Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze

fv - perikardiální třecí šelest při suché perikarditidě; slabě slyšitelné ozvy při výpotku, hypotenze při tamponádě

• 
  šelest - povrchový, hrubý, vrzavý charakter (chůze po sněhu), lépe slyšitelný při apnoi
  

EKG - vývoj v čase: elevace ST - podobné AIM, ale nerespektují anatomii koronárních tepen (špatné svody); denivelace PR segmentu - opačná voltáž než vlna P; hluboká inverze vlny T; normalizace nálezu

RTG, CT - větší výpotek

echo - základ diagnostiky, nutná pro odhad přístupu na perikardiocentézu, ukáže hrozící tamponádu (distolický útlak nebo kolaps pravostranných oddílů)

terapie: tlumení bolesti (NSA), klid na lůžku + dle etiologie (ATB, antivirotika, protinádorová léčba, dialýza...)

• 
  virová - klid, ASA, NSA; ne kortikoidy (riziko relapsů)
  

CHRONICKÁ A REKURENTNÍ PERIKARDITIDA

• 
  chronicita - příznaky trvající nad 3 měsíce
  
• 
  většinou vlhká forma, případně rozvoj konstrikce
  
• 
  rekurentní - v rámci autoimunitních syndromů (typicky SLE)
  

TAMPONÁDA SRDEČNÍ

• 
  srdeční tamponáda = situace, kdy tlak výpotku v perikardu stoupne nad diastolický tlak v komorách, čímž omezí jejich diastolické plnění - dekompenzace výpotku
  
  • 
    důsledek: symptomatické srdeční selhání, šok
    
• 
  etiologie:
  
  • 
    akutní - trauma, iatrogenní - operace, katetrizace, stimlulace, ruptura disekujícího aneurysmatu typu A
    
  • 
    subakutní - maligní výpotek, akutní bakteriální a tuberkulózní perikarditida
    
  • 
    chronická - TBC, urémie, po ozáření
    
• 
  patofyziologie: akumulace tekutiny v perikardu - vzestup perikardiálního tlaku - omezení plnění komor diastolická dysfunkce - komprese síní nebo PK v diastole (na echu kolaps)
  
  • 
    vzestup žilního tlaku - kompenzační, snaha naplnit pravé srdce
    
  • 
    snížení distenčních tlaků srdečních oddílů - kolaps
    
• 
  indikace k provedení okamžité perikardiocentézy
  
• 
  symptomy se objevují dříve u akutní perikarditidy - i menší objem stačí k rozvoji symptomů (cca 500 ml); u chronických stavů se srdce adaptuje až na 1500 ml (nádory, urémie, myxedém, některé parazitózy)
  
• 
  výpotek charakteru exsudátu nebo transsudátu, hemoperikard nebo pyoperikard (sepse)
  
• 
  manifestace:
  
  • 
    těžká, ortopnoická dušnost, kašel, synkopy, dysfagie z útlaku jícnu
    
  • 
    kompenzační tachykardie
    
  • 
    komplikace: multiorgánové selhání, cévní (ischemický) ileus
    
• 
  vyšetření:
  
  • 
    fv - tiché srdeční ozvy, kongesce ve velkém oběhu, systémová hypotenze
    
    • 
      pulsus paradoxus - při nádechu se více plní pravá komora, vzhledem k omezením prostoru tím utlačí levou komoru - nerozepne se, výdej je menší; nevznikne, když mám předem přítomnou poruchu plnění LK se zvýšenými diastolickými tlaky
      
  • 
    EKG - tachykardie, elektrický alternans (střídání voltáže QRS komplexů), nízká voltáž v končetinových svodech
    
  • 
    RTG hrudníku, výpotek na CT
    
  • 
    echo - výpotek, kolaps srdečních oddílů, kolísání transmitrálního toku s respirací, dilatace dolní duté žíly - nekolabuje s respirací
    
  • 
    katetrizace - ekvalizace tlaků - CŽT, tlak v zaklínění, tlak v pravé komoře, mírně se zvyšuje systolický tlak v plicnici (tlak vyvinutý PK + tlak v perikardu)
    
• 
  terapie:
  
  • 
    i.v. tekutiny, případně plazma nebo krev
    
  • 
    perikardiocentéza - život zachraňující výkon; ideálně na katetrizačním sále
    
    • 
      KI: absolutní - disekce aorty, relativní - poruchy koagulace
      
    • 
      po echo zaměření, subxiphoidálně
      
    • 
      přísně sterilně
      
    • 
      v místě největší vzdálenost listů perikardu, mimo plíce a játra
      
    • 
      anestezie trimekainem - punkce jehlou v místě označení - zavedení vodiče a následně pigtail katetru - odsávání 50 ml stříkačkou
      
    • 
      vzorky výpotku do laboratoře
      
    • 
      kontrola punkce komory - vstříknu kontrast do komory, když rychle zmizí, je jehla skrz
      
    • 
      na jehle připojení k jednomu hrudnímu EKG svodu - když vidím signál, dotýkám se perikardu
      
  • 
    při poranění nebo recidivujícím výpotku chirurgicky - fenestrace perikardu do peritoneální dutiny
    
  • 
    nikdy nedávat diuretika - snížením plnícího tlaku pacienta spolehlivě zabiju
    

KONSTRIKTIVNÍ PERIKARDITIDA

• 
  vazivový srůst obou vrstev perikardu a kalcifikace, extrémní formy - pancéřové srdce
  
• 
  srůsty - porucha diastolické relaxace - porucha plnění - rychlé, ale krátké
  
• 
  etiologie: tuberkulózní perikarditida, hemoragické nebo purulentní perikarditidy, po kardiochirurgických výkonech
  
• 
  na začátku perikarditida, často němá - tvorba fibrinového výpotku, organizace, fibrózní jizvy, obliterace perikardiální dutiny
  
• 
  patofyziologie:
  
  • 
    omezení diastolického plnění - vyrovnání tlaků ve všech srdečních oddílech
    
  • 
    plnění charakteru dip and plateau - komora se rychle naplní, pak plnění zastaví (perikard dál nepustí)
    
• 
  KO: kongestivní srdeční selhání, obvykle pravostranné se všemi příznaky (otoky, zvýšená náplň žil etc.)
  
  • 
    při větším vzestupu tlaků (15-30 mmHg) včetně levostranného selhání
    
  • 
    často tachykardie
    
• 
  vyšetření:
  
  • 
    fv - časné diastolické klapnutí nad dolním okrajem sterna - prudké rozepnutí komor, výrazný rozštěp druhé ozvy
    
  • 
    echo - ztluštění perikardu
    
  • 
    podezření: dobrá systolická funkce, normální chlopně, známky srdečního selhání, anamnéza purulentní nebo hemoragické perikarditidy, diastolická dysfunkce
    
  • 
    dobře viditelná na RTG a CT
    
• 
  bez terapie má progredující charakter
  
• 
  terapie: symptomaticky diuretika
  
  • 
    terapie volby: kardiochirurgie - resekce perikardu nad komorami a velkými cévami
    
    • 
      začátek nad LK - prevence vzniku plicního edému
      

19. MYOKARDITIDY

• 
  myokarditida = zánětlivé onemocnění myokardu, ložiskové nebo difuzní
  
• 
  typicky součást systémového virového onemocnění
  
• 
  přestup na perikard - perimyokarditida
  
• 
  častěji u dětí a mladých
  
• 
  etiologie: coxackie viry B (až 50% případů), influenza, EBV, CMV, HIV; bakterie - diftérie (poškození difterickým toxinem), Borrelia burgdorferi; Trypanosoma cruzii - součást Chagasovy nemoci; komplikace bakteriální a mykotické sepse, součást revmatické horečky
  
• 
  patogeneze: průnik patogenu (viru) do myokardu, replikace v buňkách - infiltrace mononukleáry, imunitní reakce vede ke vzniku mnohočetných nekróz
  
• 
  KO: od banálního průběhu po fulminantní fatální
  
  • 
    celkové symptomy - myalgie, artralgie, subfebrilie, únava a slabost
    
  • 
    srdce - poruchy převodního systému, bolesti na hrudi (bodavá - pleuritický nebo perikarditický charakter), srdeční selhání různého stupně, tachykardie
    
  • 
    komplikace: rozvoj dilatované KMP, náhlá smrt arytmického původu
    
• 
  vyšetření:
  
  • 
    fv - tachykardie, příznaky dilatace (mitrální a trikuspidální insuficience), srdeční selhání
    
  • 
    EKG - poruchy AV vedení a další převodní poruchy, změny depolarizace - inverze vlny T, ST elevace sedlovitého tvaru
    
  • 
    echo - dilatace, hypokineze LK, obraz dilatační KMP; u perimyokarditidy výpotek v perikardu
    
  • 
    laboratoř - elevace kardiospecifických markerů
    
  • 
    sérologie - identifikace původce
    
  • 
    MRI - nejlepší zobrazení - edém, zvýšené vychytávání gadolinia, reparační fibróza
    
  • 
    ložiskové postižení - biopsie problematické, nutno cíleně; lymfocytární infiltrát u virových
    
• 
  terapie: klid + podpůrná léčba - ACE-I; u těžkých stavů ECMO, případně i Tx
  
  • 
    antibiotika, antivirotika - dle původce
    
  • 
    v akutní fázi ATB - erytromycin, tetracykliny, případně širokospektré peniciliny a cefalosporiny k prevenci bakteriální superinfekce
    
  • 
    v akutní fázi nikdy nepodávat β-blokátory (zvyšují mortalitu)
    
  • 
    kortikoidy - prednison, počáteční dávka 40-80 mg, rychle snižovat
    
  • 
    pozvolná pohybová rehabilitace
    
• 
  prevence - nesportovat s virózou
  

20. KARDIOMYOPATIE

• 
  definice: porucha myokardu, kdy srdeční sval je strukturálně a funkčně abnormální, a to při absenci postižení koronárních tepen (ICHS), arteriální hypertenze, chlopenní vady a vrozené srdeční vady, jež by byly tak významné, aby mohly vést k dané abnormalitě myokardu
  
• 
  základní klasifikace:
  
  • 
    hypertrofická - hypertrofie LK
    
  • 
    dilatační - dilatace a systolická dysfunkce LK
    
  • 
    restriktivní - těžká diastolická porucha nezvětšené LK, možná i hypertrofie
    
  • 
    arytmogenní dysplázie PK - regionální nebo celková systolická dysfunkce normální nebo dilatované PK
    
  • 
    neklasifikované
    
• 
  další rozdělení: familiární - neidentifikovaný genetický defekt/subtyp; nefamiliární - idiopatická/subtyp
  

DILATAČNÍ KARDIOMYOPATIE

• 
  dilatace všech srdečních oddílů, preferenčně LK se systolickou dysfunkcí
  
• 
  nejčastější
  
• 
  etiologie: postmyokarditická (infekční i neinfekční), EtOH, drogy (kokain), kardiotoxická léčba (cytostatika, antracykliny), tachykardická KMP (měsíce trvající tachyarytmie), endokrinopatie (hypotyreóza), nutriční deficity, systémová onemocnění, autoimunitní postižení, peripartální KMP (měsíc před porodem až 5 měsíců po; při léčbě se většinou vyléčí, další těhotenství KI), familiární (AD, familiární screening), idiopatická
  
• 
  KO: symptomy srdečního selhávání
  
  • 
    námahová až klidová dušnost, ortopnoe; únava, otoky DK, ascites, anasarka
    
  • 
    méně často symptomy na podkladě arytmií - palpitace, synkopy, embolizace při FIS
    
  • 
    tromby v hrotu LK - embolizace i při sinusovém rytmu
    
• 
  vyšetření:
  
  • 
    EKG - změny ST úseku, fibrilace síní, BLRT
    
  • 
    RTG - změny velikosti srdečního stínu, městnání při srdečním selhání
    
  • 
    laboratoř - klasická biochemie, BNP, CK (neuromskulární etiologie), fT₄ a TSH (tyreopatie) + specifická vyšetření podle anamnézy a fyzikálního vyšetření
    
  • 
    echo - velikost a funkce LK a ostatních oddílů, významnost funkční mitrální regurgitace, plicní hypertenze, tromby
    
  • 
    holter - FIS, běhy komorových tachykardií
    
  • 
    koronarografie - vyloučení významné ICHS
    
  • 
    fv - funkční mitrální a trikuspidální regurgitace při dilataci komor a síní
    
• 
  terapie:
  
  • 
    léčba základního onemocnění (tyreopatie)
    
  • 
    farmakoterapie srdečního selhání - ACE-I, ARBs, β-blokátory (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), diuretika, spironolakton, digitalis
    
  • 
    srdeční resynchronizační terapie, ICD
    
  • 
    mechanické srdeční podpory, Tx srdce, operační korekce mitrální insuficience
    
  • 
    antiarytmická léčba: amiodaron
    
  • 
    antikoagulační terapie při FIS, kardioembolizaci, těžce snížená EF i při sinusovém rytmu
    

HYPERTROFICKÁ KARDIOMYOPATIE

• 
  hypertrofie myokardu (nad 13-15mm - až 50 mm) při absenci zjevné hemodynamické příčiny (výrazná arteriální hypertenze, významná aortální vada)
  
• 
  nejčastěji výrazná hypertrofie septa komor
  
• 
  normální ejekční frakce LK, různý stupeň diastolické dysfunkce
  
• 
  u 30-70% jedinců hypertrofická obstruktivní KMP - klidová nebo provokovaná obstrukce výtokového traktu LK
  
• 
  prevalence 1:500
  
• 
  etiologie:
  
  • 
    typicky AD dědičná vada - mutace genů proteinů sarkomery (troponin T, řetězce β-myosinu, myozin vázající protein C...) - přes 200 mutací
    
    • 
      dědičnost s neúplnou penetrancí
      
    • 
      rodinný screening - echo + EKG
      
  • 
    v 5% fenokopie hypertrofické KMP - Fabryho choroba, glykogenózy, mitochondriopatie a další střádavé choroby
    
• 
  patofyziologie:
  
  • 
    angina pectoris pro insuficienci koronárního řečiště (normální tepny X víc myokardu, útisk cév svalovinou) - následně rozvoj fibrózy
    
  • 
    obstrukce výtokového traktu
    
    • 
      důsledek systolic anterior motion (SAM) pohybu předního cípu mitrální chlopně
      
    • 
      systola má dvě fáze vypuzování krve - bifazický puls
      
    • 
      vysoký afterload - další hypertrofie
      
• 
  KO:
  
  • 
    levostranné srdeční selhání při diastolické dysfunkci - námahová dušnost, únavnost
    
  • 
    obstrukce výtokového traktu - námahová dušnost, angina pectoris, pre-synkopy
    
  • 
    symptomy z arytmií - palpitace, presynkopy, náhlá srdeční smrt, kardioembolizace při FIS
    
  • 
    systolický šelest nad mitrální chlopní, slabší při snížení žilního návratu (vertikalizace, Valsalvův manévr)
    
• 
  vyšetření:
  
  • 
    EKG - hypertrofie LK, změny ST úseku, případně FIS
    
  • 
    holter - běhy komorových tachykardií, paroxysmy FIS
    
  • 
    laboratoř - klasická biochemie, BNP, specifická vyšetření při podezření na fenokopii
    
• 
  terapie:
  
  • 
    při asymptomatické KMP neléčit, pouze výluka sportovní činnosti
    
  • 
    symptomy z obstrukce výtoku LK - betablokátor, verapamil, perkutánní alkoholová ablace septa nebo chirurgická myotomie/myektomie
    
  • 
    levostranné selhání - opatrně diuretika, betablokátory, verapamil
    
    • 
      KI nitrátů a diuretik při obstrukci výtokového traktu - snížení preloadu
      
  • 
    antikoagulace - FIS, kardioembolizace
    
  • 
    antiarytmika - amiodaron
    
  • 
    prevence náhlé smrti
    
• 
  prevence náhlé smrti - zásadní, HKMP je nejčastější příčinou náhlého úmrtí mladých sportovců do 35 let
  
  • 
    markery rizika: překonaná srdeční zástava, setrvalá komorová tachykardie, rodinná anamnéza předčasné NS (příbuzný prvního stupně, více jedinců), nevysvělitelné synkopy (mladí, námaha, rekurentní), běh nesetrvalé KT na Holteru, abnormální reakce tlaku na zátěž (hypotenze, zvýšení pod 20 mmHg), tloušťka stěny nad 30 mm, obstrukce výtoku LK
    
  • 
    prevence: při přítomnosti 1 a více RF implantace ICD
    

RESTRIKTIVNÍ KARDIOMYOPATIE

• 
  těžká restriktivní diastolická dysfunkce LK
  
• 
  tloušťka stěn LK normální nebo lehce zvýšená, EF normální nebo lehce snížená
  
• 
  etiologie: amyloidóza - v ČR naprosto jednoznačně, typicky primární, prognóza špatná
  
  • 
    další střádavé choroby - Fabry, Gierke; hemochromatóza
    
  • 
    postiradiační
    
  • 
    endomyokardiální fibróza, Loefflerova endokarditis
    
• 
  patofyziologie: restrikce, nedostatečné plnění - snížený TO - kompenzatorní tachykardie
  
• 
  KO:
  
  • 
    městnavé srdeční selhání - otoky DK, ascites, anasarka; námahová dušnost, únavnost
    
  • 
    u amyloidózy typická ortostatická hypotenze
    
  • 
    minimálně symptomy arytmií - palpitace, synkopy (spíš bradyarytmie), kardioembolizace při FIS i při sinusovém rytmu
    
  • 
    příznaky podobné konstriktivní perikarditidě
    
• 
  vyšetření:
  
  • 
    EKG - při amyloidóze nízká voltáž QRS v končetinových svodech - mismatch s hypertrofií LK na echu
    
  • 
    RTG - možné městnání
    
  • 
    holter - bradyarytmie
    
  • 
    laboratoř - klasická biochemie, BNP, troponin (monitorace terapie), elfo a imunoelfo bílkovin při podezření na amyloidózu, krevní obraz - eosinofilie při hypereosinofilním syndromu
    
  • 
    echo - koncentrická hypertrofie LK, restriktivní plnění, zachovalá EF
    
• 
  terapie:
  
  • 
    terapie městnavého selhání - diuretika, spironolakton, možná ACE-I a β-blokátory
    
    • 
      nikdy ne digitalis - potenciace arytmií
      
  • 
    terapie základního onemocnění, imunosupresiva u primárních forem
    
  • 
    antikoagulace i při sinusovém rytmu - prevence kardioembolizace
    
  • 
    kardiostimulace při bradyarytmii
    
  • 
    někdy Tx srdce
    

ARYTMOGENNÍ KMP PRAVÉ KOMORY

• 
  náhrada myokardu PK fibrolipomatózní tkání
  
• 
  postižení od segmentálního ke globálnímu, od epikardu k endokardu
  
• 
  ztenčení stěny PK s lokální poruchou kinetiky - hypokineze, akineze, aneurysma, dilatace PK
  
• 
  v pokročilých stadiích i postižení LK
  
• 
  etiologie: mutace genů mezibuněčných spojení - AD s neúplnou penetrancí
  
  • 
    rodinný screening
    
• 
  KO:
  
  • 
    komorové arytmie - palpitace, vertigo, presnykopy, náhlá srdeční smrt - jedna z nejčastějších příčin u mladých jedinců
    
  • 
    end-stage s biventrikulárním postižením - srdeční selhání
    
• 
  vyšetření:
  
  • 
    EKG - negativní T ve V₁-V₃, vlna epsilon, obraz BPRT, komorové extrasystoly morfologie BPRT, na holteru komorové arytmie morfologie BPRT
    
  • 
    echo - segmentální nebo globální dysfunkce a dilatace PK
    
  • 
    MRI - zobrazovací technika volby - morfologie a funkce PK, přítomnost tukové infiltrace, přítomnost fibrózy (kontrastní vyšetření)
    
• 
  terapie:
  
  • 
    komorové arytmie
    
    • 
      benigní - amiodaron, sotalol
      
    • 
      maligní - implantace ICD
      
    • 
      radiofrekvenční ablace po implantaci ICD pro omezení počtu výbojů
      

DALŠÍ KARDIOMYOPATIE

• 
  tako-tsubo KMP
  
  • 
    dilatace hrotu LK, apikální aneurysma
    
  • 
    EKG - elevace ST úseku, echo - akineze hrotu; bez postižení koronárních tepen
    
  • 
    reverzibilní stav
    
  • 
    etiologie: katecholamin-dependentní stav - abnormální reakce, u feochromocytomu nebo u výrazného stresu (postmenopauzální ženy hlavně) - spasmus RIA?
    
  • 
    KO: rychle rozvinuté srdeční selhání, bolest na hrudi, až kardiogenní šok
    
  • 
    terapie: srdeční selhání, nepodávat katecholaminy
    
• 
  spongiformní KMP
  
  • 
    hluboké trabekuly stěny myokardu, recesy komunikující s komorami - X-vázaná
    
  • 
    diastolická a následně systolická dysfunkce, později dilatace LK
    
  • 
    systémové embolizace, arytmie
    

21. INFEKČNÍ ENDOKARDITIDA

• 
  definice: mikrobiální zánět endokardu
  
• 
  postihuje preferenčně chlopně, častěji chlopně změněné - kalcifikace, vrozené vady, chlopenní náhrady, méně často u zkratových vad; i na normálním endokardu nebo na zavedeném cizím materiálu
  
• 
  typický nález: vegetace - krevní destičky, fibrin, bakterie, leukocyty
  
• 
  komplikace: perforace cípů chlopně, paravalvulární absces - po provalení může vzniknout zkratová vada, uvolnění a embolizace vegetací
  
  • 
    embolizace - mikroembolizace i rozsáhlé embolizace, ischemie CNS nebo splanchniku, abscesy, u mykotických vegetací vznik aneurysmat mozkových tepen
    
  • 
    cirkulace mikrokomplexů - artritidy, glomerulonefritidy, Oslerovy uzly
    
• 
  mortalita: lehké strptokokové 3 %, stafylokokové 25-40 %, mykotické až 80 %
  
• 
  dělení: podle patogeneze
  
  • 
    IE na nativních chlopních - prolaps mitrální chlopně, degenerativní vady aortální a mitrální chlopně, porevmatické vady, vrozené srdeční vady
    
  • 
    IE u intravenózních narkomanů - postižení pravostranných chlopní, hlavně trikuspidální; stejně vypadají IE z katetrů
    
  • 
    IE u chlopenních náhrad - časné do 1 roku po implantaci, pozdní
    
• 
  vznik: primárně změněná chlopeň/imunokompromitovaný pacient (imunosuprese, HIV, narkoman) - přechodná bakteriémie - usazení na chlopni
  
• 
  etiologie: bakteriální, kvasinková, méně často chlamydie a rickettsie
  
  • 
    typicky Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, eterokoky, Staphylococcus aureus, skupina HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
    
• 
  KO:
  
  • 
    subfebrlie, febrilie, septické stavy, i horečnatý stav bez jasné příčiny
    
  • 
    třískovité embolizace pod nehty, petechie na konjunktivě, abscesy a infarkty sleziny
    
  • 
    i obraz CMP s horečkou a elevací zánětlivých markerů
    
  • 
    migrující pneumonie nereagující na léčbu
    
  • 
    pomalý postup - subfebrilie, chřadnutí, artralgie, myalgie
    
  • 
    perforace cípu, vznik zkratu - příznaky náhle vzniklé srdeční vady
    
• 
  vyšetření:
  
  • 
    fyzikální vyšetření
    
    • 
      srdeční šelesty - náhle vzniklé nebo se změněnou intenzitou
      
    • 
      petechie - sliznice, spojivky, plosky nohou a dlaně (Janewayovy léze), na sítnici (Rothovy skvrny)
      
    • 
      třískovité hemoragie pod nehty
      
    • 
      Oslerovy uzly - malé měkké uzlíky na bříšcích prstů, předloktích nebo ploskách nohou
      
    • 
      proteinurie, hematurie, renální insuficience
      
    • 
      neurologické komplikace
      
• 
  diagnóza
  
  • 
    hemokultura - zjištění původce; ideálně před nasazením antibiotické terapie, případně po přerušení aspoň na 3 dny; vyšetření hnisu z abscesů, embolizující vegetace, sérologie
    
    • 
      3 hemokultury, s odstupem aspoň 1 hodina
      
  • 
    echo - hlavně transesofageální - zobrazení vegetací, paravalvulárních abscesů, perforace chlopní, protržení závěsného aparátu, dehiscence chlopenních náhrad
    
    • 
      nejdříve TTE; k TEE přistupuju při nejasném nálezu na TTE, riziku komplikací, u špatně vyšetřitelných pacientů
      
• 
  diagnostická kritéria (Durackova kritéria)
  
  • 
    patologicko-anatomická
    
    • 
      průkaz mikroorganismu kultivačně nebo histologicky ve vegetaci snesené z chlopně nebo embolizující, případně v nitrosrdečním abscesu
      
    • 
      průkaz patologických nitrosrdečních útvarů - vegetace, absces - s histologickým průkazem aktivní endokarditidy
      
  • 
    klinická
    
    • 
      hlavní - pozitivní hemokultury (aspoň 2 vzorky, pozitivita na mikroorganismy vyvolávající IE), echokardiografická vizualizace abscesu nebo vegetací, nová dehiscence chlopenní náhrady
      
    •