Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze



Yüklə 0,88 Mb.
səhifə1/12
tarix21.04.2017
ölçüsü0,88 Mb.
#14656
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

od Ančí



KARDIOLOGIE
1. ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE


  • definice: setrvalé zvýšení TK nad hraniční hodnoty

    • klinický (kauzální) TK nad 140/90 mmHg - při dvou různých návštěvách

      • pacient po 10 min v klidu, na HK, tři měření - průměr druhého a třetího

    • domácí tlak nad 135/85 mmHg

    • při ambulantním monitorování: 24 hod průměr nad 130/80, noční průměr nad 120/70, denní průměr nad 135/85

      • I: diskrepance hodnot doma/lékař, variabilní TK, rezistence k léčbě, podezření na epizody hypotenze, zvýšení TK v těhotenství a podezření na eklampsii

    • izolovaná systolická hypertenze: systolický nad 140 mmHg, diastolický pod 90 mmHg

  • důsledek: orgánové poškození - cévy, ledviny, mozek, srdce

  • prevalence 30-35%, roste s věkem, nad 55 let trpí hypertenzí přes 60% populace

  • RF pro ICHS, CMP, ICHDK

  • klasifikace:

    • mírná (1. stupně) - systolický 140-159, diastolický 90-99

    • středně závažná (2. stupně) - systolický 160-179, diastolický 100-109

    • závažná (3. stupně) - systolický nad 180, diastolický nad 110

    • izolovaná systolická hypertenze: systolický nad 140 mmHg, diastolický pod 90 mmHg

    • při kolísání tlaků nebo při zvýšení pouze jednoho tlaku nad hranici se pacient řadí do vyšší kategorie

  • dělení podle patogeneze

    • primární (esenciální)

    • sekundární - viz otázka č. 2

  • rezistentní hypertenze - při vhodně zvolené trojkombinace antihypertenziv, která obsahuje diuretikum, neklesá tlak pod 140/90 mmHg


PRIMÁRNÍ HYPERTENZE

  • známá řada patogenetických faktorů, ne primární příčina

  • patogeneze:

    • genetické vlivy - polygenní dědičnost, malá expresivita

    • zevní prostředí - příjem sodíku, nedostatek draslíku a vápníku (možná i Mg), obezita, alkoholismus, nadměrný stres

    • endogenní vlivy - nadbytek vazokonstrikčních a nedostatek vazodilatačních působků

      • vazokonstriktory, retence sodíku, stimulace růstu - katecholaminy, RAAS, vazopresin, endotelin, TXA2

      • vazodilatace, natriumuréza - dopamin, kalikrein, natriuretické peptidy, NO, PGE2 a PGI2

    • zvýšení minutového výdeje - postupná normalizace při zvýšení periferní rezistence udržuje zvýšení tlaku

      • na začátku tlak udržován vazokonstrikcí

      • postupně proliferace cévní stěny, hypertrofie svaloviny, zvýšení tloušťky intimy

      • více sodíku a vody v cévní stěně

    • výsledkem vlivů endoteliální dysfunkce - vede ke zvýšení permeability pro lipidy a spol., proliferaci hladkého svalstva cév, zmnožení matrix, ukládání lipoproteinů

  • 90 - 95 % hypertenzí

  • dg: vyloučení všech příčin sekundární hypertenze

  • 3/4 vývojová stadia

    • stadium I - zvýšení TK bez orgánových změn

    • stadium II - zvýšení TK s orgánovými změnami bez poruchy funkce (subklinické poškození) - hypertrofie LK, mikroalbuminurie, mírná elevace sérového kreatininu, kalcifikace aorty, UZ změny cévní stěny

    • stadium III - s manifestními orgánovými změnami - levostranné selhání, hypertenzní encefalopatie, CMP, retinopatie, renální insuficience až selhání

    • maligní hypertenze - nárůst TK, fibrinoidní nekróza arteriol a malých arterií, retinopatie až neuropatie na očním pozadí, renální selhání při maligní nefroskleróze, hypertenzní encefalopatie, levostranné srdeční selhání

  • hypertenzní krize = akutní stav s výrazným vzestupem diastolického TK (až 130-140 mmHg) doprovázené rychle progredujícími změnami cílových orgánů

    • KO: hypertenzní encefalopatie, retinopatie, levostranné srdeční selhání, možnost aortální disekce, renální selhání

    • emergentní nebo urgentní stav

  • KO: chronické onemocnění, často bez specifických příznaků

    • výraznější symptomatologie s rostoucí závažností hypertenze

    • stadium I - bolest hlavy, únavnost, palpitace, tlak na hrudi, nesoustředěnost, poruchy spánku

    • stadium II - předchozí příznaky; objektivně hypertrofie LK

    • stadium III - dušnost námahová až klidová, asthma kardiale, plicní edém

    • neurologické příznaky z tranzitorních ischemických atak - paréza, afazie, amauróza, ataxie, multiinfarktová demence

    • orgánové komplikace

    • zvýšení celkové morbidity a mortality

  • prognóza:

    • výše TK při léčbě - systolický i diastolický, pulsový tlak

    • další RF pro KVS - pohlaví, věk (nad 55 let muži, nad 65 let ženy), RA (KVS onemocnění v nízkém věku), kouření, hyperlipoproteinémie (cholesterol nad 5, LDL nad 3 mmol/l, HDL pod 1), glykemie nalačno 5,66,9 mmol/l + patologický glukózový toleranční test, obezita abdominální

    • poškození cílových orgánů (subclinical organ damage) - hypertrofie LK (EKG + echo), sonograficky prokázané ztluštění cévní stěny, mírný vzestup sérového kreatininu (muži 115-133, ženy 107124 μmol/l), mikroalbuminurie (30-300 mg/24 hod), snížení GF pod 60 ml/min, poměr ABI pod 0,9; kalcifikace aorty

    • klinicky manifestní KVS nebo renální onemocnění - cévní onemocnění mozku, postižení srdce (ICHS, srdeční selhání), renální onemocnění (diabetická a nediabetická nefropatie, pokles renálních funkcí, proteinurie), poškození periferních cév (urychlená ateroskleróza, aneurysmata), pokročilá retinopatie (exsudáty, hemoragie, edém papily)

    • další komplikující choroby - DM

    • stanovení rizika: manifestní KVO a diabetici mají vysoké riziko úmrtí na KVO, u ostatních se počítá pomocí SCORE nomogramů (žena/muž, věk, systolický tlak, kouření, celkový cholesterol)

      • SCORE - pravděpodobnost úmrtí na KVO v příštích 10 letech, vysoké riziko nad 5%

  • vyšetření:

    • u všech nemocných - anamnéza vč. rodinné, gynekologické; FV včetně palpace a auskultace periferních tepen, TK vsedě i ve stoje na obou HK, vyšetření moč + sediment, mikroalbuminurie, biochemie (Na, K, Kr, glykémie, kyselina močová), lipidy, výpočet clearance kreatininu (Cockroft-Gault), Hb, HTK, EKG

    • u některých - domácí měření TK, ambulantní monitorování, poměr TK kotník/paže, echo, ultrazvukové vyšetření karotid a femorálních tepen, vyšetření rychlosti aortální pulsové vlny, proteinurie kvantitativně při pozitivitě testu proužky, při zvýšené glykémii nalačno OGTT, vyšetření očního pozadí

    • fv - zvedavý úder hrotu, akcentace II. ozvy nad aortou; III - dilatace, cvalový rytmus, chrůpky nad plicními bazemi

    • EKG - voltážové známky hypertrofie LK a přetížení

      • hypertrofie - Sokolov-Lyonsův index - S ve V1 a R ve V5/V6 -limit 35 mm

      • další: lehce prodloužený QRS komplex, deviace osy doleva, deviace začátku ST úseku

    • RTG - zvětšení LK

    • echo - hypertrofie septa, koncentrická hypertrofie LK, porucha diastolické relaxace

  • prevence:

    • primární - jako nefarmakologická léčba

    • sekundární - měření TK při každém průchodu ordinací, pravidelná kontrola rizikových pacientů; compliance - 1x denně užívané léky, fixní kombinace


2. SEKUNDÁRNÍ ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE


  • prevalence cca 5-10% hypertenzí

  • hypertenze je symptomem jiného primárního onemocnění (renální, renovaskulární, endokrinní)

  • primární příčina je známa

  • nadprodukce presorických substancí

  • odstranění příčiny vede k vyléčení hypertenze - je kurabilní

  • podezření: náhle objevená závažná hypertenze nebo náhlé zhoršení hypertenze, rezistence na léčbu, výsledky naznačující sekundární hypertenzi, hypertenze u dětí a mladých osob

  • hlavní příčiny:

    • renální (onemocnění parenchymu), renovaskulární, renin produkující nádory

      • diabetická nefropatie, chronické tubulointersticiální nefritidy, polycystóza, glomerulonefritidy

    • endokrinní - primární hyperaldosteronismus (viz endokrinologie), hyperkortizolismus, feochromocytom, primární hyperparatyreóza, akromegalie, hypertyreóza

    • koarktace aorty - hypertenze v horní polovině těla

      • systolický šelest interskapulárně a na bazi srdeční

      • velký tlakový rozdíl mezi HK a DK

      • vznik hypertenze dán nedostatečným prokrvením ledvin - jsou v oblasti pod koarktací

    • těhotenské hypertenze

    • onemocnění CNS - zánětlivá, tumorózní, nitrolební hypertenze

    • iatrogenní hypertenze - kortikoidy, NSAID

    • hypertenze u syndromu spánkové apnoe

  • KO: jako primární, někdy specifické příznaky primárního onemocnění

  • hlavní markery sekundární hypertenze:

    • těžká hypertenze, hypertenze rezistentní na léčbu (TK nad 140/90 mmHg při podávání minimálně trojkombinace antihypertenziv, z nichž aspoň 1 je diuretikum)

    • epizodická hypertenze

    • specifický laboratorní nález - hypokalémie, zvýšení kreatininu, proteinurie specifický morfologický nález - zvětšení nadledvin, zmenšení ledviny, polycystóza ledvin

    • hypertenze + DM (Cushing, feochromocytom, akromegalie)

    • specifický nález při fyzikálním vyšetření - HT+obezita+červenofialové strie - Cushing

    • progrese orgánových změn neodpovídá délce a závažnosti onemocnění


TĚHOTENSKÁ HYPERTENZE

  • významná příčina mateřské, fetální a neonatální morbidity a mortality

  • tlak v druhém trimestru klesá - až o 15 mmHg pod hodnoty před těhotenstvím, ve třetím trimestru stoupá

  • hodnoty jako normální HT; aspoň 2 měření, případně domácí monitorování

  • klasifikace:

    • preexistující - před těhotenstvím nebo před 20. týdnem gravidity, přetrvává 42 dní po porodu

    • gestační - vznik po 20. týdnu těhotenství

    • preexistující + gestační - bývá s proteinurií

    • preeklampsie - nově vzniklá HT s proteinurií vzniklá po 20. týdnu; těžší forma s tlakem systolickým nad 160 nebo diastolickým nad 110 + bolesti hlavy, poruchy vizu, edém papily, krvácení do sítnice, zvýšení kreatininu v plazmě, hyperurikémie

      • u 1-3% těhotných

      • RF: HELLP - hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count

    • eklampsie - preeklampsie s těžkou HT a generalizovanými křečemi nebo kómatem

  • komplikace: abrupce placenty, cerebrovaskulární příhody, plicní edém, DIC; růstová retardace plodu, předčasný porod, úmrtí plodu

  • terapie:

    • nefarmakologická - 140-149/90-95; monitorace, klid na lůžku a omezení fyzických aktivit, preventivně ASA

    • nad 170/110 nutnost hospitalizace

    • farmakologická - u gestační hypertenze nebo HT se symptomy a orgánovým poškozením (bolesti v epigastriu, poruchy vidění, bolesti hlavy) 140/90, jinak 150/95

      • lék volby: methyldopa

      • od druhého trimestru BB (metoprolol, celiprolol, labetalol) a BKK

      • magnesium sulfát - prevence a léčba křečí; synergie - hypotenze!

      • diuretika - pokud byla v terapii již před těhotenstvím; ne u proteinurie

      • krize: nitroprussid sodný


RENÁLNÍ HYPERTENZE - viz otázka 100
ENDOKRINNÍ HYPERTENZE

  • nejčastěji primární hyperaldosteronismus - viz endokrinologie

  • méně často feochromocytom, hyperkortizolismus

  • volnější asociace s akromegalií, primární hyperparatyreózou a hypertyreózou




  • feochromocytom

  • nádor chromafinní tkáně, průměrná velikost 5 cm

  • v 80% adrenálně, 20% extraadrenálně

    • extraadrenální = paragangliom - ze sympatiku hormonálně aktivní, z parasympatiku inaktvní

      • lokalizace: krk, paraaortálně v dutině břišní, hlava, mediastinum, močový měchýř

  • nádor 15% - 15% maligních, 15% familiárních, 15% extraadrenálně, 15% bilaterálně, 15% u dětí

  • diagnostikován i jak incidentalom

    • familiární verze - součást MEN 2A a MEN 2B, neurofibromatóza, Von Hippel Lindau sy.

  • vzácná forma sekundární hypertenze, prevalence 0,01-0,1%

  • patologická produkce katecholaminů - hlavně NOR a ADR, méně často DOP

    • NOR - periferní vazokonstrikce, diastolická hypertenze

    • ADR - systolická hypertenze, tachykardie, třes a pocení

  • KO:

    • změny krevního tlaku - 50-60% trvalá hypertenze (bez nočního poklesu), 2-40% epizodická hypertenze, cca 10% beze změn tlaku

      • až extrémní hodnoty - 250/140 mmHg

    • bolesti hlavy, pocení, palpitace a arytmie, zblednutí, flush, tremor, úzkost, zrakové poruchy, bolest na hrudi, dušnost (vzácně)

    • nekardiální plicní edém, srdeční selhání při katecholaminové KMP, náhlá smrt

    • u 30% pacientů úbytek hotnosti, u 50% porušená glukózová tolerance nebo DM

    • vzácně sekrece jiných hormonů - ACTH

    • cca 10% asymptomatických

  • diagnóza:

    • biochemie

      • stanovení plazmatických metanefrinů - nejcitlivější metoda

      • volné frakcionované metanefriny v moči, katecholaminy v moči

      • plazmatické katecholaminy - obtížně, krátký poločas, variabilní hladiny

      • kyselina vanilmandlová v moči

    • farmakologické testy

      • klonidinový supresní test - norma pokles pod 50%, při feo neklesá

      • stimulační testy s histaminem nebo glukagonem - rizikové, nepoužívají se

    • genetické testy - detekce familiárních syndromů

    • morfologická dg. - průkaz zvětšení nadledviny nebo extraadrenální sympatické tkáně

      • USG, CT, MRI

      • extraadrenální tumory - scintigrafie značeným guanidinem (MIBG) nebo PET s fluordeoxyglukózou, případně scintigrafie s oktreotidem

  • průběh a prognóza podle rychlosti terapie a původu; možné recidivy

  • terapie:

    • metoda volby: adrenalektomie/exstirpace tumoru mimo nadledviny

    • předoperační příprava: 10-14 dnů α-blokátory + následně BB v druhé době (pokud nejsou KI)

      • doxazosin, terazosin

      • BB - kardioselektivní bez ISA s dlouhým poločasem, nikdy ne bez α-blokátorů

    • inoperabilní formy: jako předoperační příprava, ale dlouhodobě; u normotenzních feo BKK (verapamil)



HYPERTENZE U SPÁNKOVÉ APNOE

  • syndrom spánkové apnoe - aspoň 5 epizod apnoe/hypopnoe trvajících víc než 10 sekund s následnou denní hypersomnolencí

  • hypertenzi má cca 50% apnoiků - opakované epizody hypoxie, aktivace vazomotorických center, vzestup aktivity sympatiku

    • součástí vzestup hladiny endotelinu a endoteliální dysfunkce se zhoršením vazodilatace

  • dg.: polysomnografie - EKG, EEG, respirace, EMG, elektrookulogram, TK, pO2 při spánku

  • KO: typická asociace s centrální obezitou a širokým krkem

    • hlasité chrápání s apnoickými pauzami, povrchní spánek

    • zvýšená spavost ve dne

  • terapie: snížení hmotnosti

    • fixace pomůcek na hrudní páteř - úprava polohy ve spánku

    • nazální CAP - continuous postitive airway pressure - zlepšení hypertenze

    • antihypertenziva - BB - atenolol; dále amlodipin, enalapril, losartan

    • v těžkých případech chirurgické ORL výkony


NEUROGENNÍ HYPERTENZE

  • zvýšení intrakraniálního tlaku - nádory, záněty, traumata, hematomy

  • opakovaná hypoperfuze CNS - sy. spánkové apnoe, TIA

  • kvadruplegici s přerušením nad thorakolumbálním sympatikem - dysregulace vazomotorické aktivity


POLÉKOVÁ HYPERTENZE

  • léky, které při dlouhodobém podávání způsobují hypertenzi:

    • sympatomimetika - kofein, kokain, efedrin, extáze, nikotin

    • glukokortikoidy, mineralokortikoidy, cyklosporin a tacrolimus, HAK, alkohol

    • potraviny s tyraminem - interakce s inhibitory MAO

    • NaCl, anestetika, ergotamin, agonisté dopaminových receptorů (bromokrytpin), TCA, netoklopramid, analoga octreotidu, olovo, rtuť, thalium

    • erytropoetin - vzestup IC Ca2+, rezistence na NO


3. LÉČBA ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE - ZÁKLADNÍ TŘÍDY ANTIHYPERTENZIV, HLAVNÍ VLASTNOSTI


  • u symptomatické hypertenze kauzální, vyléčitelná

  • u primární hypertenze symptomatická - medikamentózní a režimová

  • cíle terapie:

    • osáhnout cílové hodnoty TK

    • léčba rizikových faktorů a přidružených onemocnění

  • cílové hodnoty

    • 140/90 a méně u všech hypertoniků

    • 130/80 u diabetiků, vysokého SCORE (nad 5%), po CMP, u metabolického syndromu, u renální dysfunkce a proteinurie, po IM

  • přídatná terapie: antiagregancia, hypolipidemika (statiny)

  • pozitivní vliv na kardiovaskulární i cerebrovaskulární mortalitu


NEFARMAKOLOGICKÁ LÉČBA

  • redukce tělesné hmotnosti

  • omezení příjmu sodíku na 5-6 g denně

  • snížení přívodu alkoholu na 30 g denně a méně

  • zvýšení aerobní zátěže při nízké fyzické aktivitě (30-45 minut 3-4x týdně)

  • ovlivnění RF aterosklerózy (lipidy, kouření)

  • omezení léků podporujících retenci sodíku a vody (NSAID), sympatomimetik, kortikoidů, steroidní antikoncepce

FARMAKOLOGICKÁ LÉČBA

Antihypertenziva první řady

  • diuretika

  • vhodná pro všechna stadia hypertenze

  • první volba: hypertenze s retencí sodíku a vody, městnavé srdeční selhání, starší pacient - i jako monoterapie

  • pozvolný nástup, bez ortostatické hypotenze, dobrá tolerance

  • thiazidová diuretika - hydrochlorthiazid (6,5-25 mg), chlortalidon (12,5-25 mg), indapamid, metipamid (1,25-2,5 mg/den)

    • u srdečního selhání, starších osob, izolovaná systolická hypertenze

    • minimální dávky - redukce metabolických účinků

    • KI: dna, hypotenze; relativní - těhotenství, metabolický syndrom, DM, porucha glukózové tolerance

    • NÚ: hyperurikémie, dyslipidémie, vliv na DM

    • příznivý vliv na osteoporózu

    • způsobují depleci draslíku - kombinace s draslík šetřícími diuretiky (amilorid) nebo suplementací

    • metipamid a indapamid mají nižší saluretický účinek; vhodnější u DM, hyperlipoproteinémie

  • kličková diuretika - furosemid

    • u renální insuficience a srdečního selhání, hypertenzní krize

    • KI: hypotenze; relativní - jako thiazidy

  • antagonisté aldosteronu - spironolacton, eplerenon

    • u srdečního selhání, pacienti po prodělaném IM, rezistentní hypertenze, primární aldosteronismus

    • KI: renální selhání, hyperkalémie, hypotenze; relativní - těhotenství

  • typicky do kombinace, případně i v monoterapii




  • β-blokátory - metoprolol, carvedilol, bisoprolol, nebivolol

  • u ICHS, srdeční selhání (carvedilol, bisoprolol, retardovaný metoprolol; titrace nahoru), těhotenství, tachyarytmie, hyperkinetická cirkulace

    • u těhotných a diabetiků kardioselektivní BB

  • KI: astma, A-V blok II.-III. stupně, hypotenze; relativní - CHOPN, ICHDK, bradykardie, sportovci a fyzicky pracující, DM a poruchy GT, metabolický syndrom

  • NÚ: bradykardie, A-V blokády, hypotenze, bronchokonstrikce, hyperkalémie, zpomalení zotavení po hypoglykémii, zvýšení TG a snížení HDL

  • monoterapie i kombinace, všechny tíže hypertenze

  • začátek nízkou dávkou, titrace směrem nahoru

  • kardioprotektivní efekt - snižuje mortalitu a recidivy po IM

  • výrazný rebound fenomén - prudké zvýšení tlaku, exacerbace ICHS, i náhlá srdeční smrt

  • ISA - vhodné u stavů s bradykardií do 50/min, po levostranném srdečním selhání

  • carvedilol - vazodilatační účinek, blok Ca kanálu, blokuje reflexní tachykardii při snížení periferní rezistence




  • ACE-I - perindopril, ramipril, na krizi captopril

  • dvojí efekt: zpomalení tvorby vazokonstrikčního ATII a blok odbourávání relaxačního bradykininu - snížení tlaku snížením periferní cévní rezistence

  • kardioprotektivní, renoprotektivní, vazoprotektivní; bez metabolických účinků

  • první volba: srdeční selhání, systolická dysfunkce LK, po IM (omezují remodelaci), hypertrofie LK, nediabetická nefropatie, DM, mikroalbuminurie, metabolický syndrom, FIS, ateroskleróza karotid

  • KI: těhotenství, hyperkalémie, bilaterální stenóza a. renalis, hypotenze, kašel?

  • monoterapie i kombinace (diuretika, BKK)

  • podávání od nízkých dávek - postupné zvyšování na dávku cílovou (cca 2-10 mg 1x denně)

  • při poruše renálních funkcí nutná kontrola




  • ARBs - blokátory AT1 receptoru - losartan, candesartan, valsartan, telmisartan

    • jako ACE-I - používají se při intoleranci ACE-I (kašel)

    • nově inhibitory reninu (aliskiren) - do kombinace s ARBs




  • blokátory vápníkových kanálů (BKK)

  • systémová vazodilatace

  • nevyvolávají ortostatickou hypotenzi, retenci natria a vody, nemají vliv na metabolismus lipidů

  • pozitivní vlivy na regresi LK a průtok ledvinami

  • dihydropyridiny - nifedipin retardovaný, amlodipin (Agen; 1x denně 5-10 mg), felodipin

    • u starších pacientů, izolovaná sys. HT, AP, hypertrofie LK, ICHDK, aterosklerotické postižení karotid, těhotenství

    • KI: hypotenze; relativní - tachyarytmie, srdeční selhání

    • preferenční účinek: systémová vazodilatace

    • bez retence vody a sodíku, vlivu na metabolismus a spol.

    • NÚ: otoky končetin, závratě, návaly, bolesti hlavy, reflexní tachykardie

    • krátkodobě působící mají negativní vliv na prognózu!
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin