədəf orqanı rolunda böyrəklər çıxış 
edir. Bu hormonun (təsiri) osmorequlyasiya təsiri ilk dəfə 
Verneyin pioner təcrübəsində müəyyənləşib. O, yuxu arteriyasına 
(pişiklərin) NaCl (məhlulunun) hiper və ya hipotonik məhlulunu 
yeridir və supraoptik nüvədə  təsir potensialını yazdı. Hipertonik 
məhlul supraoptik nüvələrin aktivliyini artırır, hipotonik isə 
azaldır.  
Çoxlu miqdar ADH-in yeridilməsi qan təzyiqini artırır. 
Qanitirmə zamanı və ya şokda arterial təzyiqin azalması ADH-nin 
sekresiyasını artırır və nəticədə arterial təzyiqin artmasına gətirir. 
Bununla yanaşı böyrəyin qapı sistemində ADH qan təzyiqinin 
azalmasına səbəb olur.  
ADH-nun sekresiyasının pozulması zamanı  şəkərsiz diabet 
downloaded from KitabYurdu.org

 
326 
adlanan xəstəlik yaranır. Bu xəstəlik zamanı çoxlu miqdar sidik 
yaranır və  şirin olmur. Haçansa həkimlər dəqiq diaqnoz qoymaq 
üçün sidiyin şirinliyini dadırdılar,  əgər  şirin idisə  şəkərli,  şirin 
deyildisə  şəkərsiz diabet diaqnozu qoyurdular. O vaxtlar bu 
xəstəliyin səbəbinin ADH-nun defisitindən asılı olduğunu 
bilmirdilər.  
Müasir dövürdə ADH-nu sintetik yolla alırlar, ona görə bu 
xəstəliyin müalicəsi ciddi problem deyil.  
Oksitosin. Oksitasinin hədəf orqanı uşaqlığın əzələ qatı – mio-
metriya və süd vəzilərinin mioepiteli hüceyrələri hesab olunur. 
Süd ifrazı refleksi. Fizioloji şəraitdə süd vəziləri doğuşdan 24 
saat sonra süd buraxmağa başlayırlar və bundan sonra körpə əmə 
bilər.  Əmmə aktı  məmələr üçün güclü oyandırıcı hesab olunur. 
Sinir yolu ilə stimul hipotalomik neyronlara ötürülür, hansı ki, 
bunlar oksitosin sintez edir. Oksitosin mioepitelial hüceyrələrin 
yığılmasını təmin edir. Mioepitelial hüceyrələr vəzin alveolları ət-
rafında düzülür və onların yığılması zamanı süd çıxarılır (şəkil 
7.21).  
 
 
Şəkil 7.21. Süd ifrazı refleksinin sxemi. 
 
327 
 
Miometriya təsir. Uşaqlıq yolunun və  uşaqlığın boynunun 
mexaniki qıcıqlanması zamanı sinir impulsları meydana çıxır ki, 
bunlar hipotalamusa çatır və oksitosinin ifrazına səbəb olur 
(Ferqyuson refleksi). Hamiləliyin axırına yaxın estrogenlərin 
təsiri ilə miometriyanın oksitosinə qarşı həssaslığı artır. Təxminən 
hamiləliyin 280-cı günü oksitosinin sekresiyası artır ki, bu dölün 
uşaqlığın boynuna və  uşaqlıq yoluna itələnməsinə  səbəb olan 
miometriyanın zəif yığılmasına səbəb olur.  
Hamilə olmayan qadınlarda Ferqyuson refleksi çox böyük 
əhəmiyyətə malik deyil. Lakin buna baxmayaraq, (oksitosin) cinsi 
əlaqə zamanı buraxılan oksitosin uşaqlığın zəif yığılmasına səbəb 
ola bilər ki, bu da spermanın hərəkətini asanlaşdıra bilər. 
Kişilərdə oksitosinlərin rolu haqqında hələlik heç nə məlum deyil. 
Güman ki, o eyakulyasiya zamanı xayalığı qaldıran  əzələlərin 
peristaltikasını artırır. 
Hipofizin arxa payında iki hormon aşkar olunmuşdur: 
oksitosin və vazopressin və yaxud antidiuretik hormon – ADH. 
Oksitosin və vazopressin doqquz amin turşularından ibarət qısa 
peptidlərdirlər. Onlardan yeddisi hər iki hormonlarda eynidirlər. 
Hər iki hormon hipotalamusun suproptik və paraventikulyar 
nüvələrinin neyrosekretorlu hüceyrələrində  əmələ  gələrək, daha 
sonra bu hüceyrələrin aksonları vasitəsilə hipofizin arxa payına 
keçirlər. Onlar burada toplanaraq daha sonra qana daxil olurlar. 
Oksitosin fəaliyyəti uşaqlığın divarlarının saya əzələlərinin və 
sidik kisəsi ilə bağırsağın  əzələlərinin cüzi şəkildə  yığılmasında 
təsir edir. O laktasiya prosesinin tənzimlənməsində iştirak edərək, 
süd vəzilərinin saya əzələləri ilə mioepitelial hüceyrələrin 
yığılmasına şərait yaradaraq, südün ifraz olunmasına səbəb olur.  
ADH-nin tərkibi osmotik təzyiq vasitəsilə  tənzimlənir. 
Osmotik təzyiqin azalması hormonun ifraz olunmasının 
ləngiməsinə  səbəb olur. Osmotik təzyiq reseptorları supraoptik 
nüvənin hüceyrələrində yerləşir. ADH suyun böyrək kanallarına 
və ilk növbədə Henle ilməsinə, distal kanala və  yığıcı hüceyrə 
bilavasitə  təsir etməsi sayəsində suyun böyrək kanallarında 
downloaded from KitabYurdu.org

 
328 
sorulması proseslərini gücləndirir. 
Məməlilərdə yeganə amin turşusu ilə bir-birindən fərqlənən iki 
ADH forması  aşkar olunmuşdur. Lizin-vazopressin donuz ilə 
begemotda, arginin – vazopressin isə digər məməli heyvanlarda 
aşkar edilmişdir.  İtin arginin-vazopressini donuzun lizin-vazo-
pressindən 6 dəfə daha güclü effektə malikdir. 
Hipofizin aralıq payının endokrin funksiyaları. Hipofizin ar-
alıq payında aşağısəviyyəli onurğalı heyvanların rəng çalarlarının 
dəyişməsinin tənzimlənməsində  iştirak edən melanositistimullaş-
dıran hormon – intermedin əmələ  gəlir. MSH melanforlara 
piqmentin yayılmasına  şərait yaradaraq, xüsusilə balıqlarda və 
suda-quruda yaşayanlarda yeni piqmentin təşkilini stimullaşdırır. 
İntermedinin orqanizmə daxil edilməsi dərinin qaralması ilə 
nəticələnir. İntermedin 13 amin turşusundan ibarət komponentdir: 
onun müxtəlif heyvanların hipofizində tərkibi müxtəlif olur. Belə 
ki, qurbağanın hipofizində intermedinin miqdarı 500.000 vahid 
təşkil etdiyi halda, siçovulda 400.000, qoyunda – 100.000, qa-
banda isə 600.000 vahid olur. MSH ifrazı qlükoproteidlər 
vasitəsilə dayandırılır. 
Quşlar ilə  məməlilərin rənglərinin mövsümü olaraq 
dəyişilməsində digər orqanlar ilə birlikdə MSH hasil edən hi-
pofizin iştirak etməsinə dair fikir söyləməyə əsas verir.