Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze

etiologie: zvýšený tonus parasympatiku (trénovaní sportovci), snížení sympatiku (BB), hypotermie, hypotyreóza, nitrolební hypertenze

• 
  sinusová zástava
  

• 
  nevznikne impuls v SA uzlu
  
• 
  EKG: izoelektrická linie bez vln P a QRS komplexů; pauza není násobkem PP intervalů
  
• 
  dočasná, trvá několik sekund - obnoví se funkce SA uzlu nebo se aktivuje náhradní pacemaker
  
• 
  etiologie: degenerativní onemocnění SA uzlu a převodního systému, terapie digitalisem
  

• 
  sick sinus syndrom
  

• 
  symptomatické případy trvalé nebo intermitentní sinusové bradykardie, SA blokády, chronotropní inkompetence nebo sinusové zástavy, kombinované s paroxysmy supraventrikulární tachykardie
  
• 
  starší pacienti (60-70 let)
  
• 
  komplexní arytmická porucha síní
  
• 
  etiologie: ICHS, fibrotizace okolo SA uzlu, i bez strukturálních změn
  
• 
  dg:
  
  • 
    sinusová bradykardie bez adekvátní reakce na zátěž
    
  • 
    vyšší stupně SA blokády - III (výpadek vlny P a následných QRS)
    
  • 
    bradykardicko-tachykardický syndrom
    
  • 
    symptomy: presynkopy až synkopy, palpitace, manifestace srdeční insuficience
    
  • 
    ambulantní monitorování EKG
    
• 
  terapie - trvalá kardiostimulace u symptomatických nemocných, a tachyarytmií antiarytmika + antikoagulace
  

• 
  syndrom karotického sinu
  

• 
  symptomatické bradyarytmie jako odpověď na podráždění karotického sinu
  
• 
  dg: odpověď na podráždění karotického sinu
  
  • 
    kardioinhibiční forma - sinusová pauza nad 3s nebo úplná AV blokáda
    
  • 
    forma vazodepresorická - hypotenze
    
• 
  terapie - kardiostimulace
  

• 
  maligní vazovagální synkopa
  

• 
  opakované synkopy doprovázené bradykardií nebo sinusovou zástavou
  
• 
  dg: head-up tilt test = test na nakloněné rovině
  
• 
  terapie: dvoudutinový kardiostimulátor
  

• 
  SA blokády
  

• 
  porucha vedení vzruchu z SA uzlu na okolní myokard
  
• 
  I. stupeň - zpomalení vedení, je poznat jenom při elektrofyziologickém vyšetření
  
• 
  II. stupeň - ne všechny impulsy se převedou
  
  • 
    1. typ - vedení z SA uzlu se prodlužuje, vedení pomaleji, nakonec se jeden nepřevede
    
    • 
      na EKG: postupné zkracování PP intervalu - následně výpadek vlny P
      
  • 
    2. typ - náhle se nepřevede jeden vzruch, pauza na EKG je dvojnásobek předchozího intervalu
    
• 
  III. stupeň - kompletní blokáda, náhradní junkční rytmus
  
  • 
    nepoznám od sinus arrestu
    

• 
  poruchy AV vedení
  

• 
  zpomalení nebo zástava síňokomorového převodu
  
• 
  blokáda: proximální - AV uzel, distální - Hisův svazek a jeho větvení
  
• 
  AV blokáda I. stupně = prodloužení PQ intervalu nad 200 ms; i u mladých zdravých sportovců
  
• 
  AV blokáda II. stupně - intermitentní výpadky AV vedení
  
  • 
    typ I = Wenckebachův typ - postupné prodlužování PQ intervalu, po jedné vlně P zmizí QRS komplex; možná u mladých zdravých
    
  • 
    typ II = Mobitz = náhlý výpadek QRS bez předchozích změn PQ (porucha distálně od Hisova svazku)
    
    • 
      klinicky závažná
      
  • 
    vyšší stupně blokády - pravidelně se opakují výpadky QRS v poměru n:1
    
  • 
    popis: n:(n-1) - počet vln P k počtu komorových komplexů
    
• 
  AV blokáda III. stupně = úplná AV blokáda
  
  • 
    síňokomorová disociace
    
  • 
    komorová stimulace náhradní rytmem - u proximální blokády junkční, u distální blokády komorový náhradní rytmus
    
• 
  etiologie: borrelióza, difterie, myokarditida, revmatická horečka, intoxikace digitalisem, IM
  
• 
  KO: hypotenze, nízký minutový srdeční výdej; náhlý výpadek rytmu - Adam-Stokes-Morgagniho synkopy, presynkopální stavy, vertiga
  
• 
  terapie: symptomatický nemocný - trvalá kardiostimulace
  
  • 
    při IM - vysazení digitalisu a antiarytmik, jako první pomoc dočasná kardiostimulace a atropin i.v.
    

RAMÉNKOVÉ BLOKÁDY

• 
  blokáda pravého raménka Tawarova
  

• 
  přerušení vedení pravým raménkem - dodatečná aktivace pravé komory vzruchem z levého raménka
  
  • 
    septum aktivováno fyziologicky zleva
    
• 
  etiologie: přetížení PK - vrozené vady, plicní hypertenze, plicní embolie, akutně u IM - známka nepříznivé prognózy, výskyt nad 70 let pro degeneraci převodního systému; s normální šířkou u mladých zdravých sportovců
  
• 
  EKG - nejlépe ve svodu V₁ - obraz rSR' + rozšíření QRS komplexu; při normální šíři komplexu inkompletní blokáda + negativní vlna T, descendentní deprese ST
  
  • 
    QRS nad 120 ms - kompletní blokáda, do 110 ms - inkompletní
    
  • 
    ve svodech V5, V6 - široké S
    
• 
  terapie: podle základního onemocnění; pozorování, u IM dočasná stimulace
  
• 
  bifascikulární blokáda - RBBB + LAH/LPH
  

• 
  blokáda levého raménka Tawarova
  

• 
  opožděná aktivace septa a levé komory z pravého raménka Tawarova
  
• 
  etiologie: dilatace nebo hypertrofie LK (ICHS, hypertenze, kadiomyopatie, aortální vada), při dysfunkci LK a srdečním selhání; akutně - IM, nepříznivá prognóza
  
• 
  EKG - rozšíření QRS komplexu + obraz RsR' ve V_{5, 6} a QS nebo qRS ve V_{1, 2} + laterálně inverze vlny T a descendentní ST deprese
  
• 
  znemožňuje diagnostiku IM!
  
• 
  opožděná LK vede k dyssynchronické kontrakci - zhorší většinou již preexistující dysfunkci LK
  

• 
  levý přední hemiblok (LAH)
  

• 
  opožděná aktivace přední části komory a septa, aktivace ze zadního raménka
  
• 
  směr depolarizace: dozadu dolů ⟶ dopředu nahoru
  
• 
  EKG: posun elektrické osy srdeční horizontálně + hluboké S v aVF a III, ve II obraz rS
  
  • 
    podezření: horizontální osa - potvrzení: dominantní negativní kmit ve II. a III. svodu
    

• 
  levý zadní hemiblok
  

• 
  depolarizace dopředu nahoru - dozadu dolů
  
• 
  EKG: hluboké S v I, R ve II a III, qR v aVF
  
  • 
    podezření: vertikální osa - potvrzení: ve II. a III. svodu dominantní pozitivní svod
    

26. SUPRAVENTRIKULÁRNÍ ARYTMIE

• 
  supraventrikulární = tachykardie, jejichž mechanismus vzniku není omezen pouze na komory
  
• 
  mechanismus reentry nebo fokální aktivity
  
• 
  EKG: společný nález úzkokomplexové tachykardie
  
  • 
    frekvence komor 100-200/min
    
  • 
    komplexy QRS pravidelné i nepravidelné
    
  • 
    hlavní odlišnost: přítomnost, umístění a tvar vlny P
    
• 
  nejčastější: sinusová tachykardie, FIS, flutter, síňová fokální tachykardie, AV nodální reentry tachykardie, AV reentry tachykardie
  

SÍŇOVÉ EXTRASYSTOLY

• 
  ektopické ložisko v síních
  
• 
  EKG: předčasná vlna P (jiná morfologie než běžná vlna P) + normální QRS komplex
  
  • 
    vlna P může být skryta v T vlně
    
• 
  klinicky nevýznamné, mohou spustit FIS nebo SVT
  
• 
  terapie - při symptomech BB nebo anxiolytika
  
• 
  podobné jsou junkční extrasystoly - bez vlny P (skrytá v QRS), QRS normální morfologie
  
• 
  následovány neúplnou kompenzační pauzou
  

SUPRAVENTRIKULÁRNÍ BRADYARYTMIE - viz otázka 25
SUPRAVENTRIKULÁRNÍ TACHYARYTMIE

• 
  typický znak: normálně široký QRS komplex
  
• 
  původ nad větvením Hisova svazku
  
• 
  nejčastější je fibrilace síní - viz otázka 28
  

• 
  sinusová tachykardie
  

• 
  nejčastější tachyarytmie
  
• 
  etiologie: horečka, hypertyreóza, fyzická zátěž, stres, anémie, hypoxémie
  
• 
  EKG: pravidelná, P vlna před QRS komplexem
  
• 
  pozvolné urychlení a zpomalení tepové frekvence
  

• 
  flutter síní
  

• 
  síňová makroreentry tachykardie - kroužení vzruchu po pravé síni proti směru hodin = typický flutter
  
• 
  EKG: rychlá síňová aktivita (250-300 /min) - flutterové vlny, pilovité, negativní F - svody II, III, aVF, pozitivní ve V1; komorové komplexy pravidelné
  
  • 
    fixní převod na komory v různém poměru - typicky 2:1 s frekvencí komor 150/min, i 3:1, 4:1
    
  • 
    deblokovaný flutter = převod 1:1 - po antiarytmicích třídy I
    
  • 
    líp se objeví po vagových manévrech nebo po i.v. aplikaci adenosinu
    
• 
  etiologie: idiopatický, organická srdeční onemocnění
  
• 
  riziko systémových embolizací
  
• 
  terapie: elektrická kardioverze pro obnovení sinusového rytmu
  
  • 
    rychlá síňová stimulace jícnová nebo intrakardiální - po přerušení normální rytmus
    
  • 
    rezistentní na antiarytmika - max. BB nebo BKK
    
  • 
    profylaxe - radiofrekvenční ablace - istmus kavotrikuspidální isthmus
    

• 
  síňové tachykardie
  

• 
  původ mimo SA uzel - EKG - štíhlý QRS komplex, různá konfigurace P vln
  
• 
  makroreentry - po operacích a při org. onemocněních; jiná morfologie než flutter
  
  • 
    terapie: ablace substrátu
    
  • 
    atypický flutter
    
• 
  fokální tachykardie - vzácná; spuštěná aktivita nebo abnormální automacie
  
  • 
    warming up fenomén - postupné zrychlování až na 170/min
    
  • 
    rezistentní na stimulaci komor
    
  • 
    terapie: antiarytmika, ablace
    
• 
  síňová tachykardie s blokádou 1:2 - typický znak intoxikace digitalisem - síňová frekvence 150-200
  
  • 
    terapie: vysazení digitalisu + antidotum (globulin)
    

• 
  AV nodální reentry tachykardie = AVNRT
  

• 
  kategorie AV junkčních tachykardií
  
• 
  kroužení vzruchu ve tkáni AV uzlu a přilehlém okolí
  
  • 
    dvě dráhy vedení vzruchu: anterográdně (síň - uzel) pomalou - funkčně definovaná dráha, retrográdně rychlou (uzel-síň)
    
• 
  EKG: pravidelná supraventrikulární tachykardie
  
  • 
    současná aktivace síní a komor - chybí vlna P (vzácně invertovaná - antegrádní vedení rychlou drahou), případně může být P těsně za QRS komplexem
    
• 
  paroxysmální výskyt
  
• 
  typicky u žen mladšího a středního věku
  
• 
  KO: palpitace, nízký minutový výdej - vertigo, slabost
  
• 
  terapie: ukončí vazovagální manévry, případně i.v. adenosin bolus (účinek asi 1 min); alternativně verapamil
  
  • 
    terapie: katetrizační ablace pomalé dráhy
    

• 
  AV reentry tachykardie = AVRT
  

• 
  s přídatnou dráhou mezi síní a komorou - kroužení vzruchu: na komoru fyziologickým vedením, zpět na síň přídatnou drahou (ortodromní AVRT) - štíhlé QRS, vlna P za komplexem
  
  • 
    vzácně antidromní - široké QRS
    
  • 
    syndrom preexcitace + záchvaty SVT = Wolf-Parkinson-Whiteův syndrom
    
  • 
    EKG - obraz preexcitace - vlna δ před QRS komplexem
    
• 
  utajená přídatná dráha - dovoluje pouze retrográdní vedení, bez preexcitace, nemanifestuje se při sinusovém rytmu, záchvaty SVT
  
• 
  komplikace: flutter a fibrilace síní, při schopnosti dráhy vést anterográdně fibrilace komor
  

• 
  terapie: zpomalení vedení - adenosin, verapamil, BB i.v. akutně
  
  • 
    procainamid, ajmalin
    
  • 
    zpomalení stimulací nebo kardioverzí u preexcitačních syndromů s FIS
    
    • 
      u FIS Ki digoxinu a verapamilu - zpomalují vedení v AV uzlu, vedení jenom z přídatné dráhy může vést k fibrilaci komor
      
  • 
    prevence recidiv - radiofrekvenční ablace, případně IC antiarytmika
    

27. KOMOROVÉ ARYTMIE

• 
  vesměs tachykardie ;-)
  
• 
  vznik v myokardu komor, nezávislé na aktivitě síní; na svalovinu komor se šíří mimo převodní systém srdeční
  
• 
  maligní - vysoké riziko smrti
  
• 
  benigní - nesetrvalé, paroxysmální, bez organického podkladu; léčí se pouze při obtížích (synkopy) - BB, případně ablace
  
• 
  potenciálně maligní - nesetrvalé KT při organickém postižení srdce - profylaxe BB (po IM), případně amiodaron, implantace ICD
  
• 
  hemodynamicky významnou komorovou arytmii ruším defibrilací
  
• 
  KO: samostatně; obecně většina setrvalých komorových arytmií končí degenerací do fibrilace komor a kolapsem
  

KOMOROVÁ EXTRASYSTOLA

• 
  ektopický stah vznikající distálně od větvení Hisova svazku nebo v myokardu komor
  
• 
  EKG: široký bizarní komplex QRS + úplná kompenzační pauza
  
  • 
    podle morfologie monomorfní nebo polymorfní
    
• 
  do určitého počtu fyziologické; při velkém výskytu zvyšují riziko komorových tachyarytmií
  

KOMOROVÉ TACHYKARDIE

• 
  definice: organizovaná komorová aktivita o 3 a více komplexech a frekvenci nad 100/min
  
• 
  maligní arytmie - prognosticky závažné
  
• 
  široké QRS komplexy různého charakteru, často morfologie raménkových blokád, bez patrných P vln nebo s AV disociací
  
• 
  dělení: monomorfní a polymorfní
  
• 
  podle dopadu:
  
  • 
    setrvalé - nad 30s, vedou k hemodynamickému kolapsu
    
  • 
    nesetrvalé - pod 30s, bez kolapsu
    
• 
  KO: hemodynamicky významné - synkopa nebo náhlá smrt
  
  • 
    méně významné - dušnost, palpitace, stenokardie
    
  • 
    nesetrvalé někdy asymptomatické
    

• 
  monomorfní komorová tachykardie
  

• 
  u ICHS - akutní ischemie (IM) se změnou elektrofyziologických vlastností myokardu
  
  • 
    terapie: okamžitá elektrická kardioverze nebo i.v. bolus amiodaronu a následně infuze
    
    • 
      při opakovaných bězích nereagujících na amiodaron - trimekain, příp. mexiletin
      
  • 
    setrvalá při reentry okolo vazivové jizvy - akutní řešení kardioverzí elektrickou nebo amiodaronem; dlouhodobě - implantace ICD
    
• 
  u dilatační KMP - setrvalá, monomorfní - reentry ve fibrózou postižených oblastech
  
  • 
    terapie jako u ICHS
    
  • 
    vzácně forma kroužící po Tawarových raméncích - s prodloužením PR intervalu a poruchou komorového vedení; řeší se ablací pravého raménka
    
• 
  u hypertrofické KMP - hlavní příčina náhlé smrti; řešení: ICD, případně amiodaron
  
• 
  ARVD - setrvalá, monomorfní, morfologie blokády levého raménka
  
  • 
    KO: námahové synkopy
    
  • 
    EKG: negativní T na svodech z pravého prekordia
    
  • 
    terapie: ablace, antiarytmika III, ICD
    
• 
  idiopatická - bez organického onemocnění komor
  
  • 
    všechny lze řešit ablací
    
  • 
    zdroje: výtokový trakt pravé komory - morfologie BLRT; výtokový trakt levé komory
    
    • 
      typicky repetitivní běhy, hlavně při námaze
      
  • 
    z levého raménka - poměrně úzké komplexy
    

• 
  polymorfní komorová tachykardie
  

• 
  maligní arytmie, rychle vede k zástavě oběhu
  
• 
  torsade de pointes - u syndromu dlouhého QT (norma: muži do 450 ms, ženy do 470 ms)
  
  • 
    otáčení osy komplexu QRS okolo izoelektrické linie, sinusoidní vzhled
    
  • 
    etiologie: hypokalémie, hypomagnezémie, antiarytmika (sotalol, chinidin), psychofarmaka, makrolidy etc.
    
  • 
    paroxysmy, manifestuje se synkopami; riziko vzniku fibrilace komor a náhlé smrti
    
  • 
    terapie: isoprenalin v infuzi, externí kardiostimulace - zvýšení TF a zkrácení QT
    
  • 
    vrozené formy - neselektivní BB, exstirpace levého ggl. stellatum, ICD
    
• 
  u ICHS
  
  • 
    akutní ischemie - změna vedení, spuštění ektopického ložiska
    
  • 
    nedostatečný substrát pro reentry - velmi rychlé kroužení vzruchu vede k podivné aktivaci komor
    
• 
  Brugada syndrom - porucha funkce Na⁺ myokardiálních kanálů
  
  • 
    typický EKG obraz při sinusovém rytmu: BPRT + elevace ST ve V_1-3
    
  • 
    postihuje mladé muže, typicky s rodinným výskytem
    
  • 
    terapie: implantace ICD
    

FIBRILACE KOMOR

• 
  rychlá chaotická elektrická aktivita komor vedoucí k rychlým, nekoordinovaným, hemodynamicky neúčinným kontrakcím myokardu
  
• 
  hlavní příčina smrti u AIM; jinak u ICHS, KMP a dalších organických onemocněních; úrazy elektrickým proudem, poruchy ABR, antiarytmika, idiopatická
  
• 
  dělení:
  
  • 
    primární - u AIM z elektrické nestability, spuštěna nasednutím extrasystoly R na T
    
  • 
    sekundární - ostatní příčiny, výsledek degenerace běžící komorové tachykardie (častěji polymorfní)
    
• 
  neléčená vede během 3-5 minut k ireverzibilnímu poškození mozku a ke smrti
  
• 
  prodělání jedné epizody predisponuje k dalšímu opakování (mimo IM)
  
• 
  EKG: frekvence kolem 300/min, neuspořádaná aktivita s proměnlivou amplitudou a morfologií
  
• 
  terapie: okamžitá defibrilace + KPR
  
  • 
    lze zrušit úderem na prekordium - první manévr u KPR
    

28. FIBRILACE SÍNÍ, JEJÍ KOMPLIKACE A LÉČBA

• 
  nejčastější tachyarytmie - prevalence celkově asi 1-2 %, ve vyšším věku 5-15 %
  
• 
  patofyziologie: mnohočetný okruh funkčního reentry v síních - hlavně levá síň a plicní žíly, ektopický zdroj v plicních žilách
  
• 
  prevalence roste s věkem
  
• 
  dezorganizovaná elektrická aktivita v síních, žádná mechanická aktivita
  
• 
  KO:
  
  • 
    asymptomatická - nejčastěji, starší osoby s pomalou akci komor
    
  • 
    palpitace - rychlé nepravidelné bušení srdce
    
  • 
    sy. nízkého minutového výdeje, zhoršení stavu u CHSS, dušnost, nevýkonnost, bolesti na hrudi
    
  • 
    komplikace: kardioembolizace při trombu v levém oušku - hlavně CMP
    
  • 
    zhoršuje prognózu
    

• 
  EKG: chybí vlna P - místo ní fibrilační vlnky různého tvaru, amplitudy a trvání - frekvence cca 300/min, nejlépe viditelné ve svodu V1
  
  • 
    nepravidelný AV převod, TF okolo 100-150 /min (pomalejší - současná AV blokáda)
    
  • 
    komory pravidelně s 40-60/min - FIS s úplnou AV blokádou a náhradním komorovým rytmem
    
• 
  fv - nepravidelný puls o různých amplitudách, periferní pulsový deficit
  
• 
  další vyšetření: TEE (na trombus v oušku)
  
  • 
    lab: štítná žláza, biochemie, renální funkce, kreatinin, glykémie, lipidy, KO, koagulace
    
• 
  etiologie: komplikace organických onemocnění - hlavně s dilatací síní (mitrální stenóza), ICHS, záněty, KMP, syndrom chorého sinu, arteriální HT, paroxysmální verze (bronchopneumonie, plicní embolie, hypertyreóza)
  
  • 
    top 4 etiologie:
    
    • 
      ischemické postižení levé síně
      
    • 
      dilatace levé síně
      
    • 
      hypertyreóza
      
    • 
      myokarditida
      
• 
  rozdělení:
  
  • 
    první dokumentovaná ataka - první epizoda, bez ohledu na délku trvání
    
  • 
    paroxysmální = záchvatovitá; obvykle končí do 48 hodin/limit 7 dní
    
  • 
    perzistující - přetrvává déle než 7 dní, k jejímu ukončení je potřeba provést kardioverzi
    
  • 
    dlouhodobě perzistující - trvá déle než rok, ale u nemocného je stále volena strategie kardioverze s návratem k sinusovému rytmu
    
  • 
    permanentní - FIS je ponechána jako základní rytmus, neprovádí se opatření k návratu k sinusovému rytmu
    
• 
  terapie:
  
  • 
    podle doby trvání arytmie, organického onemocnění srdce, vyvolávajících faktorů
    
  • 
    vždy pokus o znovuobnovení sinusového rytmu
    
  • 
    farmakoterapie: prevence trombotických komplikací + kontrola srdečního rytmu + kontrola komorové frekvence
    
  • 
    dlouhodobá antikoagulační terapie - ChADSVASc - riziko embolizace u pacienta, výsledkem je riziková stratifikace
    
    • 
      nízce rizikoví mohou mít teoreticky jenom ASA???
      
  • 
    kontrola rytmu = kardioverze s nastolením sinusového rytmu
    
  • 
    akutní s dobrou hemodynamikou - farmakologická kardioverze při EKG kontrole - i.v. propafenon nebo flecainid, alternativně sotalol nebo amiodaron
    
    • 
      amiodaron je první volba u srdečního selhání
      
    • 
      třída IC rychlejší X KI při srdečním selhání a akutní ischemii
      
  • 
    elektrická kardioverze - metoda volby při selhání farmako-verze/první volba při hemodynamických poruchách; v krátké celkové anestezii
    
    • 
      lze i akutně - nemocní, u kterých má FIS velké dopad na hemodynamiku
      
    • 
      energie 100-300 J
      
    • 
      při akutní možno bez přípravy při vyloučení trombu v oušku přes TEE, při trvání arytmie nad 1-2 dny vždy antikoagulační příprava (3 týdny per os)
      
    • 
      lepší výsledek po antiarytmicích - propafenon, flecainid, amiodaron, sotalol; u strukturálního onemocnění srdce preferován amiodaron
      
    • 
      po verzi antikoagulační terapie - 4-6 týdnů (ochrnuté levé ouško se musí vrátit k činnosti), u rizikových pacientů celoživotně
      
  • 
    kontrola komorové frekvence - dočasné řešení, než se pokusím o kardioverzi, nebo když není vhodná
    
    • 
      pokračovat až do nastolení stabilního sinusového rytmu - riziko návratu FIS
      
    • 
      postup volby u starých, asymptomatických pacientů
      
    • 
      akutně: BB, verapamil
      
  •