Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze

vedlejší - predispozice (predisponující chlopenní nebo vrozené vady) nebo i.v. narkomanie, horečka nad 38°C, cévní příznaky - velké arteriální embolizace, mykotická aneurysmata, třískovité hemoragie, spojivkové hemoragie, Janewayovy léze; imunologické příznaky (glomerulonefritida, Oslerovy uzly, Rothovy skvrny, pozitivní revmatoidní faktor), mikrobiologický nález jenom z 1 hemokultury, pouze sérologický nález infekce připouštějící IE

podle kritérií 3 kategorie:

• 
  prokázaná IE - aspoň 1 patologické kritérium, nebo obě hlavní klinická, jedno hlavní klinické + aspoň 3 vedlejší, pouze 5 vedlejších
  
• 
  možná IE - jedno hlavní + jedno vedlejší, pouze 3 vedlejší
  
• 
  vyloučená IE - jiná prokázaná dg, která vysvětluje příznaky; vymizení příznaků během max. 4 dnů antibiotické léčby, není prokázán operační nebo sekční nález IE poté, co byl nemocná léčen ATB max. 4 dny
  

terapie:

• 
  hospitalizace + konzervativní terapie ATB + terapie komplikací; kardiochirurgie při vzniku významné chlopenní vady nebo dehiscenci náhrady (při akutní operaci vysoká mortalita)
  
• 
  ATB terapie - ideálně cílená, 4-6 týdnů
  
  • 
    streptokoky citlivé na PNC - krystalický penicilin 12-20 milionů UI/ cefotaxim 8g na den
    
  • 
    streptokoky necitlivé na PNC, enterokoky - krystalický penicilin 18-30 milionů UI/ampicilin 12-20g na den
    
  • 
    stafylokoky - oxacilin 12-18g na den/vankomycin 30mg/kg/dne
    
  • 
    nozokomiální endokarditida nejasné etiologie - vankomycin + rifampicin + cefepim + gentamycin
    
  • 
    symptomatická terapie: antipyretika, diuretika, antiarytmika - podle potřeby
    
• 
  ukončení terapie: týden afebrilní pacient s normálním CRP, nejsou projevy nových embolizací nebo nové vegetace, v těle není známý absces nebo ložisko, které by mohlo vyvolat bakteriémii
  

prevence: péče o sliznici dutiny ústní, preventivní podávání ATB u všech chirurgických výkonů (amoxycilin, ampicilin, vankomycin), při kožních lézích se stafylokokovou etiologií vankomycin


22. CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ
SRDEČNÍ SELHÁNÍ

• 
  definice: srdeční selhání = stav, kdy srdce není schopno zabezpečit takový výdej krve, aby pokrylo metabolické nároky periferních tkání, nebo když je schopno to činit pouze za cenu zvýšeného plnicího tlaku (většinou cca 18 mmHg LK/7 mmHg PK)
  
• 
  není choroba, ale syndrom
  

• 
  kritéria pro definitivní diagnózu:
  
  • 
    nemocný má subjektivní potíže a objektivní nález srdečního selhání v klidu nebo při zátěži
    
  • 
    objektivně byla prokázána systolická nebo diastolická dysfunkce
    
  • 
    ve sporných případech je adekvátní odpověď na terapii (ústup dušnosti po diureticích)
    
  • 
    patologické hodnoty natriuretických peptidů (normální hodnoty u neléčeného selhání vyloučí)
    
• 
  etiologie: hypertenze, ICHS, chlopenní vady, kardiomyopatie, DM a hypertenze u diastolické dysfunkce
  
• 
  incidence roste s věkem a s možností efektivně léčit kardiovaskulární onemocnění
  
  • 
    prevalence 1-2%, nad 75 let až 10% (+ nenalezené asymptomatické dysfunkce)
    
• 
  dvě základní patofyziologické příčiny:
  
  • 
    nedostatečné nebo porušené plnění
    
  • 
    porucha kontraktility nebo vyprazdňování
    
• 
  kompenzační mechanismy: zvýšení krevního tlaku, zvýšení plnících tlaků, zvýšení TF, hypertrofie srdce, redistribuce srdečního výdeje - aktivace sympatiku, RAAS, retence tekutin
  
• 
  typy srdečního selhání:
  
  • 
    dopředu a dozadu
    
  • 
    systolické a diastolické
    
    • 
      diastolické - zvýšení plnících tlaků LK - plicní kongesce
      
    • 
      systolické - snížený srdeční výdej a ejekční frakce
      
  • 
    pravostranné, levostranné, oboustranné
    
  • 
    akutní a chronické
    
  • 
    s nízkým výdejem a s vysokým výdejem
    
• 
  asymptomatická dysfunkce LK = objektivně prokázaná dysfunkce LK, ale pacient je i bez terapie zcela asymptomatický
  
• 
  klasifikace: třída NYHA
  
  • 
    I - asymptomatické selhání při léčbě nebo při stabilizaci kompenzačními mechanismy; bez omezení aktivity, námaha nepůsobí dušnost, palpitace nebo AP
    
  • 
    II - lehké omezení aktivity, běžná námaha vede k dušnosti, vyčerpání, palpitacím nebo AP; v klidu bez obtíží
    
  • 
    III - značné omezení tělesné aktivity, malá námaha vede k dušnosti, vyčerpání, palpitacím nebo AP, v klidu bez obtíží
    
  • 
    IV - klidové obtíže, jakákoliv tělesná námaha je pouze zvyšuje
    
• 
  KO:
  

• 
  levostranné a pravostranné, podle převažujících příznaků; nejčastější příčinou pravostranného je přenesené levostranné
  
• 
  akutní a chronické podle rychlosti vzniku příznaků a jejich závažnosti; chronické se může akutně zhoršit
  

LEVOSTRANNÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ

• 
  etiologie: IM, arteriální HT, aortální chlopenní vady, mitrální chlopenní vady (stenóza), kardiomyopatie, vzácně obstrukce AV ústí - myxom levé síně
  
• 
  často jako asymptomatická dysfunkce objektivně prokazatelná; do manifestního selhání dospěje
  
• 
  KO:
  
  • 
    snížený srdeční výdej, zhoršená perfuze tkání - únava, fyzická nevýkonnost, oligurie, nykturie, pocení
    
    • 
      při těžkém selhání hypoperfuze CNS - somnolence, amence, změny chování
      
  • 
    zvýšení tlaku, plicní kongesce - námahová dušnost, paroxysmální noční dušnost (asthma cardiale), plicní edém
    
    • 
      astnhma cardiale - s ortopnoe; při dlouhodobém rozvoji spí nemocný v polosedě
      
    • 
      u těžkých forem pleurální výpotek
      
  • 
    kompenzační mechanismy - tachykardie (pokud není blokována farmaky), protodiastolický cvalový rytmus, pulsus alternans u těžkého selhání, posun úderu srdečního hrotu doleva
    
  • 
    primární onemocnění - arytmie, stenokardie, hypertenze, obraz tyreotoxikózy...
    
  • 
    kašel - při námaze, stresu, rozčilení
    

PRAVOSTRANNÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ

• 
  etiologie: levostranné selhání s postkapilární plicní hypertenzí, AIM pravé komory, plicní choroby (CHOPN), jakákoliv jiná plicní hypertenze, vady plicnice a trikuspidální vady
  
• 
  KO:
  
  • 
    nespecifické - slabost, únava, nízká tolerance zátěže
    
  • 
    dyspepsie, nauzea, plnost v epigastriu, zácpa - až kardiální kachexie
    
  • 
    bolest v pravém podžebří z rozpínání jaterního pouzdra
    
  • 
    nykturie - mobilizace otoků
    
  • 
    často dušnost - patří k plicnímu onemocnění nebo levostrannému selhání
    
• 
  objektivně:
  
  • 
    zvýšená náplň krčních žil - nepřítomnost prakticky vylučuje dg
    
    • 
      limit: 2 cm nad klíček v polosedě
      
    • 
      pozitivní hepatojugulární reflux
      
    • 
      žilní pulsace při trikuspidální insuficienci
      
  • 
    hepatomegalie + zvýšení jaterních enzymů, někdy subikterus, dlouhodobě kardiální cirhóza
    
  • 
    periferní otoky podle hydrostatického tlaku - bilaterální, plastické
    
    • 
      rychlý nárůst hmotnosti při retenci tekutin
      
    • 
      anasarka, ascites, hydrothorax
      
    • 
      kombinace městnání + retence tekutin
      
  • 
    trikuspidální insuficience u těžších, dlouho trvajících stavů z dilatace pravé komory
    
  • 
    periferní cyanóza při zpomalení průtoku krve, stoupá A-V diference kyslíku
    

DIAGNÓZA

• 
  diagnóza srdečního selhání není konečná - je nutné doplnit o diagnózu etiologickou
  
• 
  kritéria:
  
  • 
    symptomy srdečního selhání v klidu nebo při námaze
    
  • 
    objektivní průkaz (obvykle echo) dysfunkce LK
    
  • 
    při nejistotě: příznivá odpověď na léčbu srdečního selhání
    
• 
  EKG - pomůže s etiologií (poruchy rytmu, hypertrofie LK)
  
  • 
    většinou tachykardie
    
• 
  RTG hrudníku
  
  • 
    objektivní průkaz plicní kongesce - horní plicní pole, rozšíření hilů, Kerlyho linie (rozšíření interlobárních sept)
    
  • 
    kardiothorakální index - do 1:2
    
  • 
    normální RTG nevylučuje srdeční selhání
    
• 
  echo - objektivní průkaz dysfunkce LK, systolická vs. diastolická, většinou lze poznat etiologii
  
  • 
    posouzení velikosti srdečních oddílů, ejekční frakce LK
    
  • 
    systolická dysfunkce LK: limit EF 50%. do 40% lehká, do 30% středně těžká, pod 30% těžká
    
  • 
    diastolická dysfunkce LK: dopplerovské vyšetření transmitrálního průtoku, poměr plnění časně diastolické (E) a pozdně diastolické (A) fázi
    
    • 
      norma: E:A nad 1, u lehké poruchy plnění pod 1, restriktivní plnění - velmi výrazně nad 1
      
  • 
    tkáňové dopplerovské zobrazení - pohyb mitrálního prstence
    
• 
  SKG - indikována u dušnosti kardiální etiologie a nálezu dysfunkční komory, případně u nálezu chlopenní vady
  
• 
  BNP - natriuretický peptid, případně NT-proBNP - konec prekurzoru
  
  • 
    uvolňování ze stěn komor při zvýšeném napětí v komorách - marker dysfunkce
    
  • 
    normální koncentrace prakticky vylučují diagnózu srdečního selhání (s 90% pravděpodobností - vysoká negativní prediktivní hodnota)
    
• 
  další: renální funkce, ionty, KO (u pokročilých stavů normocytární normochromní anémie)
  

23. LÉČBA CHRONICKÉHO SRDEČNÍHO SELHÁNÍ

• 
  cíl: zlepšení kvality života + zlepšení prognózy
  

POTLAČENÍ AKTIVACE KOMPENZAČNÍCH MECHANISMŮ

• 
  retence tekutin, arytmie ze sympatoadrenální aktivace, remodelace myokardu vlivem aldosteronu
  
• 
  snížení úmrtnosti, zlepšení kvality života
  
• 
  ACE-I
  

• 
  lék první volby na manifestní selhání i na asymptomatickou dysfunkci
  
• 
  snížení periferní rezistence, omezení retence vody a sodíku, potlačení remodelace komor, potlačení apoptózy kardiomyocytů (vliv ATII)
  
• 
  I: latentní i manifestní srdeční selhání
  
• 
  KI: těžká renální insuficience, hyponatremie a hypovolemie po masivní diuretické léčbě, oboustranná stenóza renálních tepen, angioneurotický edém v anamnéze
  
  • 
    teratogenní - nikdy ne těhotným!
    
• 
  zástupci: perindopril (od 2,5 mg do 10 mg), ramipril; ne captopril - krátký poločas, 3x denně, na akutní stavy
  
• 
  NÚ: kašel, hyperkalémie, hypotenze, kožní vyrážky, angioneurotický edém
  
• 
  podávání. od malých dávek, postupné zvyšování do maximální tolerované dávky (hypotenze, možné zhoršení renálních funkcí)
  

• 
  ARBs (blokátory receptoru pro AT II) - alternativa při intoleranci ACE-I
  
  • 
    nevýhoda: neovlivňují degradaci bradykininu - nemají zcela rovnocenný efekt
    
  • 
    zástupci: candesartan, losartan, valsartan
    
• 
  ve fázi klinického zkoušení jsou přímé inhibitory reninu - aliskiren
  
• 
  blokátory aldosteronových receptorů:
  
  • 
    I: pokročilá stadia srdečního selhání - do kombinace s ACE-I - NYHA III-IV
    
  • 
    zástupci: spironolakton, eplerenon - v subdiuretických dávkách
    
  • 
    pozor na kombinaci s ACE-I kvůli retenci kalia
    
• 
  BB - kardioselektivní nebo kombinované (carvedilol)
  
  • 
    pouze na stabilizované chronické selhání - úprava funkce a kontraktility LK
    
  • 
    antiischemické, antiarytmické
    
  • 
    pozitivní vliv na mortalitu, funkční zlepšení, oddálení progrese selhání
    
  • 
    zástupci: bisoprolol, retardovaný metoprolol, carvedilol, nebivolol - žádný další
    
  • 
    zásady: stabilizovaný nemocný, nízké počáteční dávky, maximální dávka dána tolerancí
    
  • 
    efekt se objeví za 3-6 měsíců
    
  • 
    KI: astma bronchiale, těžká forma CHOPN, symptomatická bradykardie a hypotenze
    
    • 
      relativní: DM, ICHDK, lehčí CHOPN
      

POTLAČENÍ RETENCE VODY A IONTŮ - DIURETIKA

• 
  na edémy vždy diuretika - symptomaticky vysoce účinná - odstranění edémů, snížení plicní kongesce, snížení tlaků v komorách - zlepšení kontraktility
  
• 
  základní symptomatická léčba; vždy do kombinace s ACE-I nebo BB
  
• 
  nepodávají se u asymptomatických nemocných, bez otoků a bez dušnosti
  
• 
  zástupci: kličková - furosemid, thiazidy (distální tubulus) - hydrochlorthiazid, chlortalidon; s vazodilatačním účinkem indapamid; šetřící draslík - amilorid
  
  • 
    na lehčí selhání thiazidy, na těžší furosemid
    
  • 
    furosemid 20-40 mg (max. 250-500 mg), thiazidy 15,5-25 mg (do 50), indapamid 1,25-2,5 mg (max. 5)
    
• 
  rezistence: městnání ve splanchniku zhoršuje biologickou dostupnost, hyponatrémie, nadměrná aktivace RAAS, NSA, renální selhání
  
• 
  při dlouhodobé terapii hyponatrémie - riziko arytmií
  
• 
  dobře informovaný a spolupracující nemocný si může měnit dávku sám podle aktuální hmotnosti
  
• 
  NÚ: hypovolemie, hypokalemie, zhoršení renálních funkcí, hypomagnezemie, hyponatrémie, porucha glukózové tolerance, porucha ABR, u amiloridu hyperkalémie
  

ZLEPŠENÍ FUNKCE LK

• 
  zlepšení kontraktility myokardu při akutním selhání
  
  • 
    sympatomimetika - zvýšení Ca v cytoplazmě - zvyšují riziko arytmií
    
  • 
    kalciové senzibilizéry - levosimendan
    
  • 
    inhibitory PDE - amrinon, milrinon
    
• 
  riziko zhoršení nebo manifestace ICHS - zvětšení metabolických nároků mokardu
  
• 
  digitalisová kardiotonika - digoxin
  
  • 
    inhibice Na⁺/K⁺ATPázy - akumulace natria - výměna za Ca²⁺ + potenciace vagové aktivity + snížení tubulární reabsorpce sodíku
    
  • 
    I: selhání s FIS s rychlou odpovědí komor při dysfunkci LK, při selhání s FIS pro kontrolu komorové frekvence, dušnost bez reakce na jinou terapii
    
    • 
      kontrola frekvence jenom v klidu - nahrazován BB
      
  • 
    nemají vliv na prognózu - efekt na selhání srovnává zvýšené riziko arytmické smrti; jenom zlepšuje symptomy
    
  • 
    dávky nízké (0,125 mg) - s monitorováním plazmatických koncentrací - terapeuticky 0,6-1,2 ng/l
    
  • 
    není vhodný po IM - arytmie, při bradykardiích, KI při AV bloku II. a III. stupně
    
• 
  biventrikulární komorová stimulace
  
  • 
    resynchronizace kontrakce komor (hlavně u LBBB)
    
  • 
    I: EF pod 35% a široký QRS komplex, NYHA III-IV i při terapii
    
• 
  mechanické srdeční podpory - krátkodobé i dlouhodobé
  
  • 
    nejčastěji LVAD - nepulsatilní implantabilní podpora LK
    
• 
  Tx srdce - dilatační KMP a další stavy se špatnou prognózou
  

DALŠÍ

• 
  antiarytmická terapie:
  

• 
  BB - u všech nemocných, pokud není KI
  
• 
  amiodaron - paroxysmy FIS
  
• 
  implantace kardioverteru-defibrilátoru - výhodnější než antiarytmika
  

• 
  antikoagulace - při FIS, aneurysmatu LK nebo přítomnosti trombu v selhávající komoře
  
• 
  pohybový režim, omezení příjmu solí, abstinence, nekouřit, redukce hmotnosti
  

24. AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ; PLICNÍ EDÉM
AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ

• 
  diagnostická kritéria: musí být přítomna aspoň 2 ze 3
  
  • 
    náhle vzniklé symptomy srdečního selhání v klidu nebo při zátěži
    
  • 
    prokázaná porušená srdeční funkce (v klidu)
    
  • 
    odezva na léčbu (v případě sporné diagnózy)
    
• 
  klasifikace: 6 skupin podle klinických projevů
  
  • 
    1. akutní dekompenzace srdečního selhání, nesplňující kritéria kardiogenního šoku, plicního edému nebo hypertenzní krize
    
  • 
    2. hypertenzní krize se srdečním selháním - klinické projevy selhání, současně hypertenzní reakce, relativně zachovalá systolická funkce LK, na RTG obraz plicního edému
    
  • 
    3. plicní edém (potvrzený RTG snímkem) - těžká dušnost, chrůpky, saturace O₂ pod 90 % před léčbou
    
  • 
    4. kardiogenní šok - sTK pod 90 mmHg, pokles středního TK o 30 mmHg u hypertoniků, snížení diurézy pod 50 ml/kg/hod, TF nad 60/min, známky poškození cílových orgánů; snížení perfuze, hypoperfuze tkání způsobená sníženým minutovým výdejem a nízkým krevním tlakem
    
  • 
    5. srdeční selhání s vysokým výdejem - vysoký srdeční výdej s tachykardií (arytmie, tyreotoxikóza, Pagetova nemoc, iatrogenně), teplá periferie, plicní městnání (př. u sepse)
    
  • 
    6. pravostranné selhání s nízkým minutovým výdejem, zvýšenou náplní krčních žil, městnáním v játrech, hypotenzí
    
• 
  Killipova klasifikace: podle klinických projevů a RTG nálezu
  
  • 
    I. stupeň - bez srdečního selhání, bez známek městnání
    
  • 
    II. stupeň - srdeční selhání s cvalem, chrůpky, známky plicní hypertenze, vlhké chropy v dolní polovině plic
    
  • 
    III. stupeň - těžké srdeční selhání s vlhkými chropy po celých plících
    
  • 
    IV. stupeň - kardiogenní šok, hypotenze pod 90 mmHg, periferní vazokonstrikce, oligurie, cyanóza...
    
• 
  Forresterova klasifikace: klinické projevy + hemodynamické parametry
  
  • 
    norma: srdeční index nad 2,2 l/min/m², PCWP pod 18 mmHg
    
  • 
    normální index + zvýšení PCWP - plicní edém
    
  • 
    normální PCWP + snížený index - hypovolemický šok
    
  • 
    zvýšení PCWP + snížený index - kardiogenní šok s plicním edémem
    

• 
  etiologie: akutní dekompenzace chronického selhání, AKS (AIM, nestabilní AP, mechanické komplikace IM, infarkt PK), hypertenzní krize, akutní arytmie (komorová tachykardie, komorová fibrilace, flibrilace a flutter síní), akutní chlopenní regurgitace (endokarditida, ruptura šlašinek, zhoršení známé regurgitace), hemodynamicky významná aortální nebo mitrální stenóza, akutní myokarditida, srdeční tamponáda, disekce aorty, KMP po porodu, další (zhoršení renálního selhání, astma, velká traumata a operace, intoxikace alkoholem, feochromocytom), syndrom vysokého výdeje (sepse, tyreotoxická krize, anémie, významný AV zkrat, další)
  
• 
  dif. dg. rozvaha dle BNP - přítomna akutní dušnost; anamnéza, fv, EKG, RTG S+P
  
  • 
    BNP pod 100 pg/ml - srdeční selhání nepravděpodobné, hledat plicní příčinu (CHOPN, pneumonie, embolie atd.)
    
  • 
    BNP 100-500 pg/ml - možné selhání, nutno dále vyšetřovat
    
  • 
    BNP nad 500 pg/ml - 95 % jistota - hned zahájit léčbu diuretiky, případně inotropiky s sTK pod 90 mmHg
    
  • 
    BNP nad 800 pg/ml - srdeční selhání s velmi špatnou prognózou, nutno zahájit okamžitou terapii
    
• 
  terapie: rychle, s hospitalizací
  
  • 
    monitorování: TK, TF, teplota, dechová frekvence, EKG; laboratoř - ionty, renální funkce, glykémie, zánětlivé markery, oxymetrie, při tlakové nestabilitě i invazivní arteriální tlaky
    
  • 
    tlumení dechového centra (pokud není riziko hypoventilace) a nemocného - i.v. morfin nebo fentanyl; inhalace O₂; pokud nestačí, potom UPV - většinou stačí CPAP
    
  • 
    snížení žilního návratu pro korekci edému plic - posadit nemocného, svěsit DK, případně žilní škrtidlo + nitráty pro venodilataci (sublinguálně, výhodně i.v.); i nitroprussid sodný
    
  • 
    diuretika - i.v. furosemid (40-125 mg), případně opakovat do zvýšení diurézy, nebo kontinuálně
    
  • 
    zlepšení funkce LK - zvýšení kontraktility + snížení periferní rezistence
    
    • 
      infuze isosorbiddinitrátu - Isoket; alternativně prostanoid
      
    • 
      pozitivně inotropní látky - levosimendan (kalciový senzitizér) - i lusitropní účinek (zvýšení poddajnosti komor)
      
    • 
      sympatomimetika - ideálně dobutamin, případně adrenalin, vazodilatační efekt navíc u dopaminu (i se zvýšením prokrvení ledvin), při potřebě periferní vazokonstrikce noradrenalin
      
      • 
        arytmogenní efekt!
        
      • 
        dávkování noradrenalinu: 0,3 μg/kg/min
        
  • 
    u IM a LK selhání možná aortální balónková kontrapulsace, mechanické srdeční podpory
    
• 
  
  

AKUTNÍ LEVOSTRANNÉ SELHÁNÍ

• 
  etiologie: IM a další AKS, hypertenzní krize, neléčená arteriální HT, vady levostranných chlopní, myokarditida, KMP - vyvoláno arytmií, infekcí, horečka, nadměrný přívod tekutin etc.
  
• 
  KO:
  
  • 
    první fáze asymptomatická - pouze dysfunkce LK, plicní hyperémie
    
  • 
    kardiální astma
    
  • 
    objektivně: ortopnoe, tachypnoe, kašel s expektorací červeného sputa; aktivace sympatiku - tachykardie, bledost, cyanóza
    
• 
  vyšetření: anamnéza, fv
  
  • 
    RTG hrudníku - hyperémie, plic, intersticiální plicní edém, později alveolární plicní edém; rozšíření srdečního stínu
    
  • 
    EKG - hypertrofie LK, IM, známky přetížení srdečních oddílů, případně vyvolávající arytmie
    
  • 
    echo
    
  • 
    NT-proBNP - pod 300 pg/ml selhání vyloučeno, pravděpodobné podle věku (450 - asi jo, u věku nad 50 let až od 900)
    

AKUTNÍ PRAVOSTRANNÉ SELHÁNÍ

• 
  etiologie: plicní embolie, akutní respirační insuficience - status asthmaticus, pneumotorax. IM pravé komory, srdeční tamponáda
  
• 
  KO: hepatojugulární reflux, zvýšená náplň krčních žil
  
• 
  terapie: řešení plicního problému, u infarktu koronární intervence
  

PLICNÍ EDÉM

• 
  stav s akumulací tekutiny v plicích extravazálně
  
• 
  etiologie:
  
  • 
    kardiogenní - levostranné srdeční selhání, chlopenní vady levého srdce, arytmie...
    
  • 
    nekardiogenní - porucha alveolokapilární membrány - zánět, DIC, ozáření, aspirace, plicní embolie, eklampsie, hypoalbuminémie?
    
• 
  typický projev akutního nebo akutně zhoršeného levostranného selhání
  
  • 
    KO: extrémní klidová dušnost, tachypnoe, ortopnoe, úzkost, neklid, aktivace sympatoadrenálního systému - bledost, periferní vazokonstrikce, cyanóza rtů, pocení,
    
    • 
      vykašlávání zpěněného růžového sputa
      
    • 
      fv - chrůpky na plicích - oboustranné, inspirační, vlhké, nepřízvučné až polopřízvučné, distribuce podle gravitace
      
• 
  hlavní projev dušnost, vyšetření: auskultačně chrůpky, na RTG zastínění
  

25. BRADYARYTMIE A RAMÉNKOVÉ BLOKÁDY

• 
  bradyarytmie = arytmie s TF pod 50/min
  
• 
  čím výše je přítomna porucha vedení vzruchu, tím je benignější
  
• 
  junkční náhradní rytmus - frekvence 40-50/min, komorový 20-30/min
  
• 
  obecně etiologie:
  
  • 
    degenerativní poruchy převodního systému - u starších pacientů nebo u pacientů se strukturálním onemocněním srdce
    
  • 
    konkomitatní medikace:
    
    • 
      SA i AV uzel - BB, BKK verapamil a diltiazem, digoxin, všechna antiarytmika - nekombinovat!
      
    • 
      ovlivnění i přes zpomalení metabolismu v játrech - makrolidy, neuroleptika
      
  • 
    přidružená onemocnění: hyperkalémie (u renální insuficience, hlavně když je v kombinaci s ACE-I), ICHS v oblasti ACD - AIM i s AV blokem III. stupně
    

BRADYARYTMIE

• 
  sinusová bradykardie
  

• 
  sinusový rytmus o frekvenci stahů pod 60/min
  
• 
  samostatně nebo součást SSS
  
•