Hormonlar hormon tanımı ve hormonların temel özellikleri

Yüksek serum T

4

 ve T

3

 düzeyi, hipertiroidizm diye tanımlan tiroit bezi hiperfonksiyonunda 

saptanır. Hipertiroidizmde, serum kolesterol düzeyi düşüktür. 

Düşük serum  T

4

 ve T

3

 düzeyi, hipotiroidizm diye tanımlan tiroit bezi hipofonksiyonunda 

saptanır. Hipotiroidizmde, serum kolesterol düzeyi yüksektir. 

Kalsitonin 

Kalsitonin, tiroit bezinin parafolliküler C hücrelerinde sentezlenen ve depolanan bir polipeptit 

hormondur. Kalsitonin molekülü, 32 amino asitten kurulmuştur; amino ucunda sistein, 

karboksil ucunda prolin bulunur ve molekülün tamamı biyolojik aktiviteden sorumludur. 

Kalsitoninin salıverilişinin kontrolü 

Kalsitoninin depo edildiği parafolliküler C hücrelerinden kana verilişi, plazmada yüksek 

iyonize kalsiyum düzeyi ile uyarılır. Glukagon, gastrin ve kolesistokinin de kalsitoninin 

salıverilişini artırır; somatostatin ise, kalsitoninin salıverilişini azaltır. 

Kalsitoninin etkileri 

Kalsitonin, kemikteki ve böbrekteki hedef hücrelerde bulunan reseptörlerine bağlanarak, 

cAMP üzerinden hormonal etki gösterir. Kalsitoninin gastrointestinal traktus üzerine etkisi 

yoktur. 

Kalsitonin, kemik ve böbrekler üzerine parathormonun etkilerine zıt etki gösterir: 1) 

Kalsitonin, kemik üzerine direkt etki ile kemikten kalsiyum ve fosforun açığa çıkışını inhibe 

eder; alkalen fosfataz sentezini ve osteoklastik kemik rezorpsiyonunu baskılar; idrarla 

hidroksiprolin atılımını azaltır. Yaşın artması ile kemik dokunun kalsitonine karşı reaksiyon 

kabiliyeti azalır ve kemiklerde demineralizasyon gelişir.  Kanatlılarda da yumurtlama 

periyodunda kalsitonin daha az etkilidir; bu dönemde, yumurta kabuğu oluşumu bakımından 

kan plazmasında yüksek düzeyde kalsiyum konsantrasyonu sürdürülür. 2) Kalsitonin, 

böbrekte kalsiyum ve fosforun tubuler geri emilimini azaltarak kalsiyum ve fosforun renal 

klirensini artırır.  

 

24

Kalsitonin, plazma kalsiyum düzeyi üzerine, parathormondan (PTH, PH) daha hızlı bir 

şekilde etki gösterir. Ancak bu etkiler, genellikle kantitatif olarak daha azdırlar ve daha kısa 

sürerler. 

Kalsitoninin serum düzeyinin fizyopatolojik değişimi 

Aşırı yüksek serum kalsitonin  düzeyi, tiroit kanserlerinin %10’unu oluşturan medüller 

tiroit karsinomunda saptanır.  

Paratiroit hormonu (PTH, parathormon) 

PTH, paratiroit bezleri içinde devamlı olarak sentez edilip salıverilen bir polipeptit 

hormondur. PTH, insan, sığır, domuz ve tavukta 84 amino asitten kurulmuştur; N-ucu alaninle 

başlar ve C-ucu glutaminle biter. Moleküldeki ilk 1-29 veya 1-34 amino asit, biyolojik 

aktiviteden sorumludur; sonraki 50 amino asitlik kısım, periferik dokularda yıkılma ve 

inaktivasyonun geciktirilmesinden sorumludur. 

PTH, ilk olarak, N-ucuna yapışık ve çoğu hidrofobik 31 ekstra amino asitli bir önder 

sıralamadan oluşan preproparathormon olarak, paratiroitlerin asıl hücrelerinde sentez edilir. 

Preproparathormon, endoplazmik retikulum içinde, birkaç dakikada 90 amino asit kalıntısı 

içeren proparathormona çevrilir. Proparathormon da Golgi aygıtında PTH’a hidrolize olur. 

PTH salıverilişinin kontrolü 

PTH, insan paratiroit bezinde depo edilmez; sentezlenir ve salıverilir. PTH salıverilişi, plazma 

iyonize kalsiyum düzeyi ile ilişkili bir negatif feedback mekanizması ile kontrol edilir. 

Plazmada iyonize kalsiyum düzeyi düşünce PTH salıverilişi artar; plazmada iyonize kalsiyum 

düzeyi yükselince PTH salıverilişi azalır. Plazma fosfat düzeyinde değişiklik, PTH salıverilişi 

üzerine herhangi bir etkiye sahip değildir. 

Yüksek konsantrasyonda 1,25 dihidroksikolekalsiferol (kalsitriol, aktif vitamin D

3

), PTH 

sentez ve salıverilişini bastırabilir. 

Hipofiz ve hipotalamusun, PTH salıverilişi üzerine etkisi yoktur.  

PTH’un etkileri 

PTH, cAMP üzerinden, kemik ve böbrekler üzerine direkt olarak, gastrointestinal traktus 

üzerine indirekt olarak etki gösterir. PTH etkisiyle, plazmada kalsiyum artar fosfat azalır; 

idrarda ise kalsiyum azalır fosfat artar. 

PTH’un kemik üzerine direkt etkisi, prekürsör hücrelerin osteoblast ve osteoklastlara 

olgunlaşmasını, osteositik ve osteoklastik osteolizisi artırmak ve kollajen sentezini inhibe 

etmektir. PTH’un kemik üzerine indirekt etkisi de söz konusudur; vitamin D

3

’ün böbrekte 

aktifleşmesini sağlamak suretiyle kemikten Ca

2+

 mobilizasyonunu artırır.  PTH’un kemik 

üzerine etkisiyle kemikten kalsiyum açığa çıkışı yani kemik rezorpsiyonu hızlanır. 

PTH’un böbrekler üzerine direkt etkisi, distal tubuluslardan kalsiyum ve magnezyum geri 

emilimini, böbreklerden potasyum, fosfat ve bikarbonat atılımını, böbreklerde aktif vitamin 

D

3

 oluşumunu artırmaktır; ayrıca H

+

 ve NH

4

+

 atılımını azaltır.  

PTH’un gastrointestinal kanal üzerine etkisi indirekttir. PTH böbreklerde aktif vitamin D

3

 

oluşumunu artırır, aktif vitamin D

3

 de intestinal mukoza hücreleri tarafından kalsiyum ve 

fosforun emilimini artırır.  

 

25

PTH’un serum düzeyinin fizyopatolojik değişimi 

Serum PTH düzeyi yüksekliği, paratiroitlerin hiperfonksiyonu demek olan 

hiperparatiroidide saptanır. 

Serum PTH düzeyi düşüklüğü paratiroitlerin hipofonksiyonu demek olan hipoparatiroidide 

saptanır. 

Pankreas hormonları 

İnsülin 

İnsülin, pankreasın Langerhans adacıklarının 

β-hücrelerinde sentezlenen ve depolanan protein 

yapısında bir hormondur. Alloxan ile 

β hücrelerinin tahribi, insülin üretiminin ve 

salıverilişinin durmasına yol açar. 

Pankreasın   hücrelerinden glukagon, D hücrelerinden somatostadin, F hücrelerinden 

pankreatik polipeptit sentezlenir ve salıverilir. 

α

İnsülin, birisi A ve diğeri B olmak üzere iki peptit zincirinden kurulmuştur. A zinciri 21 

amino asit içerir, N-terminal ucunda glisin bulunur; B zinciri 30 amino asit içerir, N-terminal 

ucunda fenilalanin bulunur; A ve B zincirleri iki disülfid köprüsü ile birbirine bağlanmıştır; A 

zinciri üzerinde üçüncü bir disülfid bağı bulunur. 

 

 

 

Alkali veya indirgeyici maddelerle disülfid bağının parçalanması insülini inaktive eder. 

İnsan insülinine en yakın yapılı insülin, domuz insülinidir; bu ikisi, B zincirlerindeki son 

amino asit bakımından farklıdırlar ki B zincirinin son amino asidi insanda treonin, domuzda 

alanindir. 

İnsülinin sentezi ve salıverilişi 

 

 

 

26

 

 

İnsülin, pankreasın Langerhans adacıkları 

β-hücrelerinin pürtüklü endoplazmin 

retikulumundaki ribozomlarda preproinsülin halinde sentez edilir. Preproinsülindeki önder 

dizi, endoplazmik retikulumda sentezden hemen sonra ortadan kaldırılır ve stabil ürün olarak 

proinsülin meydana gelir. Proinsülin, N-ucunda normal B zinciri dizisiyle başlar. Proinsülin 

B zincirinin karboksil ucu, A zinciri dizisinin N-ucuna , C-peptit denen bir bağlayıcı 

polipeptit ile bağlıdır: 

 

Golgi aygıtı ve salgılayıcı granüllerde C-peptidin proteolitik olarak parçalanıp ayrılmasıyla 

insülin oluşur.  İnsülin, çinko kristallerinde hekzamer ve dimerler olarak kondense olur; 

membrandan yapılmış keseler tarafından hapsolunmuş bulunan tipik B granüllerini oluşturur 

ve böylece depolanır. 

İnsülinin salıverilişinin düzenlenmesi 

İnsülin, depo edildiği pankreasın Langerhans adacıklarının 

β-hücrelerinden ekzositoz ile 

salgılanır. Mikrotubulus fonksiyonunu bloke eden vinkristin ve kolşisin gibi maddeler insülin 

salıverilişini inhibe ederler.  

 

27

Kan glukoz düzeyinde hızlı bir artış, 30-50 saniye içinde insülin salıverilişini stimüle eder. 

Glukoz, insülin sentezini de stimüle eder; fakat bu etki daha yavaştır ve insülin salıverilişi için 

gerekenden daha fazla kimyasal enerji gerektirir.  

Amino asitler, bazı gastrointestinal ürünler ve yağ asitleri gibi birçok madde de glukoz 

varlığında insülin salıverilişini stimüle ederler. Ağız yoluyla alınan glukoz, pankreas üzerine 

etki yapan bağırsağa ait faktörlerin salıverilişini stimüle etmek suretiyle de insülin 

salıverilişini artırır. 

Hipoglisemik ilaçlardan sulfanil üreler, glukozunkinden farklı bir mekanizma ile insülin 

salıverilişini uyarırlar ve ayrıca glukozun pankreas üzerindeki etkisini kuvvetlendirirler.  

α-adrenerjik stimülasyon, insülin salıverilişini inhibe eder. Hem  -adrenerjik hem β-

adrenerjik uyarıcı olan epinefrin, insülin salıverilişini inhibe eder. Ancak 

α-adrenerjik etki 

fentolamin ile bloke olduğu zaman epinefrin, insülin salıverilişini artırır.  

α

İnsülin salıverilişi, santral sinir sistemi tarafından da indirekt olarak etkilenebilir. Ventral 

medial nükleus lezyonları veya vagusun stimülasyonu, insülin salıverilişini artırır. 

İnsülinin etki mekanizması 

İnsülin, hedef doku hücrelerinin plazma membranında bulunan spesifik reseptör yerine sıkıca 

bağlanarak etkili olur. Her hücrede 10

3

-10

5

 kadar olan insülin reseptörleri, glikoprotein 

yapısındadırlar ve lektinleri de bağlarlar ki lektinler, insülin etkilerini taklit ederler. İnsülin 

reseptörlerinin sayısına, dolaşımdaki insülin düzeyi, diğer hormonların düzeyi, beslenme, 

viral ve kimyasal hücre transformasyonları gibi bazı faktörler etki eder. İnsülin düzeylerinin 

yüksek olduğu obezite ve akromegali gibi durumlarda reseptör sayısı azalır; hedef dokular 

insüline daha az duyarlı hale gelirler. 

İnsülin ile reseptör birleşmesi sonucunda glukoz, K

+

 gibi çeşitli iyonlar ve amino asitler için 

hücre yüzeyi transport sistemleri uyarılır; glukoz taşıyıcılarının sayısı ve aktivitelerinin 

artmasına bağlı olarak glukoz, K

+

 gibi çeşitli iyonlar ve amino asitlerin hücre içine girişi 

hızlanır.  

İnsülin, hücre içindeki karbonhidrat ve lipid metabolizması ile ilgili enzimlerin aktivitelerini 

de değiştirir; DNA ve RNA sentezini etkiler. İnsülinin intrasellüler etkinliği için mekanizma 

kesin belli olmamakla birlikte insülinin intrasellüler enzim aktivitesi üzerine etkisi, cAMP 

düzeyini bastırmak suretiyle ortaya çıkar; bazı enzim aktiviteleri artarken bazı enzim 

aktiviteleri azalır.  

Tüm organizma üzerine insülinin belli etkisi, normal veya yükselmiş kan glukozunu 

düşürmektir.  İnsülin, glikojen, yağ ve protein sentezini artırır.  İnsülin, glikojenin ve 

trigliseridlerin parçalanması, amino asitlerden glukoz oluşumu ve yağ asitlerinden keton 

cismi oluşumunu azaltır. 

İnsülinin etkileri  

İnsülin, kaslar ve yağ dokusu gibi insüline bağımlı organlarda, monosakkaritlerin, amino 

asitlerin ve yağ asitlerinin hücre içine alınmasını artırır: 

 

 

28

 

 

İnsülinin kas ve yağ dokudaki primer ve hızlı bir etkisi, glukoz ve glukoz ile ilişkili 

monosakkaritler, amino asitler ve kalsiyum iyonunun hücre membranından transportunu 

kolaylaştırmaktır. Kaslarda ve yağ dokuda glukozun hücre tarafından tutulması, daha sonraki 

intrasellüler glukoz metabolizmasının tümü için hız sınırlayıcı basamaktır. 

İnsülin, yağ dokuda yağ sentezini artırır ve epinefrin veya glukagonun etkisi ile ortaya çıkan 

yağ asitlerinin serbestleşmesini belirgin bir şekilde deprese eder. İn vivo insülin verilmesinden 

sonra karaciğerde gözlenen etkilerin birçoğu, dolaşımdaki serbest yağ asitlerinin 

azaltılmasıyla ortaya çıkan sekonder değişikliklerin bir sonucu olabilir. 

İnsülin, kasta protein sentezini doğrudan artırabilir. Bu etki, insülinin ribozomal düzeyde etki 

göstererek ribozomun mRNA’dan bilgi çevirme kapasitesini artırma suretiyle olur. 

İnsülinin karaciğerdeki etkileri, karaciğere gelen glukozun, amino asitlerin, yağ asitlerinin, 

potasyum iyonunun miktarında bir azalışa bağlı sekonder etkiler olarak açıklanabilir. 

İnsülinin direkt etkileri, yukarıda açıklandığı gibi, glukoz debisinde azalış,  protein yıkılımı ve 

üre oluşumunda azalış, potasyum ve fosfat alınıp tutuluşunda artıştır. 

İnsülin, karaciğerde glukozun kullanılmasında etkili spesifik enzimlerin sentezini de indirekt 

olarak uyarır ve glukoz oluşumunda etkili spesifik enzimleri baskılar. 

İnsülin salıverilişindeki patolojiler ile ilgili klinik durumlar 

İnsülinin yetersiz salıverilişi veya insülin antagonistlerinin aktivitelerinin artması 

halinde, çeşitli metabolik olaylar etkilenir: 

 

29

 

 

İnsülinin yetersiz salıverilişi veya insülin antagonistlerinin aktivitelerinin artması halinde 

ortaya çıkan ve ağır metabolizma bozuklukları ile karakterize klinik durum, diyabetes 

mellitusdur. 

Diyabetes mellitusun başlıca belirtileri, hiperglisemi (kan glukoz düzeyi yüksekliği), 

glukozüri (idrarla glukoz atılımı), ketonemi (kanda keton cisimlerinin artışı), ketonüri 

(idrarda keton cisimlerinin çıkışı), asidoz, amino asitlerden glukoz oluşumu artışına bağlı 

negatif azot dengesidir; ağır olgularda koma gelişebilir. 

İnsülinin aşırı salıverilişi, pankreasın 

β hücrelerinin normalden fazla fonksiyon göstermeleri 

ile ilgili olabilir. İnsülin salıverilişi aşırılığında, kan glukozu düzeyi normalin altına düşer 

(hipoglisemi); az karbonhidrat alınması durumunda hipoglisemik şok ortaya çıkabilir. 

Hipoglisemi,  insülin salıverilişi normal olsa dahi glukagon, glukokortikosteroidler, STH, 

ACTH gibi insülin antagonistlerinin az aktivite göstermelerinin sonucu olarak da gelişebilir. 

Kan glukozu düzeyinin anormal derecede azalması, özellikle sinir sistemini ve kasları devamlı 

olarak güçsüzleştirir. 

Glukagon 

Glukagon, pankreasın 

α-hücreleri tarafından sentez edilen bir polipeptit hormondur. Sintalin 

ve kobalt klorür ile, pankreasın 

α hücreleri tahrip edilebilir; bu durum, glukagon üretiminin 

ve salıverilişinin durmasına yol açar. Glukagon molekülü, 29 amino asitten kurulmuştur; 

 

30

sistin, prolin ve izolösin içermez. Glukagon, bağırsak hormonları olan sekretin, vazoaktif 

intestinal polipeptit ve gastrik inhibitör polipeptit ile yapısal benzerlik gösterir. Glukogonun 

son zamanlarda memeli beyninde de bulunması, bir nörotransmitter olarak işlev görüyor 

olabileceğini düşündürmektedir.  

Glukagonun salıverilişinin düzenlenmesi 

Pankreastan glukagonun salıverilişi, açlık, insülin veya sülfanilüreler tarafından oluşturulan 

düşük kan glukoz düzeyi durumunda artar. Özellikle arjinin olmak üzere amino asitlerin 

büyük kısmı da pankreastan hızlı bir glukagon salıverilişine neden olurlar. Yüksek 

karbonhidratlı karışık beslenme sırasında insülin daha fazla olmak üzere hem insülin hem 

glukagon salıverilir; yüksek proteinli bir beslenme sırasında glukagon salıverilişi daha 

fazladır. Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinde glukagon ile insülinin 

salıverilişleri arasındaki denge önemlidir. 

Akut streste epinefrin, 

β-stimülasyonla glukagon salıverilişine neden olur ve α-stimülasyonla 

insülin salıverilişini inhibe eder. 

Pankreastan glukagon salıverilişi, insülin varlığında glukoz tarafından inhibe edilir. Yağ 

asitleri de glukagon salıverilişini inhibe ederler.  

Glukagonun etkileri 

Glukagon, cAMP üzerinden hormonal etki gösterir. 

Genelde glukagonun etkileri, insülinin etkilerine karşıt olan etkilerdir. 

Glukagon, karaciğerden glukozun ve daha az olarak da yağ dokusundan yağ asitlerinin hızlı 

mobilizasyonunu sağlar; hiperglisemik-glikojenolitik faktör diye de bilinir.  

Glukagon, glikojen yıkılımını artırır ve sentezini inhibe eder; hepatik glukoz debisini 

hızlandırır. 

Glukagon, amino asitlerden glukoz oluşumunu uyarır ve glukozun oksidasyonunu inhibe eder. 

Glukagon konsantrasyonunda artış, keton cisimleri oluşumunu artırır. 

Glukagon, yağ dokuda ve olasılıkla karaciğerde, yağların yağ asitlerine ve gliserole 

parçalanmalarını artırır. 

Glikojen ve yağların parçalanması yönünden glukagon ve epinefrin, cAMP sentezi, glikojen 

ve yağların parçalanmalarını artırma yönünden birbirine benzer şekilde etki gösterirler. 

ancak glukagon karaciğerde daha aktiftir, epinefrin ise yağ dokuda ve iskelet kasında daha 

aktiftir.  

Glukagon, pankreasın 

β hücrelerinden insülin salıverilişini uyarır. İnsülin ve glukagonun kan 

dolaşımında bulunan düzeyleri, glukoza cevap olarak karşılıklı bir şekilde değişir. 

Somatostadin 

Somatostadin, pankreasın Langerhans adacıklarının D-hücrelerinden ve hipotalamustan 

salıverilen bir peptit hormondur; hipotalamustan salıverilen büyüme hormonu salıverilişini 

inhibe eden faktör olarak da bilinir. 

Somatostadin, insülin ve glukagon salıverilişini inhibe eder; bu hormonların salıverilişlerinde 

parakrin bir düzenleyici olarak işlev görür. 

Somatostatin, gastrin ve sekretinin salgılanmasını, glukozun gastrointestinal emilimini, 

pankreasın ekzokrin işlevlerini bastırır; safra kesesi kontraksiyonunu azaltır; gastrik 

boşalmayı ve duodenal motiliteyi yavaşlatır.  

 

31

Somatostatin, beyinde nörotransmitter olarak işlev görür. 

Pankreatik polipeptit 

Pankreatik polipeptit, pankreasın F-hücrelerinden salıverilen, 36 amino asit içeren, glukagona 

kimyasal benzerliği olan, daha çok gastrointestinal sisteme etkili bir hormondur.  

Pankreatik polipeptit salıverilişi, vagal kontrol altındadır. Proteinden zengin diyet, pankreatik 

polipeptit salıverilişini artırır. 

Pankreatik polipeptidin, glukagon benzeri, glikojeni parçalayıcı etkisi vardır. 

Adrenal medülla hormonları  

Adrenal medülla hormonları, böbrek üstü bezinin medülla kısmında oluşturulan, yapısal 

olarak tirozin amino asidi türevi olan epinefrin (adrenalin) ve norepinefrin 

(noradrenalin)dir.  

Adrenalin, noradrenalin ve bunların sentezinde ara ürün olan dopamin, katekolaminler 

olarak da bilinirler.  

Katekolaminler [Epinefrin (adrenalin) ve norepinefrin (noradrenalin)] 

Katekolaminler, tirozin amino asidinden sentez edilirler: 

 

 

Sitoplazma içinde tirozin, tirozin hidroksilaz enzimi etkisiyle DOPAya 

(dihidroksifenilalanin) çevrilir. Tirozin hidroksilaz, Cu

2+

 a bağımlı değildir ve 

α-N-metil-p-

tirozin tarafından inhibe edilir. 

DOPA, kan-beyin bariyerini aşabilir ve bu nedenle Parkinson hastalığında beyin 

katekolaminlerini artırmak amacıyla kullanılır. 

Tirozinden oluşan DOPA, piridoksal fosfata (PLP) bağımlı bir amino asit dekarboksilaz 

tarafından sitozolde dopamine çevrilir. 

Dopamin, kromaffin granülleri içine girer ve burada dopamin  -hidroksilaz tarafından 

norepinefrine çevrilir. 

β

Norepinefrin, feniletanolamin N-metil transferaz etkisiyle metillenerek epinefrine çevrilir. 

Norepinefrin ve bunun metillenmiş şekli olan epinefrin, kromaffin granüllerde bir kompleks 

şeklinde depolanırlar. Bu komplekste 4 mol hormona karşılık 1 mol ATP ve çözünebilen özel 

bir protein olan kromogranin a bulunur. İnsanda böbrek üstü bezi medüllası içindeki 

katekolamin aktivitesinin yaklaşık %80’i epinefrindir; norepinefrin, başlıca sempatik sinirler 

içinde bulunur. Hayvanlarda durum farklıdır; çoğu yetişkin memelide epinefrin daha çoktur; 

 

32

kedide ve aslanda ise norepinefrin oldukça yüksek miktarda, piliçlerde yaklaşık %80 

oranında bulunur. 

Katekolaminlerin salıverilişinin düzenlenmesi 

Kromaffin granüllerde depolanmış olan katekolaminler, kalsiyuma bağımlı bir ekzositoz 

yoluyla salıverilirler. Katekolamin salıverilişi, 

β-adrenerjik stimülasyonla uyarılır ve α-

adrenerjik stimülasyonla inhibe edilir.  

Plazmada aktif katekolamin düzeyinin düzenlenmesi, sentez, salgılanma, yeniden alınıp 

tutuluş ve katabolizma kademelerinde kontrol edilir. 

Katekolaminler, sentezlerinde ilk basamak olan tirozin hidroksilaz düzeyinde kendi 

sentezlerinin allosterik inhibitörleridirler.  

Epinefrin ve norepinefrine yapısal bakımdan benzeyen yalancı nörotransmitterler de 

katekolaminlerin ya sentezini ya depolanmasını önlerler. Bu maddeler, normal sempatik 

stimülasyon sırasında katekolaminler yerine salıverilirler.  Bu maddeler veya onların 

prekürsörleri, kliniksel olarak, aktif katekolaminlerin salıverilişini azaltmak amacıyla ve 

böylece hipotansif maddeler olarak kullanılabilirler. 

β-hidroksitiramin, α-metil norepinefrin, 

metaraminol gibi yalancı transmitterler, başlangıçta dokularda hormon bağlanışını önlemek 

suretiyle çoğu kez kanda dolaşan hormonları artırırlar. 

Uzun süren stres, beslenme, ACTH veya kortikosteroid alımı, hipofiz hiperaktivitesi, 

β-

adrenerjik stimülasyon, katekolamin sentez yolundaki enzimlerin tümünü yavaş yavaş artırır. 

Sürrenal korteksin glukokortikoidleri, epinefrin sentezi için son enzim olan feniletanolamin N-

metiltransferazı özellikle stimüle ederler. 

Ekzositik salgılanma, kolinerjik kontrole karşı büyük ölçüde duyarlıdır;  asetilkolin, belirgin 

bir şekilde pozitif düzenleyicidir. Kolinerjik stimülasyon da görünüşte hipotalamusta stresle 

bağlantılı bir sinyal tarafından düzenlenmektedir. 

Hipoglisemide, santral sinir sistemi hücreleri durumu algılar; sempatik deşarjların 

yayılmasına neden olur ve adrenal medüller sekresyon uyarılır. 

Katekolaminlerin metabolizması 

Dolaşıma salıverilmiş olan katekolaminler, hedef dokuda veya karaciğerde metabolize 

edilirler. Epinefrinin ancak %6 kadarı idrar içinde değişmemiş şekilde dışarı atılır.  

Katekolaminlerin en büyük kısmı, fenol gruplarının bir seri metilasyonları veya yan zincirdeki 

aminlerin oksidasyonları şeklinde metabolize edilirler.