Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze


BB - akutně i dlouhodobě, příznivý vliv na prognózu; akutně podle klinického stavu



Yüklə 0,88 Mb.
səhifə4/12
tarix21.04.2017
ölçüsü0,88 Mb.
#14656
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

BB - akutně i dlouhodobě, příznivý vliv na prognózu; akutně podle klinického stavu

  • akutně možno podat i.v. metoprolol (Betaloc) 5-15 mg

  • I: tachykardie (nad 60/min), hypertenze

  • nitráty - vliv na symptomy a perfuzi, vliv na prognózu není

    • i.v. isosorbiddinitrát (Isoket) nebo nitroglycerin - úprava dávky podle symptomů

    • snížení dávky nebo vysazení při hypotenzi

  • BKK - alternativa nitrátu, i do kombinace

  • statiny - akutně i dlouhodobě; stabilizace plátu

  • invazivní přístup

    • výhodný - pokles rizika úmrtí a vzniku dalších koronárních příhod

    • koronární angioplastika, bypass

    • okamžitá - I: protrahované a klidové stenokardie, recidivy stenokardií při adekvátní léčbě, dynamické změny ST úseků, hemodynamicky nestabilní nemocný, život ohrožující arytmie

    • pozdní (do 72 hodin) - nemocní se středním rizikem, u kterých se podařilo farmakologicky stabilizovat stav

    • první volba: časná koronární angiografie s revaskularizací - i u méně rizikových nemocných

  • stabilizace - mobilizace - určení dalšího postupu

  • terapie podle stavu pacienta

    • pracoviště bez možnosti katetrizace: transport pacienta do centra s PCI do 72 hodin

      • nízkorizikový pacient - farmakoterapie, po stabilizaci zátěžové testy, podle nich zvážení SKG

      • rizikový pacient - rychlá stabilizace, převoz na koronární jednotku u PCI centra

    • pracoviště s katetrizační laboratoří:

      • nízkorizikový pacient - farmakoterapie, po stabilizaci zátěžové testy, podle nich zvážení SKG

      • rizikový pacient - antiagregace včetně IIb/IIIa inhibitorů, urgentní katetrizace a intervence podle nálezu - PTCA, stent, kardiochirurgický výkon


    AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU

    Domácí léčba

    • ASA 400-500 mg tbl - rozkousat

    • volat lékařskou pomoc nebo dorazit do ordinace - ideálně do 10 minut od vzniku obtíží

      • když volá, měla by přijet ZZS s lékařem, EKG a defibrilátorem

      • transport do nejbližšího katetrizačního centra


    Lékař prvního kontaktu

    • ASA - pokud nebyla podána předtím

      • rozžvýkat aspirin; i.v. Aspégic, Kardégic

    • clopidogrel - duální antiagregace - někdy vynecháván (kvůli následné revaskularizaci)

      • sytící dávka 600 mg - 8 tbl per os - 100 mg denně 7 dnů - 75 mg denně

      • alternativa: prasugrel

    • heparin - 5 000 - 10 000 jednotek i.v. - 100 IU/kg (hodnocení ACT - activated clotting time)

    • oxygenoterapie - při bolesti, známkách levostranné srdeční insuficience nebo při šoku

      • při selhání Killip IV rovnou intubace s UPV

    • analgetika - morfin, fentanyl i.v. - potlačí aktivaci sympatiku a jeho vliv na vznik arytmií

      • 10 mg morfinu nebo 100 μg fentanylu

      • hlavní NÚ: zvracení (vyřešit thyetyperazinem - Torecan), při rychlém i.v. podání možná hypotenze a bradykardie - řešení: i.v. atropin 0,5-1 mg

    • benzodiazepiny - pokud nestačí analgetika, riziko hypotenze a útlumu dechového centra

    • nitráty - potlačení bolesti, možnost otevření spasmů

      • isosorbiddinitrát (Isoket) - 0,1% roztok 1-3 ml/hod i.v.

      • KI: hypotenze




    • BB - 5 mg metoprololu i.v. - omezení metabolických nároků myokardu

      • KI: bradykardie, AV blokády, hypotenze, těžké astma

      • jenom při hypertenzi, tachykardii, nesmí být přítomny známky srdečního selhání

    • statiny - stabilizace plátu, zlepšení funkce endotelu, protizánětlivý efekt

    • antiarytmika - pouze amiodaron při opakovaných komorových tachykardiích, až při neúčinnosti trimekain

    • a v případě nutnosti defibrilace, KPR, transkutánní stimulace a podobně


    Nemocniční léčba

    • cíl: co nejrychlejší otevření trombotizované tepny - každý nemocný je indikován k reperfuzní léčbě via PCI nebo TL

    • systémová trombolýza - pouze pokud není dosažitelné kardiocentrum (2 hod prodleva), v ČR vůbec

      • u AIM jenom nediagnostické EKG u STEMI stavu s bolestí na hrudi

      • streptokináza, tPA - podání i.v.

      • úspěch cca 50 %

    • perkutánní koronární intervence (PCI)

      • součást koronarografie

      • zobrazení předpokládané infarktové tepny (culprit lesion) - vodič - tromboaspirace - přímá implantace stentu nebo dilatace (PTCA - perkutánní koronární angioplastika) - většinou se stentem

      • po 6-12 hodinách direct, později delayed

      • zavedení žilních linek a medikace pokud možno již při převozu

      • nejúčinnější léčba, úspěch v 90-95 %

    • akutní aortokoronární bypass (CABG)

      • postižení kmene ACS nebo technicky špatně proveditelná PCI

      • akutně se dělá pouze při splnění podmínek:

        • pod 4 hod od začátku obtíží do operace

        • koronarografický nález nelze vyřešit pomocí PCI

        • výsledný infarkt je pro nemocného mnohem rizikovější než operace

    • inhibitory destičkových receptorů IIb/IIIa

      • apciximab, eptifibatid

      • komplikované akutní PCI, masivní trombóza infarktové tepny, nedostatečný průtok i při otevření tepny

      • podávání při PCI - se snížením dávky heparinu

    • celková hospitalizace 3-10 dní - postupně zvyšování námahy, nastavení sekundární prevence, stratifikace rizika; u větších lézí několik dní podávání heparinu


    Medikace po IM

    • ASA - 100 mg denně

    • statin - dosažení hladin LDL a celkového cholesterolu - LDL pod 2,5 mmol/l

      • KI: poškození jater

    • BB - respektovat KI

      • kardioselektivní - bisoprolol

      • maximální pacientem tolerovaná dávka - podle symptomatické bradykardie a hypotenze

      • nejsou nutné u pacientů s TF pod 60, jinak je vhodné snížit TF co nejvíce

    • duální antiagregace po implantaci stentu

      • klasický stent - na 1-3 měsíce

      • lékový stent (DES - drug eluting stent) - 6-12 měsíců po implantaci - pomalejší vhojení

        • uvolňuje cytostatikum - omezení prorůstání jizevnaté tkáně do lumina stentu a zužování chlopně (o 70-80% snižuje riziko restenózy)

    • antiarytmika - po IM nejsou rutinně indikována

      • při opakovaných bězích komorových tachykardií amiodaron bolus, potom kontinuální infuze

        • při normální funkci LK lze i sotalol

      • rezistentní arytmie - pomalé i.v. podání magnesia

      • FIS s rychlou odpovědí komor - BB, amiodaron; u normální funkce LK alternativně verapamil

      • sinusová bradykardie, hypotenze, AV bloky II. a III. - atropin


    Sekundární prevence:

    • úprava životního stylu

    • ASA; clopidogrel bez ohledu na revaskularizaci na rok STEMI ??

    • antikoagulace - u jiné současné indikace (aneurysma LK, TEN, permanentní FIS, chlopenní vady)

      • stent + indikace k antikoagulaci - clopidogrel jenom na měsíc, potom antikoagulovat

    • statiny, BB, ACE-I, ARBs



    Stratifikace rizika

    • nejhorší prognóza - postižení více tepen, pacienti, u kterých se po IM rozvine srdeční selhání

    • ejekční frakce LK + výskyt komorových tachykardií (setrvalých i nesetrvalých)

      • při EF pod 35% je rizikový i triplet komorových extrasystol

      • elektrofyziologické vyšetření - při pozitivitě ICD nebo radiofrekvenční ablace


    11. KOMPLIKACE INFARKTU MYOKARDU


    • elektrická nestabilita infarktového ložiska trvá asi 2 dny, mechanická týdny

    • benigní a maligní

    • velmi časté - př. arytmie, vzácné - př. systémové embolizace


    SRDEČNÍ SELHÁNÍ

    • často při současné mechanické komplikaci (akutní mitrální regurgitace)

    • srdeční selhání - spojeno se špatnou prognózou

    • klinická klasifikace podle Killipa:

      • I. - nejsou chrůpky ani cval

      • II. chrůpky na méně než 50 % plicních polí nebo cval

      • III. chrůpky nad více než 50 % plicních polí (plicní edém) a cval

      • IV. kardiogenní šok

    • lehké a středně těžké - dušnost, poslechově chrůpky a cval, kompenzatorní tachykardie

    • plicní edém - kyslík, furosemid, nitrát (pokud není KI); při současné hypotenzi dobutamin

      • snaha o rekanalizaci postižené tepny

    • kardiogenní šok - 2. nejčastější příčina úmrtí u AIM


    MECHANICKÉ KOMPLIKACE

    • většinou u STEMI, u NSTEMI nebývají

    • jizva postižené části myokardu

      • akutně zmenšení kontraktility až akineze - při časné reperfuzi reverzibilní

      • stunning - omráčený myokard - akineze přetrvává i po otevření tepny

      • aneurysma - vyklenutí jizvy po nekrotickém myokardu

        • dyskineze, tvorba trombu

    • ruptura

      • papilárního svalu - akutní insuficience mitrální chlopně, hypotenze, plicní edém; možné i natržení s méně výrazným klinickým obrazem

        • většinou praská posteromediální

      • interventrikulárního septa - přesun krve do PK - objemové přetížení; v prekordiu holosystolický šelest; dg na echu

      • ruptura volné stěny - "puklé srdce" - při velké trhlině smrt v důsledku tamponády srdeční;

        • třetí nejčastější příčina úmrtí na IM

        • relativně vzácná, častěji po trombolytické léčbě

        • KO: náhlá smrt, bolest, nauzea, rozvoj hemoperikardu

      • hemoperikard - terapie emergentní perikardiocentézou a kardiochirurgicky

      • pseudoaneurysma - ruptura stěny, která zůstane krytá perikardem

        • bolest, dušnost, srdeční selhání, náhlá smrt

    • akutní mitrální insuficience

      • ruptura papilárního svalu, ischemická dysfunkce, dilatace mitrálního anulu


    PERIKARDIÁLNÍ VÝPOTEK A PERIKARDITIDA

    • vývoj rovnou po IM i v řádu týdnů po

    • častěji u infarktů přední stěny

    • u akutního srdečního selhání nebo reaktivní nad postiženou stěnou




    • pericarditis epistenocardiaca - lokální zánětlivá reakce po transmurálním IM, který dosahuje až k epikardu

      • KO: většinou asymptomatická, někdy silná bolest perikarditického charakteru, subfebrilie, leukocytóza - Dresslerova perikarditis


    ARYTMICKÉ KOMPLIKACE

    • velmi časté; od nezávažných epizod po maligní arytmie

    • supraventrikulární arytmie:

      • jako doprovod insuficience nebo jako její příčina; můžou zhoršit ischemii

      • sinusová bradykardie - TF pod 60/min, hlavně u IM spodní stěny

        • zvýšení tonu vagu

        • přechodná; při negativním vlivu na hemodynamiku lze vyřešit 0,5-1 mg atropinu i.v.

        • při TF pod 40/min s hypotenzí rezistentní na farmaka dočasná stimulace

      • sinusová tachykardie - cca u 30 %; stimulace sympatiku při stresu, odpověď na akutní selhání

        • pokud není se selháním, řeší se BB

      • síňové tachyarytmie - hlavně FIS - akutní ischemie, sympatikus, perikarditida

      • nutno léčit - zpomalení frekvence snižuje spotřebu kyslíku v myokardu a zvyšuje srdeční výdej

        • stabilní - BB, verapamil, digitalis, amiodaron k verzi na sinusový rytmus

        • nestbilní - elektrická verze

        • při rekurentní FIS antikoagulace

    • komorové arytmie

      • prognosticky závažné, 60 % úmrtí do hodiny po IM jsou kvůli komorovým arytmiím

      • vznik: reentry kolem ischemického myokardu, hlavně u velkých ložisek s remodelací komory; další vlivy dysregulace autonomního systému, aktivace sympatiku, pokračující ischemie

      • změny vedoucí ke zvýšenému riziku maligních arytmií přetrvávají 6-12 měsíců po IM

      • akutní - reentry kolem nekrózy

      • subakutní - 3-72 hodin, zvýšená citlivost na katecholaminy, spuštěná aktivita, komorové tachykardie, akcelerovaný idioventrikulární rytmus

      • chronická - reentry, většinou v podobě setrvalé komorové tachykardie

      • reperfuzní arytmie - parasystolie, komorové extrasystoly, idioventrikulární rytmus, fibrilace komor, sinusová bradykardie (Bezoldův-Jarischův reflex po reperfuzi ACD)

      • terapie:

        • BB a amiodaron - snížení rizika náhlé smrti

        • nesetrvalé tachyarytmie - mesocain?

        • setrvalé tachykardie - vždy elektrická kardioverze + mesocain bolus + následně kontinuálně

        • fibrilace - resuscitace, defibrilace, potom amiodaron + adrenalin

    • bradyarytmie a poruchy převodu

      • porucha autonomní inervace, stimulace vagu, ischemie převodního systému

      • raménkové blokády, AV bloky u IM spodní stěny

      • hodně AV blok III. stupně - přechodně idioventrikulární rytmus o frekvenci cca 40/min

      • mizí do 5-20 minut po reperfuzi

      • při předním IM AV bloky, RBBB a LBBB - nestabilní, bez léčby s mortalitou až 80 %

        • u nekrózy přední stěny a septa

      • terapie:

        • dočasná stimulace - kompletní AV blok, alternující blokáda RBBB s LPH nebo LAH, bifascikulární blokáda s AV blokem I., asystolie, symptomatická bradykardie bez reakce na atropin, AV blok II. Mobitz

        • trvalá - přetrvávající AV blokáda (nebo trifasikulární), přetrvávající AV blokáda při RBBB nebo LBBB, symptomatický AV blok jakýkoliv - po 5-7 dnech nemizící poruchy, až když je jisté, že nemocný přežije IM


    14. MITRÁLNÍ STENÓZA A MITRÁLNÍ REGURGITACE
    MITRÁLNÍ STENÓZA

    • parametry: normální ústí 4-6 cm2, stenóza pod 1,5 cm2, těsná/kritická stenóza pod 1 cm2

      • těsná: transmitrální gradient nad 12 mmHg, tlak v LS nad 22 mmHg

    • patofyziologie: zhoršené plnění LK - tlakové a objemové přetížení LS - hypertrofie a dilatace

      • plnění LK za vysokých tlaků - tlak v LS až 25 mmHg (norma PCW 8-10 mmHg) - intersticiální a alveolární plicní edém - rozvoj dušnosti

      • rychlejší progrese při současné fibrilaci síní - progrese dušnosti

      • fibrilace síní, trombózy

      • postupný rozvoj postkapilární plicní hypertenze - následný vznik trikuspidální insuficience - trikuspidalizace vady - ústup dušnosti, rozvoj manifestního pravostranného selhání

    • etiologie:

      • tradičně typicky porevmatická vada - výskyt klesá; manifestace roky po onemocnění

        • srůsty komisur, kalcifikace

        • akutní onemocnění: revmatická karditida

        • na mitrální chlopni u žen u mužů na chlopni aortální

      • vrozená, mitrální anulární kalcifikace, myxom levé síně

      • systémová onemocnění - karcinoid, SLE, mukopolysacharidózy

    • KO: dlouho asymptomatickámitral valve stenosis

      • únava, námahová dušnost, někdy s kašlem

      • hemoptýza - z plicních žil

      • fibrilace síní, systémové embolizace

      • infekční endokarditida

      • pravostranné srdeční selhání

    • vyšetření:

      • facies mitralis - růžovo fialové zbarvení tváří, někdy s venektáziemi, na celkově bílém obličeji

      • auskultace - diastolický šelest s maximem nad hrotem + presystolické zesílení; možný i opening snap, mitrální trojzvuk; plicní chrůpky; poklep - dilatace srdečního stínu

        • mitrální trojzvuk = akcentovaná I. ozva, zesílená II. ozva nad plicnicí při plicní hypertenzi, opening snap

      • známky levostranného nebo pravostranného selhání

      • RTG - dilatace srdečního stínu, městnání v plicním oběhu

      • echo - morfoogický nález na chlopni, kalcifikace, závěsný aparát, hybnost chlopně, dilatace síně; transesofageálně přítomnost trombů v levé síni

        • doppler - tok přes mitrální ústí, odhad tlakového gradientu

        • kvantifikace vady - lehká 2-1,5 cm2, střední 1,5-1 cm2, těžká pod 1 cm2

      • EKG - P mitrale (dvě pozitivní vlnky, nad 120 ms)

      • katetrizace - ateroskleróza koronárek, posouzení plicní hypertenze, transmitrální tlakový gradient, plocha mitrálního ústí, minutový objem, levostranná ventrikulografie

    • terapie:

      • valvuloplastika - balonková valvuloplastika s rozrušením srůstů katetrizačním balonkem (Inoueho balón) - indikace jako u chirurgické léčby

        • KI: kalcifikace, poškození závěsného aparátu

        • transseptální přístup

      • kardiochirurgie - otevřená valvuloplastika, náhrada chlopně (typicky mechanická); otevřená a zavřená komisurotomie

        • I: srdeční selhání NYHA III-IV, plicní hypertenze, embolizace i při terapii warfarinem

      • farmakoterapie - na srdeční selhání (diuretika, verapamil, digitalis, β-blokátory), udržení sinusového rytmu - antiarytmika, kardioverze; antikoagulační terapie, prevence endokarditidy

    • dif. dg.: myxom levé síně, velký trombus, vrozená membrána v levé síni (cor triatriatum)

    MITRÁLNÍ INSUFICIENCE

    • patofyziologie: LK se vyprazdňuje do aorty i do LS - objemové přetížení LK

      • dilatace LK s excentrickou hypertrofií - kompenzatorní X zhoršení regurgitace dilatací anulu

      • dilatace levé síně, systolická dysfunkce LK, srdeční selhání, plicní hypertenze

      • po operaci náhlé zvýšení afterloadu - možnost selhání LK

      • akutní vznik - tok krve do nepřipravené LS - rychlá plicní kongesce, plicní edém, srdeční selhání

    • etiologie:

      • postižení mitrálního anulu - dilatace LK, kalcifikace anulu s omezením pohyblivosti chlopně (RF jako ateroskleróza, u hemodialyzovaných)

      • postižení cípů chlopně - prolaps chlopně při myxomatózní degeneraci (m. Barlow), Marfanův a Ehlers-Danlosův syndrom, infekční endokarditida, postižení chordae tendineae, dysfunkce nebo ruptura m. papillaris

      • abnormality závěsného aparátu - ruptura/elongace šlašinek (m. Barlow, degeenrace, IE), ruptura papilárního svalu (ICHS, trauma)

      • abnormality LK - ICHS, dilatační a hypertrofická KMP

      • nejčastěji degenerace (prolaps, Marfanův syndrom, kalcifikace anulu) pozánětlivé - porevmatická, SLE, sklerodermie, IE, kongenitální postižení - primární; sekundární - ischemická, dilatační a hypertrofická KMP

    • KO:

      • akutní - př. při ruptuře závěsného aparátu; kardiální plicní edém

      • chronická - dilatace levé síně; námahová dušnost (venostáza v plicích), únava, snížená tolerance námahy, srdeční selhání, palpitace při fibrilaci síní + zhoršení dušnosti

    • vyšetření:

      • fv - holosystolický šelest v oblasti hrotu s propagací do axily; při hypertrofii posun hrotu srdečního laterálně, někdy hmatný vír; u významné regurgitace projevy srdečního selhání, plicní chrůpky, případně i pravostranné selháníhttps://classconnection.s3.amazonaws.com/524/flashcards/4267524/png/screen_shot_2014-02-05_at_40709_pm-14403e089054a99ccea.png

        • prolaps - mezosystolický klik

        • S3 galop

      • RTG - známky plicní kongesce, Kerlyho linie, rozšíření srdečního stínu

      • echo - morfologie, doppler na velikost průtoků, stupeň dilatace a dysfunkce LK, plicní hypertenze

        • kvantifikace - regurgitační objem, regurgitační frakce, efektivní regurgitační ústí

        • 4. stupeň - regurgitační objem nad 60 ml /nad 55 %

      • ventrikulografie

      • před operací koronarografie s pravostrannou katetrizací

    • terapie:

      • farmakoterapie - prevence infekční endokarditidy, terapie fibrilace síní, u symptomatických pacientů terapie srdečního selhání (diuretika, ACE-I, ARB, diuretika), kontrola komorové odpovědi u FIS - BB, verapamil, digoxin

      • valvuloplastika - preferenční výkon, s implantací umělého prstence

      • náhrada chlopně - mechanické i bioprotézy

        • indikace:

          • asymptomatická významná vada - pokles EF pod 60%, progrese dilatace LK, plicní hypertenze

          • symptomatická vždy, vyjma EF pod 30%

        • snaha zachovat závěsný aparát - nezasáhne funkci LK

    • dif. dg. poměrně snadná (max vrozené zkratové vady)


    KOMPLIKACE CHLOPENNÍCH NÁHRAD

    • tromboembolické komplikace - 1-2% za rok

    • trombóza chlopně - 0,5% za rok

    • dysfunkce chlopenní protézy

    • endokarditida chlopenní protézy

    • krvácivé komplikace - 1-2 % za rok

    • hemodynamické změny - každá protéza je stenotická

    15. AORTÁLNÍ STENÓZA A AORTÁLNÍ REGURGITACE
    AORTÁLNÍ STENÓZA

    • parametry: normální plocha aortálního ústí 2,5-4 cm2; symptomatická stenóza od 1 cm2 (neindexovaná

      • odhad významnosti stenózy: tlakový gradient mezi LK a aortou

      • lehká stenóza nad 1,2 cm2, střední 0,75-1,2 cm2, těsná pod 0,75 cm2

        • indexovaná: těžká pod 0,6

      • kritická stenóza = symptomatická

      • pozor na průtoky - při nízkém srdečním výdeji bude gradient vždycky nízký, u hyperkinetické cirkulace nadhodnocený

    • nejčastěji operovaná srdeční vada v dospělosti

    • patofyziologie: tlakový gradient na chlopni - zvýšený afterload - koncentrická hypertrofie levé komory s postupně vznikající ischemizací - množení fibroblastů a vaziva - vznik diastolické dysfunkce

      • normální klidový srdeční výdej, nedostatečné zvýšení při zátěži

      • v pozdní fázi dilatace LK a vznik systolické dysfunkce - snížení klidového výdeje i gradientu na chlopni

      • zvýšené riziko infekční endokarditidy

      • parametr spotřeby O2 - systolický wall stress (SWS): S = Pxr/2h (tloušťka stěny)

    • etiologie:

      • degenerativní stenóza - proces podobný ateroskleróze, stejné RF; 6. - 8. decenium; rychleji u vrozené bikuspidální chlopně (3-4x častější u mužů, kalcifikuje od okrajů), trikuspidální od aortální strany; 50% na trikuspidální chlopni, 35% na bikuspidální chlopni

      • porevmatická - srůsty v oblasti komisur, často kombinovaná s postižením mitrální chlopně; 20 - 40 let po onemocnění (pod 10%)aortic valve stenosis

        • jako porevmatická vada častěji u mužů

      • kongenitální - valvulární, subvalvulární

      • vzácně homozygotní hyperlipoproteinémie 2. typu, Fabryho choroba

    • KO:

      • dlouho asymptomatická, symptomy až v pozdní fázi - vznik symptomů = horší prognóza

        • dekompenzace většinou při vzniku FIS, ve vyšším věku při vzniku přidruženého onemocnění

      • typická trias: dušnost + synkopy + stenokardie

      • angina pectoris - u 2/3 nemocných s těsnou stenózou; kombinace zvýšené zátěže, ischemie při hypertrofii a aterosklerózy koronárních tepen

      • synkopy - ponámahové synkopy v důsledku vazodilatace svalů a následné hypotenze; případně při dysrytmiích

      • srdeční selhání - při rozvoji je přežití -2 roky; bledost, popelavá barva kůže při námaze, v pozdních fázích systolická dysfunkce a postkapilární plicní hypertenze

      • náhlá smrt - reentry maligní arytmie kolem vazivových okrsků

    • vyšetření:
  • 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12




    Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
    rəhbərliyinə müraciət

    gir | qeydiyyatdan keç
        Ana səhifə


    yükləyin