Gliederung

 

 

 

 

GLIEDERUNG: 

 

 

 

 

 

I  Terminologie 

 

 

Anatomie und Topographie 

 

 

Physiologie 

 

 

Untersuchungsmethoden 

 

 

 

 

II  HERZERKRANKUNGEN 

 

 

>  Diskrimination nach Funktionsstörungen: 

 

 

 

A) HERZINSUFFIZIENZ 

 

 

B) HERZRHYTHMUSSTÖRUNGEN 

 

 

C) HERZKLAPPENFEHLER 

 

 

D) FUNKTIONELLE HERZBESCHWERDEN 

 

 

>  Diskrimination nach ätiologischen Kriterien: 

 

 

 

KORONARE HERZKRANKHEIT (KHK) 

 

 

Anhang: MYOKARDINFARKT 

 

 

      III  

Präventivmedizin 

 

 

Was ist 

„Evidence based  Medicine“

? 

 

 

Grundlagen der Gendermedizin 

 

 

 

    VORLESUNG   KARDIOLOGIE 

 

TERMINOLOGIE:

 

 

 

Mediastinum 

 

Perikard 

 

Epikard 

 

Endokard 

 

Myokard 

 

Koronargefäße 

 

Atrium 

 

Ventrikel 

 

Septum 

 

Systole 

 

Diastole 

 

Schlagvolumen 

 

Reizleitungssystem 

 

Membranpotenzial 

 

Depolarisation 

 

Repolarisation 

 

Refraktärzeit 

 

Elektrokardiographie 

 

Echokardiographie 

 

Koronarangiographie 

 

Dyspnoe 

 

Orthopnoe 

 

Nykturie 

 

Tachykardie 

 

Bradykardie 

 

Extrasystolie 

 

AV-Blockierung 

 

Präexzitation 

 

Carotissinus-Syndrom 

 

Palpitationen 

 

Synkope 

 

Defibrillation 

 

Kardioversion 

 

Klappenstenose 

 

Klappeninsuffizienz 

 

Antikoagulation 

 

Valvuloplastie 

 

Risikofaktoren 

 

Perkutane transluminale coronare Angioplastie 

         Aorto-coronare-Venen-Bypass-Operation          

     

Thrombozytenaggregationshemmer 

 

Aneurysma 

 

Thrombolyse 

 

Stentimplantation 

 

Bioprothese 

 

Intravaskulärer Ultraschall 

 

Ejektionsfraktion 

 

Relaxationsstörung 

 

Endokarditisprophylaxe 

 

Perikardiozentese

 

ANATOMIE UND TOPOGRAPHIE DES HERZENS: 

 

 

Das gesunde Herz hat etwa die Größe der Faust seines Inhabers. Das Gewicht ent- 

 

spricht 0,5 % des Körpergewichtes, d. h. bei einem 70 kg schweren Menschen etwa 

 

350 g. 

 

 

 

Es liegt im vorderen Mediastinum direkt hinter dem Brustbein und sitzt dem Zwerch- 

 

fell auf. Die Herzspitze lädt nach links aus. Die Herzbasis mit der Ventilebene weist 

 

nach rechts-oben-hinten. Hier münden und entspringen die großen Gefäße, Venen 

 

und Schlagadern. 

 

 

Der Perikardbeutel umschließt das Herz vollständig. Er ist an der Innenseite mit ei- 

 

nem einschichtigen  Epithel  ausgekleidet.  Durch  eine geringe Menge Flüssigkeit 

 

wird die Reibung bei der Bewegung des Herzens  herabgesetzt..  Das Herz  selbst  

 

besitzt ebenfalls einen Perikardüberzug, das viszerale Blatt oder Epikard. 

 

 

Subepikardial verlaufen die großen herzversorgenden Gefäße, die Koronargefäße, 

 

eingebettet in lockeres Bindegewebe und Fett. 

 

 

Das Herz ist durch ein längs verlaufendes Septum gegliedert in eine rechte und eine  

 

linke Herzhälfte mit jeweils einem Vorhof (Atrium) und einer Kammer (Ventrikel). 

 

 

Vorhof und Kammer werden jeweils durch Segelklappen getrennt: links  durch  die 

 

 

Mitralklappe (Valvula mitralis), rechts durch die Trikuspidalklappe  (Valvula  tricuspi- 

 

dalis). Durch Sehnenfäden, die an fingerförmigen Papillarmuskeln  ansetzen,  wer-    

 

den die Segelklappen daran gehindert, bei der Herzkontraktion in den Vorhof zurück- 

 

zuschlagen. 

 

 

Am  Ausgang  der  Herzkammern  befinden  sich  dreizipfelige Taschenklappen: die 

 

Aortenklappe (Valvula aortalis) und die Pulmonalklappe (Valvula  pulmonalis).  Der 

 

durch vorspringende Muskeltrabekel  wild  zerklüftete  Herzinnenraum  ist  im   sog. 

 

Ausflußtrakt, direkt unterhalb der Taschenklappen, glatt und eben. 

 

 

Alle Herzklappen arbeiten wie Rückschlagventile und erlauben bei intakter Funktion 

 

nur eine Strömungsrichtung. 

 

 

Ähnlich  wie  die  Blutgefäße durch das Endothel,  ist auch  das Cavum cordis durch 

 

ein einschichtiges Plattenepithel, das Endokard, ausgekleidet. Zwischen Endokard 

 

und Epikard liegt das Myokard, der Herzmuskel. 

 

 

Entsprechend   der  Leistungsanforderung   ist die  Wand des linken  Ventrikels  am 

 

kräftigsten (bis 12 mm), während die rechte Herzkammer nur eine Wandstärke von  

 

4 mm aufweist und die Vorhöfe nur eine sehr dünne Muskelwandung besitzen. 

 

 

Die Herzmuskelfasern nehmen in Aufbau und Funktion eine Mittelstellung zwischen 

 

der quergestreiften Skelettmuskulatur und der autonomen glatten Muskulatur ein. 

 

Die Skelettmuskeln sind für kurze und schnelle Hochleistung ausgelegt, die glatten 

 

Muskeln für langsame Dauerleistung. 

 

 

Die  Herzmuskelzellen  zeigen  eine  hohe  Dauerbelastbarkeit  bei  gleichzeitiger 

 

Spitzenbelastung. 

 

 

Bei mehr als 100 000 Kontraktionen pro 24 Stunden  werden 8 - 10 000 Liter Blut 

 

durch den Organismus gepumpt. Während eines 70jährigen Lebens schlägt das 

 

Herz ca. 2,5 Milliarden mal und bewegt dabei  ~ 180 Millionen Liter Blut. 

 

 

Die Blutversorgung des Herzens erfolgt über zwei  Hauptkoronargefäße,  die  aus  

 

der Aortenwurzel, dem Sinus aortae, entspringen.   Die  großen Gefäße  verlaufen 

 

noch an der Herzoberfläche; die Versorgung der einzelnen Muskelfasern wird durch 

 

die Arteriolen und  Kapillaren  sichergestellt, die   senkrecht  die  Herzwand  durch- 

 

stoßen. 

 

 

Das venöse Herzblut mündet im Sinus coronarius an der Rückseite  des  rechten 

 

Vorhofes. Limitierend für die Blutversorgung des Herzens sind die Abgänge (Osti- 

 

en) der Arteria coronaria dextra und sinistra aus der Aortenwurzel. 

 

 

 

 

 

 

 

 

PHYSIOLOGIE DES HERZENS: 

 

 

Die mechanische Herzaktion unterscheidet zwei Funktionszustände. Die Phase der 

 

Kontraktion  entspricht  der  Systole, die Phase der Erschlaffung der Muskelfasern  

 

der Diastole. 

 

 

Über die obere und untere Hohlvene (Vena cava superior et inferior) fließt dem  rech- 

 

ten Vorhof verbrauchtes, sauerstoffarmes Blut aus der Körperperipherie zu. Der lin- 

 

ke  Vorhof  wird  durch  das  sauerstoffreiche    Blut    der    Lungenflügel    über    jeweils  4  -  6

 

Lungenvenen gefüllt. 

 

 

Nach Abfall des  systolischen  Ventrikeldruckes  (Spitzendrucke  links > 100  mmHg, 

 

rechts < 20 mmHg)  werden  die  Segelklappen  passiv  geöffnet,  und  venöses Blut 

 

strömt in die entleerten Kammern ein. Am Ende der Diastole führt die  Kontraktion  der    

 

Vorhofmuskulatur  zu  einer  zusätzlichen  Füllung  des  linken  Ventrikels  von    ~    15  %  des 

 

Herzschlagvolumens. 

 

 

 

 

Aktionsphasen der mechanischen Herztätigkeit: 

 

 

 

Systole   

 

 

 

 I   

Anspannungsphase 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

II   

Austreibungsphase 

 

 

 

Diastole  

 

 

   III   

Entspannungsphase 

 

 

 

 

 

 

 

 

   IV    

Füllungsphase 

 

 

 

In der Anspannungsphase kommt es zu einem intraventrikulären Druckanstieg bei 

 

gleichbleibendem Volumen (isovolumetrisch). Dieser führt zum Schluß der  Segel- 

 

klappen. 

 

 

In der Austreibungsphase kommt es unter weiterer Drucksteigerung zur Öffnung der 

 

Taschenklappen und zur Entleerung des Kammerinhaltes. Das  normale  Schlagvo- 

 

lumen umfaßt 60 - 90 ml und entspricht etwa 60 % der  enddiastolischen Kammer- 

 

füllung. 

 

 

Durch die nachlassende Spannung der Myokardfasern kommt es zu einem Druck- 

 

abfall, der zum Schluß der Taschenklappen führt (Entspannungsphase). 

 

 

Nach weiterer Drucksenkung auf fast 0 mmHg öffnen die Segelklappen wieder, die 

 

Füllungsphase beginnt. 

 

 

Die mechanische Herzaktion wird durch die  elektrische Herzaktion koordiniert. 

 

Generation und Leitung der elektrischen Impulse geschieht im  sog.  Reizleitungs- 

 

system durch spezielle Muskelfasern. 

 

 

Bestandteile des Reizleitungssystems: 

 

 

Sinusknoten:   

 

 

Schrittmacher der Impulsfrequenz, im rechten Vorhof 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

gelegen. 

 

 

Vorhoffasern:   

 

 

Verbindung zwischen Sinusknoten und atrioventriku- 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

lärem Knoten. 

 

 

Atrioventrikular-            2 - 3 cm lange Muskelbrücke zwischen Vorhöfen und 

 

knoten:   

 

 

 

 

Kammern gelegen. 

 

 

His'sches Bündel:   

Im Kammersystem gelegenes Faserbündel, welches 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

die elektrischen Signale in  die Kammerebene leitet. 

 

 

Tawara-Schenkel:   

Reizleitungsfasern, die die beiden Herzkammern erre- 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

gen und sich bis in die 

 

 

Purkinje-Fasern:  

 

verzweigen, die ein haarfeines Geflecht von Leitungs- 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

bahnen bilden, mit dem jede Muskelzelle erreicht  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

wird. 

 

 

 

Die Reizbildung und -übertragung erfolgt durch eine sehr rasche Verschiebung von 

 

Ionen aus dem Extrazellulärraum in  den Intrazellulärraum.  Dadurch  wird die elek- 

 

trische Ladung, das Membranpotential, vorübergehend aufgehoben. Ausgelöst wird 

 

diese sog. Depolarisation durch spontane oder exogene Minderung des Ruhepoten- 

 

tials unter einen kritischen Schwellenwert. Die Erregungsausbreitung  wird  durch 

 

Natriumionen vermittelt. Die Muskelkontraktion  als  Resultante  der  Faserverkür- 

 

zung der Myofibrillen geschieht durch den Einstrom von Calciumionen. 

 

 

 

Die Calciumionen erfüllen die Funktion einer Mittlersubstanz  zwischen den elek- 

 

trischen Phänomenen an der Faseroberfläche und den  kontraktilen  Reaktionen  

 

im Inneren der Muskelfaser. 

 

 

Den Wiederaufbau des Membranpotenzials ermöglichen  energieverbrauchende 

 

Ionenpumpen, die die eingeströmten Natriumionen   zellauswärts  befördern und 

 

gleichzeitig die hohe Kaliumkonzentration im Zytoplasma wieder herstellen. 

 

 

Diese Vorgänge  der  Repolarisation  laufen  vergleichsweise  langsam  ab.    Erst  

 

dann, wenn  das  Membranpotential  wieder  aufgebaut ist,  kann  die    betreffende  

 

Muskelfaser wieder aktiviert werden. Bis dahin  bleibt  sie  durch neue  Reize oder  

 

Impulse unerregbar (refraktär). 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Neurohumorale Mechanismen steuern die Herzleistung nach Bedarf: 

 

 

 

 

1)  Nervenverbindungen zum Erregungsbildungs- und -leitungssystem haben 

 

 

 

Einfluß auf die Herzfrequenz (Fasern  des  sympathischen  und  parasympa-   

 

 

 

 

thischen Nervensystems). 

 

 

 

2)  Streßhormone  (Adrenalin,  Noradrenalin)  beinflussen über Rezeptoren die 

 

 

 

Kontraktionskraft des Myokards, die Herzfrequenz sowie die Weite der Koro- 

 

 

 

nargefäße. 

 

 

 

3)  Natriuretische Peptide (ANP,BNP) aus Herzzellen steuern das zirkulieren- 

 

 

 

de Blutvolumen durch Vasodilatation und Diuresesteigerung in den Nieren 

                  (A = Vorhof, B = Ventrikel, zuerst im Hirn (Brain) nachgewiesen).                 

 

 

Weiterhin nehmen extrakardial angreifende Regulationssysteme Einfluß auf die 

 

Herzfunktion: 

 

 

 

 

>  Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) 

 

 

>  Mediatorsysteme (z. B. Prostaglandine). 

 

 

 

 

 

 

Die kontinuierliche, allerdings pulsierende Strömung in den Gefäßen des großen 

 

und kleinen Kreislaufs wird durch die Windkesselfunktion der Arterien ermöglicht. 

 

 

Elastische Fasern der Gefäßwand - während der Austreibungsphase des Herzens 

 

wie Gummibänder gedehnt - halten den Blutdruck aufrecht,  so  daß  Blut im arteri- 

 

ellen System weiter in die  Peripherie fließt. 

 

Eine diskontinuierliche Strömung wird in eine kontinuierliche umgewandelt. 

 

 

Die sogenannte Molekularkardiologie erforscht die Grundlagen der Regulation bio- 

 

logischer Prozesse am Herzen und sucht nach sicheren Selektionskriterien für  

 

Risikopatienten. 

 

 

 

 

Die Störungen molekularbiologischer Prozesse an den Zellen der Herz-Kreislauforgane 

 

umfassen: 

 

 

 

 

 

 

 

1)  Zellzyklus 

 

 

 

 

 

 

 

2)  Myogenese 

 

 

 

 

 

 

 

3)  pränatale Herzentwicklung   

 

 

 

 

 

 

 

4) Regulation von Ionenkanälen 

 

 

 

 

 

 

 

5) Apoptose 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

UNTERSUCHUNGSMETHODEN: 

 

 

 

 

>  Moderne Diagnostik gewährleistet schnelle, umfassende und wenig belastende 

 

 

Klärung medizinischer Sachverhalte 

 

 

1)  Erhebung der Vorgeschichte (Anamnese) 

 

 

2)  Körperliche Untersuchung 

 

 

(Inspektion, Palpation, Auskultation, Perkussion) 

 

 

3)  Apparative Diagnostik 

 

 

a)  Bestimmung des Körpergewichtes 

 

 

b)  Druckmessungen 

 

 

 

>  Unblutige oder blutige Messung des peripheren Arteriendrucks 

 

 

 

>  Im kleinen Kreislauf (Rechtsherzkatheter) 

 

 

 

>  Im großen Kreislauf (Linksherzkatheter) 

 

 

 

c)  Elektrokardiographie (EKG), elektrophysiologische Untersuchungen (EPU) 

 

 

 

>  Ruhe-EKG 

 

 

 

>  Belastungs-EKG 

 

 

 

>  Langzeit-EKG 

 

 

 

> 

Intrakardiales „Mapping“

 

 

 

 

>  programmierte Ventrikelstimulation 

 

 

 

d)  Echokardiographie (transthorakal und transösophageal) 

 

 

 

>  Eindimensional 

 

 

 

>  Zweidimensional 

 

 

 

>  Dreidimensional 

 

 

 

>   kombiniert mit Flußmessungen über Herzklappen und Herzhöhlen 

 

 

 

 

(Beurteilung von Geschwindigkeit und Richtung) 

 

 

 

In Entwicklung: Intravaskulärer Ultraschall (IVUS) 

  

 

 

e)  Röntgendiagnostik 

 

 

 

>  Thoraxfernaufnahme in zwei Ebenen 

 

 

 

>  Angiographie der Herzkammern (Ventrikulographie) 

 

 

 

>  Angiographie der Koronargefäße (Koronarangiographie) 

 

 

 

>  Computertomographie (CT) 

 

 

 

f)  Nuklearmedizinische Verfahren 

 

 

 

>  Radionuklid - Ventrikulographie 

 

 

 

>  Myokardszintigraphie 

 

 

 

 

g) Ergänzende Untersuchungsverfahren z. Zeit von untergeordneter Bedeutung 

 

 

 

>  Phonokardiographie 

 

 

 

>  Pulskurvenmessung 

 

 

 

>  Messung der Sauerstoffsättigung im Blut 

 

 

 

 

(zentral, peripher, transkutan) 

 

 

 

>  Kernspintomographie (NMR) 

 

 

 

>  Myokardbiopsie 

 

 

Elektrokardiogramm: 

 

     =  Kurvenbild,  welches  durch  den  zeitlichen  Verlauf  der  Ladungsdifferenzen  bei  der

 

Erregungsausbreitung und -rückbildung im Herzen entsteht. 

 

     

Echokardiogramm: 

 

     =  Bildgebendes Verfahren, welches durch Ultraschallwellen die Herzaktion dar- 

 

stellt. 

 

 

M-Mode  

 

=   

"motion" Modulation 

 

 

Eindimensionale Darstellung einer Schnittfläche durch das Herz, die sich herz- 

 

zyklusabhängig verändert. 

 

 

2-D-Mode   

=   

Zweidimensionale Modulation 

 

 

Zweidimensionale Darstellung eines Schnittbildes durch das Herz in definier- 

 

ten Ebenen.   

 

 

Die dreidimensionale Echokardiographie basiert auf einer computergestützten  

 

Rekonstruktion von 2D-Schnittbildern in definierten Schichtabständen. 

 

II HERZERKRANKUNGEN 

 

     

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Def.:  

Krankheitszeichen durch das Mißverhältnis von benötigter Herzleistung 

 

 

 

 

und kardialer Leistungsfähigkeit durch gestörte Pumpfunktion. 

 

 

Urs.:  

>  Kontraktionsstörungen des Herzmuskels 

 

 

 

 

 

(Schlagvolumen 



) 

 

 

 

 

 

>  Herzrhythmusstörungen 

 

 

 

 

 

(Frequenz 



 



) 

 

 

 

 

 

>  Herzklappenfehler 

 

 

 

 

 

(Pendelblut, Füllungsbehinderung) 

 

 

 

 

 

>  Herzbeutelerkrankungen 

 

 

 

 

 

(Füllungsbehinderung) 

 

 

 

 

 

>  Extrakardiale Ursachen 

 

 

 

 

 

(Anämie, Hyperthyreose, arteriovenöse Fistel)