Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze

• 
  fáze rozvoje šoku:
  
  • 
    stadium kompenzované hypotenze - aktivace sympatoadrenálního systému, RAAS, ADH
    
    • 
      tachykardie, selektivní vazokonstrikce a vazodilatace -redistribuce objemu k srdci a mozku x hypoperfuze svalstva, ledvin, splanchniku, kůže
      
    • 
      zachování perfuzního tlaku důležitých tkání, hypoxie ostatních, vznik metabolické acidózy
      
    • 
      pokud zmizí příčina nebo je nasazena terapie, upraví se
      
    • 
      normotenzní tachykardie
      
  • 
    stadium dekompenzované hypotenze - progrese hypotenze s hypoperfuzí mozku a srdce
    
    • 
      neklid, zmatenost až bezvědomí
      
    • 
      další snížení srdečního výdeje
      
    • 
      dilatace arteriol na základě zvýšené koncentrace metabolitů, vazokonstrikce postkapilárních venul - vzestup hydrostatického tlaku, transsudace tekutiny do intersticia
      
    • 
      uvolnění vazoaktivních látek - zvýšení permeability, další únik tekutiny, zvýšení vazodilatace
      
    • 
      prohloubení hypoxie tkání a hypotenze
      
    • 
      bez vnějšího zásahu přechází do ireverzibilní fáze
      
    • 
      studená hypotenzní tachykardie
      
  • 
    fáze ireverzibilního poškození - smrti nezabrání ani odstranění vyvolávající příčiny
    
    • 
      překročení point of no return, buňky směřují k nekróze
      
    • 
      není ukazatel; zjistí se až na základě letálního zakončení
      
• 
  specifická orgánová poškození:
  
  • 
    plíce a ventilace - pokles prokrvení plic, mikroatelektázy, AV zkraty
    
    • 
      zvýšená permeabilita cév - intersticiální plicní edém
      
    • 
      vzestup ventilace s poklesem PaCO₂ - postupně se rozvíjejí morfologické změny - hypoxie, globální respirační insuficience
      
    • 
      obraz šokové plíce, případně i ARDS - zánět s uvolněním a působením mediátorů zánětu
      
  • 
    ledviny - vazokonstrikce, hypoperfuze, oligoanurie; morfologické změny po hypoxii 15-90 min; vznik šokové ledviny
    
  • 
    střevo - edém střevní stěny, krvácení do střeva, průnik bakterií stěnou a vznik pseudomembrán, průnik endotoxinů do krevního řečiště, uvolnění vazoaktivních substancí
    
    • 
      vznik ischemické kolitidy
      
  • 
    játra - porucha syntézy koagulačních faktorů s poruchou koagulace, porucha funkce - průnik endotoxinů do plic a rozvoj ARDS
    
    • 
      ireverzibilní poškození v řádu hodin hypoxie
      
  • 
    krev - vzestup viskozity, zpomalení toku - možný rozvoj DIC s konsumpční koagulopatií a obstrukcí kapilárního řečiště mikrotrombotizací
    
  • 
    celkové postižení - vyplavení mediátorů zánětu - SIRS, bakteriémie, endotoxinémie, vyplavení katecholaminů; MODS
    
• 
  KO:
  
  • 
    pokles systolického krevního tlaku pod 90 mmHg
    
  • 
    tachypnoe s tachykardií (s výjimkou těžkých IM a pod.)
    
  • 
    zhoršení kapilární perfuze - po stlačení nehtového lůžka trvá návrat prokrvení nad 2 s
    
  • 
    puls nitkovitý, při velkém poklesu TK nehmatný
    
  • 
    progresivní porucha vědomí
    
  • 
    kůže bledá, studený pot, často cyanóza; třes
    
  • 
    oligurie až anurie
    
  • 
    metabolická acidóza laktátová
    

• 
  specifické nálezy:
  
  • 
    kardiogenní šok - současné kardiální selhávání
    
  • 
    obstruktivní šok - špatná odezva na volumoterapii, srdeční výdej nereaguje na pozitivně inotropní léky
    
  • 
    septický šok - kůže suchá, teplá, růžová, někdy horečka; velká tlaková amplituda
    
  • 
    anafylaktický šok - bronchokonstrikce nebo edém dýchacích cest s dušností
    
• 
  diagnóza: většinou na základě objevení se symptomů při přechodu do dekompenzované fáze; pomocná vyšetření pro dif. dg. a zjištění stupně orgánového poškození
  
  • 
    KO, koagulace + fibrinogen + D-dimery
    
  • 
    biochemie - minerály, urea, kreatinin, troponin, jaterní testy, amylázy, CRP, BNP, albumin, celková bílkovina, osmolalita, glykémie, laktát
    
  • 
    astrup
    
  • 
    moč chemicky + sediment
    
  • 
    RTG hrudníku, EKG, echo
    
  • 
    sono břicha + nativ při podezření na NPB
    
  • 
    pravostranná srdeční katetrizace - tlak v plicnici, tlak v zaklínění, termodiluční metodou srdeční výdej; měření SvO₂ v plicnici - hodnocení významu AV zkratů
    
    • 
      I: šok při AIM pravé komory, akutní regurgitace nebo zkrat, nejasný cirkulační šok, hodnocení terapie kardiogenního šoku
      
  • 
    levostranná srdeční katetrizace při podezření na AIM
    
  • 
    CT-angio pro potvrzení plicní embolizace/vyloučení disekce aorty
    
  • 
    kultivační vyšetření podle klinického obrazu
    
  • 
    endoskopie při podezření na krvácení do GIT
    
  • 
    kardiogenní šok - srdeční postižení + nízký výdej (CO) - echo, katetrizace, ventrikulografie
    
    • 
      srdeční selhání - fyzikální nález, městnání na RTG, BNP zvýšený, vysoký tlak v zaklínění, EKG
      
  • 
    obstruktivní šok - dg příčiny - plicní embolie, pneumotorax, nitrosrdeční obstrukce, disekce aorty
    
  • 
    distribuční šok - potvrzení sepse nebo anafylaktické reakce se současným vyloučením jiné příčiny šoku; velký srdeční výdej s nízkou periferní rezistencí
    
  • 
    hypovolemický šok - potvrzení dehydratace nebo anemizace, vyloučení jiných příčin; dobrá odpověď na rehydratační terapii
    
• 
  u pacienta v šoku nutná kontinuální monitorace na JIP - vědomí, arteriální tlak (a. femoralis), dechová frekvence, saturace O₂, EKG, diuréza, povrchová tělesná teplota a teplota jádra, CŽT, srdeční výdej, PAWP a PAP, ABR co 6 hodin + 1x denně hematologické a biochemické parametry
  
• 
  terapie:
  
  • 
    cíl: odstranění vyvolávající příčiny + udržení středního arteriálního tlaku nad 65 mmHg
    
  • 
    protišoková poloha - na zádech s lehkou elevací DK, prevence podchlazení
    
  • 
    analgosedace - i.v. podání, např. midazolam
    
  • 
    oxygenace - kyslíkové brýle, maska, PEEP maska, neinvazivní ventilace, intubace s umělou ventilací
    
  • 
    volumoexpanzní léčba - první krok terapie; koloidy a krystaloidy v poměru 1:2
    
    • 
      rychlost podle CŽT, PAWP, srdeční frekvence, diurézy, odpovědi arteriálního tlaku
      
    • 
      cca 20 ml krystaloidů/kg - pozor na srdeční selhání a plicní edém
      
    • 
      cíl CŽT 10-15 mmHg a PAWP 16-20 mmHg
      
  • 
    pozitivně inotropní a vazoaktivní léky - dobutamin na podporu srdeční činnosti, noradrenalin k periferní vazokonstrikci a redistribuci, dopamin udržuje prokrvení ledvin
    
  • 
    terapie acidózy - infuze 8,4 % bikarbonátu, ventilace pro prevenci hypoxie
    
    • 
      bikarbonát: BE x 0,3 x tělesná hmotnostv kg
      
  • 
    kortikoidy, antihistaminika - při anafylaktickém šoku i.v.
    
  • 
    heparin - preventivně, 10 000 jednotek/24 hodin
    
  • 
    udržování glykemie inzulinem, parenterální výživa
    
  • 
    kontinuální očišťovací metody
    
  • 
    intraaortální balonková kontrapulsace - v diastole se nafoukne - zvýší diastolický tlak v aortě a zlepší prokrvení myokardu, v systole se vyprázdní - sníží afterload
    
  • 
    ECMO
    
• 
  prognóza závisí na typu šoku a úspěchu terapie; kardiogenní má úmrtnost 50%, septický 30-50 %, hypovolemický a anafylaktický jsou léčitelné celkem dobře
  

Infuzní roztoky

• 
  krystaloidy
  
  • 
    izotonické - fyziologická roztok, Ringerův roztok
    
    • 
      rychle přestupují do intersticia, menší hemodynamický efekt
      
    • 
      méně rizikové, brání odvodnění EC prostoru
      
    • 
      vhodné k zahájení terapie - 1l za minuty až 1 hodinu
      
  • 
    hypertonické - Tensiton (7,5% NaCl + Dextran 6%)
    
    • 
      přesun tekutin z IC do intersticia a intravaskulárně
      
    • 
      lék volby pro přednemocniční péči
      
• 
  koloidy (volumoexpandéry)
  
  • 
    osmotický efekt - přesun tekutin z intescia do cév (riziko dehydratace tkání)
    
  • 
    při porušených cévách únik do intersticia - perzistující otoky
    
  • 
    NÚ: porucha vylučování při srdečním a renálním selhání, anafylaktické reakce, zvýšené dispozice ke krvácení
    
  • 
    polysacharidy - reodextran, dextran ve fyziologickém roztoku
    
    • 
      I: traumatologie, distribuční šok
      
    • 
      riziko anafylaktické reakce
      
    • 
      vazba na krevní bílkoviny - nemožné určit krevní skupinu!, riziko krvácení
      
  • 
    polyželatiny - izoosmolární s plazmou, poločas 4-5 hodin
    
    • 
      500-1000 ml za 15-60 minut po testu anafylaktické reakce
      
  • 
    hydroxyetylškroby - hyperosmolární, dlouhý poločas
    
  • 
    albumin - při potřebě náhrady proteinů
    
  • 
    krevní transfuze, mražená plazma - u krvácení a krevních ztrát
    

Pozitivně inotropní a vazoaktivní látky

• 
  cíl: zvýšení srdečního výdeje a periferní vaskulární rezistence
  
• 
  NÚ: zvýšení spotřeby O₂ a srdeční práce, tachykardie, u některých současný pokles TK
  
• 
  aplikace do centrálního žilního katetru kontinuální infuzí
  
• 
  základní dávkování:
  
  • 
    noradrenalin: 4 ampule do 20 ml, doplnit FR (1:4) - hlavně vazokonstrikce
    
  • 
    dopamin: 1 ampule do 10 ml, vazodilatace v ledvinách - udrží perfuzi
    
  • 
    dobutamin: 1 ampule do 20 ml - hlavně kardiální působení
    
  • 
    rychlost aplikace 0,5-10 ml za hodinu
    
  • 
    adrenalin bolus při KPR (vazopresorický, pozitivně chrono a inotropní)
    
• 
  další možnosti:
  
  • 
    levosimendan - kalciový senzibilizátor
    
  • 
    milrinon - inhibitor fosfodiesterázy
    

33. SYNKOPA, KOLAPS

• 
  synkopa = symptom; náhlá, krátkodobá ztráta vědomí, vedoucí obvykle ke ztrátě posturálního tonu
  
  • 
    několik sekund, maximálně minut
    
  • 
    rychlý návrat k vědomí, bez následné spavosti, úplná úprava
    
  • 
    presynkopální stav - nástup prodromů, synkopa se nedostaví
    
  • 
    přechodné snížení mozkové perfuze, většinou spojena s poklesem arteriálního tlaku
    
• 
  mechanismy vzniku - klasifikace:
  
  • 
    snížení žilního návratu poruchou autonomní KVS kontroly
    
  • 
    pokles minutového objemu srdečního v důsledku obstrukce toku v srdci nebo plicní cirkulaci následkem arytmií
    
  • 
    cerebrovaskulární onemocnění
    
• 
  v dif. dg. 4 hlavní skupiny:
  
  • 
    nervově zprostředkovaná synkopa
    
  • 
    ortostatická hypotenze
    
  • 
    kardiální synkopa - arytmie nebo obstrukce toku krve
    
  • 
    cerebrovaskulární synkopa
    
• 
  nervově zprostředkovaná synkopa = vazovagální, vazodepresorická, situační synkopa a syndrom karotického sinu - všechny stejná patofyziologie a výbavný moment (emoce, ortostatická poloha)
  
  • 
    reflex: aferentace přes n. vagus - bolest, mechanický podnět, teplota; eferentace - vazodilatace, bradykardie
    
  • 
    vazovagální synkopa
    
    • 
      na začátku aktivace sympatiku při dlouhém stání nebo u strachu - zvýraznění inhibičních reflexů přes mechanoreceptory, aktivace vagu - hypotenze a bradykardie, výjimečně i asystolie
      
    • 
      mechanismus není úplně jasný, existuje i na denervovaném transplantovaném srdci
      
    • 
      dg: vyloučení ostatních příčin, potvrzení HUT (trvá asi dvě hodiny, moc se nedělá)
      
  • 
    situační synkopa - neurokardiogenní
    
    • 
      mikční, defekační, synkopa při polykání, tusigenní synkopa
      
  • 
    syndrom karotického sinu - hypersenzitivní receptory v sinus caroticus
    
• 
  ortostatická hypotenze
  
  • 
    pokles krevního tlaku po zaujmutí vzpřímené polohy těla - hlavně porucha regulačních mechanismů
    
  • 
    KO: slabost, točení hlavy, závratě, porucha vidění, synkopa
    
  • 
    hlavně pokles intravaskulárního objemu a nežádoucí účinky léků, u skrytého krvácení, při onemocnění autonomního nervového systému
    
• 
  kardiální synkopa
  
  • 
    obstrukce toku, arytmie nebo kombinace
    
  • 
    obstrukce - námahové synkopy, obstrukce brání zvýšení minutového výdeje
    
    • 
      aortální stenóza, hypertrofická KMP, plicní hypertenze, masivní plicní embolie, myxom síně
      
  • 
    arytmie - významné bradyarytmie i tachyarytmie
    
    • 
      torsády, komorové tachyarytmie
      
  • 
    ostatní - AIM (hypotenze při srdečním selhání a arytmii), aortální disekce
    
• 
  cerebrovaskulární synkopa - steal syndrom na a. vertebralis při významné stenóze v oblasti a. subclavia
  
• 
  stavy připomínající synkopu:
  
  • 
    skutečná ztráta vědomí bez mozkové hypoperfuze - epilepsie, hypoglykemie, TIA
    
  • 
    zdánlivá ztráta vědomí - psychogenní pseudosynkopa, kataplexie, nečekaný pád
    
  • 
    přetrvává zmatenost, křeče, souvislost s vertigem, dysartrie, diplopie
    
• 
  synkopa při strukturálním onemocnění srdce výrazně zhoršuje prognózu
  
• 
  vyšetření:
  
  • 
    anamnéza - detaily ohledně vzniku, počátku a konci - od nemocného a svědků
    
  • 
    fyzikální vyšetření - hlavně měření krevního tlaku, vsedě a po postavení
    
  • 
    EKG
    
  • 
    vazovagální - typické prodromy, situace vzniku strach, bolest, emoční stres, punkce žíly, dlouhé stání)
    
  • 
    situační - v souvislosti s činností
    
  • 
    ortostatická - pokles TK ve stoje o 20 mmHh nebo pod 90 mmHg
    
  • 
    arytmie - sinusová bradykardie, AV blok, alterující RBBB a LBBB, rychlá supraventrikulární tachykardie nebo komorová tachykardie, porucha funkce pacemakeru
    
  • 
    hospitalizace při strukutrálním onemocnění srdce, synkopy při námaze, věku nad 70 let, u recidiv
    
  • 
    pomocně:
    
    • 
      echo - stav srdce, najde některé příčiny (onemocnění chlopní, myxom)
      
    • 
      masáž karotického sinu - jednostranně, při monitorování tlaku a EKG
      
    • 
      ambulantní monitorování EKG, případně loop recorder
      
    • 
      zátěžové EKG
      
    • 
      elektrofyziologické vyšetření - při převodních abnormalitách a asymptomatických změnách při ambulantním monitorování EKG
      
    • 
      head-up tilt test - test na nakloněné rovině
      
      • 
        rizikový pacient, strukturální postižení srdce po vyloučení kardiálníhc příčin, synkopa s autonehodou, opakované synkopy nejasného původu
        
      • 
        KI: hypertrofická KMP, závažná mitrální stenóza
        
      • 
        pozitivní test: kardioinhibiční (s bradykardií) nebo vazodepresorický (s hypotenzí)
        
    • 
      vyšetření neurologické, psychiatrické
      
  • 
    vždy hlavně vyloučit organickou příčinu ztráty vědomí
    

• 
  terapie:
  
  • 
    neurokardiogenní synkopa
    
    • 
      vyhnout se vyvolávajícím momentům
      
    • 
      zvýšení příjmu tekutin a solí
      
    • 
      farmakoterapie: BB, alfa-sympatomimetika (midodrin)
      
    • 
      u extrémní bradykardie kardiostimulátor
      
    • 
      trénink pomocí opakovaných tilt testů
      
  • 
    vazovagální - horizontalizace, nohy nahoru
    
    • 
      opakované - anticholinergika
      

34. PLICNÍ EMBOLIE

• 
  incidence 0,5 - 1: 1000, přesná neznámá - často klinicky němá
  
• 
  po IM a CMP třetí nejčastější KVS příčina úmrtí
  
• 
  definice: obstrukce různě velké části plicního řečiště krevní sraženinou nebo jinými hmotami zanesenými krevním proudem
  
• 
  etiologie: RF jako u flebotrombózy - většinou předchází embolii
  
  • 
    původ embolie se najde u 70-90% případů
    
  • 
    cca 50% pacientů s hlubokou žilní trombózou má asymptomatickou embolii
    
  • 
    vzácně: tuková embolie (polytraumata), vzduchová embolie (letální při objemu vzduchu 300 ml a více), plodové vody, nádorových hmot, septická (infikované tromby)
    
  • 
    paradoxní embolizace - při defektu septa a otevřeném foramen ovale
    
• 
  RF: vrozené a získané trombofilní stavy, stáza, poranění cévní stěny, věk, těhotenství, hormonální léčba, obezita
  
• 
  patofyziologie: uvolnění trombu - embolizace do plicního řečiště - defekt v perfuzi
  
  • 
    hemodynamický důsledek podle velikosti trombu, rozsahu obstrukce, celkového stavu pacienta, kardiopulmonální rezervy
    
  • 
    klasifikace podle hemodynamického dopadu:
    
    • 
      akutní malá PE
      
    • 
      akutní masivní PE
      
    • 
      subakutní masivní PE
      
    • 
      chronická tromboembolická plicní hypertenze (sukcesivní embolie)
      
    • 
      klinický průběh, dopad na prognózu, základní směr terapie
      
• 
  prognóza: neléčená smrtelná ve 30%, náhlá smrt 11%, léčená má úmrtnost 2-8%
  
• 
  evropská doporučení - PE vysoce, středně a nízkoriziková - podle markerů rizika (riziko mortality v akutní fázi)
  
  • 
    klinické markery - šok, hypotenze, dušnost, bolest
    
  • 
    průkaz dysfunkce pravé komory - echo, BNP, elevace tlaku v plicnici
    
  • 
    průkaz poškození myokardu komory - pozitivní troponiny
    
• 
  KO: závisí na rozsahu embolie a předchozím stavu pacienta
  
  • 
    typické příznaky: náhle vzniklá nebo zhoršená dušnost, bolest na hrudi (tlaková jako při IM nebo z pleurálního dráždění), kašel, někdy hemoptýza, synkopa, hypotenze, šokový stav
    
  • 
    akutní malá - často asymptomatická, nález při cíleném vyšetření; symptomy - kašel, dušnost, tachypnoe, tachykardie, bolest při respiraci (pleurální dráždění), teplota
    
  • 
    akutní masivní - hemodynamická nestabilita - akutní cor pumonale, šokový stav s tlakem pod 90 mmHg nebo poklesem nad 40 mmHg během 15 minut; klidová dušnost (ne ortopnoe!), tachykardie, tachypnoe, periferní i centrální cyanóza
    
    • 
      na echu dysfunkce pravé komory
      
    • 
      náhlé úmrtí, šok, synkopa
      
    • 
      fv - rozštěp II. ozvy, cvalový rytmus
      
  • 
    subakutní masivní - opakovaná embolizace do plic v průběhu dnů až týdnů; postupně narůstající dušnost, plicní hypertenze
    
  • 
    chronická tromboembolická plicní hypertenze - def.: střední tlak v plicnici nad 25 mmHg, postupné embolizace do velkých s středních tepen s nedostatečnou fibrinolýzou; postupně narůstající námahová dušnost a snížená tolerance fyzické aktivity, rozvoj plicní hypertenze
    
• 
  diagnostika: podle závažnosti celkového stavu
  
  • 
    hemodynamicky stabilní nemocný s podezřením - Wellsovo skóre pravděpodobnosti PE, D-dimery, pomocná vyšetření (EKG, RTG hrudníku), CT angiografie nebo ventilačně perfuzní scintigrafie plic, hemodynamický dopad - troponiny, BNP, echo
    
  • 
    Wellsovo skóre - pravděpodobnost nízká pod 2, střední 2-6, vysoká nad 6
    
    • 
      symptomy akutní flebotrombózy (3b), vysoká pravděpodobnost PE oproti jiným dg (3b), tachykardie nad 100/min (1,5b), operace nebo imobilizace končetin v posledních 4 týdnech (1,5b), předchozí TEN (1,5b), hemoptýza (1b), nádorové onemocnění s léčbou v posledních 6 měsících nebo s paliativním postupem (1b)
      
  • 
    nemocný v kritickém stavu - rychlé echo na posouzení funkce pravé komory, aplikace trombolýzy nebo embolektomie
    
• 
  metody průkazu plicní embolie:
  
  • 
    ventilačně perfuzní scintigrafie plic - ⁹⁹Tc značený albumin a ventilace - nerovnoměrnost ventilace a perfuze značí embolii
    
    • 
      stará metoda, ne první volba
      
  • 
    angio CT - s kontrastní látkou do periferní žíly, zobrazí defekty v náplni plicních arterií
    
    • 
      zobrazí i jiné nálezy a možné diagnózy - nádor, pneumothorax
      
  • 
    plicní angiografie - invazivní, indikována až po selhání neinvazivních metod
    
    • 
      katetrizace periferní žíly, nástřik kontrastu do plicnice
      
    • 
      možná okamžitě navazující lokální terapie
      
  • 
    echo - zhodnocení funkce a velikosti pravé komory, tlak v plicnici, dopad embolie na hemodynamiku pravé komory
    
    • 
      typický nález: dilatace pravé komory a kmene plicnice, dysfunkce pravé komory, přesun mezikomorového septa doleva (D-shaped LK), dilatace PS a dolní duté žíly, chybí kolaps žíly v inspiriu
      
    • 
      možnost vizualizace trombů v PS a PK, embolus v plicnici
      
    • 
      dif. dg. - dysfunkce LK, poruchy kinetiky, KMP, tamponáda srdeční, chlopenní vady
      
    • 
      ideální na akutní - normální echo nález vylučuje pravděpodobnost rychlé smrti na PE
      
  • 
    BNP - známka srdečního selhávání
    
  • 
    pomocné metody:
    
    • 
      D-dimery - při negativní hodnotě pravděpodobnost PE malá
      
    • 
      troponin - zvýšený při nekróze myokardu z přetížení PK
      
  • 
    EKG - nespecifický obraz; ve svodu I S kmit, ve svodu III Q kmit s inverzí T vlny, blokáda pravého Tawarova raménka, negativní T vlna ve svodech V₁-V₃, P pulmonale
    
  • 
    RTG - atelektázy, zastínění v oblasti plicního infarktu, vysoký stav bránice, pleurální výpotek, infiltrace plicní tkáně - nespecifické
    
• 
  dif. dg.:
  
  • 
    dušnost - pneumonie, plicní edém, CHOPN, PNO
    
  • 
    akutní selhání PK - IM, myokarditis
    
  • 
    bolest - pleuritis, pneumonie, tumor, fraktura žebra
    
  • 
    hemoptýza - ca, bronchiektázie, TBC, pneumonie, akutní bronchitida
    
  • 
    oběhový kolaps - tamponáda srdeční, IM, arytmie, tenzní PNO
    
• 
  terapie: cíle - zabránit opakování embolizace, podpoření fibrinolýzy, rekanalizace tepny
  
  • 
    heparin i.v. 5-10 000 jednotek + symptomatická terapie (oxygenace, analgetika, UPV, volumoterapie a spol.), poté potvrdit diagnózu
    
  • 
    nestabilní nemocný:
    
    • 
      systémová trombolýza - v infuzi (altepláza, streptokináza, urokináza)
      
      • 
        poměr 1:9 bolus a zbytek za 2 hod vykapat
        
      • 
        KI: vnitřní krvácení, nedávné intrakraniální krvácení
        
      • 
        současně pokračování antikoagulace - heparin, LMWH do účinné dávky, přechod na warfarin
        
    • 
      chirurgická plicní embolektromie - vysoká letalita, u KI nebo selhání trombolýzy
      
    • 
      katétrová embolektomie, katétrová fragmentace trombu
      
  • 
    stabilní nemocný
    
    • 
      antikoagulační léčba jako prevence recidivy PE aspoň na 3 měsíce po příhodě
      
    • 
      u středně rizikových pacientů možná trombolýza
      

• 
  sekudnární prevence
  
  • 
    riziko recidivy nad 50 % v prvních 3 měsících
    
  • 
    při odstranitelném RF warfarnizace na 3 měsíce, při neodstranitelném delší
    
  • 
    ukončení: koncentrace D-dimerů měsíc po ukončení antikoagulace - když stoupají, je nutno vrátit
    
  • 
    doživotně: recidiva PE bez zřejmého vyvolávajícího faktoru, po PE u nemocných s významnou trombofilií nebo s karcinomem
    

35. PLICNÍ HYPERTENZE; COR PULMONALE

• 
  norma tlaků v a. pulmonalis: 25 mmHg středního, 35 mmHg systolického
  
• 
  syndrom, definice: zvýšení středního tlaku v a. pulmonalis nad 25 mmHg
  
  • 
    na echu odhadnu jenom systolický
    
  • 
    nad 35 lehká, nad 45 střední, nad 60 těžká plicní hypertenze
    
• 
  hemodynamická klasifikace:
  
  •