Kalp, kalbe bağlı damarlar ve kan

Koroner dolaşım

Kalbin kan akımı özel bir damar sistemi ile sağlanır. Kalbin özel damar sistemine, ana kolları sulcus coronarius’da ilerlediği için koroner damarlar adı verilir. Günümüzde ölümlerin %30’u koroner arterlere bağlı kalp hastalıkları nedeniyle meydana gelmektedir. Koroner damarlar aort kökündeki sinuslardan çıkar. Ana damarlar kalbin yüzeyinde yer alır ve küçük damarlar yüzeyden kalp kası içine doğru ilerler. Sağ ve sol olmak üzere 2 koroner damar vardır. Arteria coronaria dextra sağ ventrikülün büyük bir bölümü ile insanların %80-90’ında sol ventrikülün arka bölümünü, arteria coronaria sinistra ise sol ventrikülün ön ve yan bölümlerini besler. Arteria coronaria sinistra iki büyük dala ayrılır: kalbin arkasına dolanan sirkümfleks koroner arter (Left circumflex) ve kalbin ön yüzünde aşağı doğru ilerleyen sol ön inen arter (LAD –Left Anterior Descending). Koroner arterler kalbin yüzeyine doğru ilerler ve daha küçük dallara ayrılırlar.  Endokard yüzeyinden 75–100 m derinlikteki bir bölge doğrudan kalp boşluklarından beslenebilir. İnsanların %50’sinde sağ koroner arter, %20’sinde sol koroner arter daha fazla akıma sahipken, %30’unda her iki koroner arter eşit akım sağlar.
Bu atardamarlardan giden kan kalbi besledikten sonra koroner toplardamar sisteminde toplanarak sağ atriuma dökülür. Sol ventrikülden gelen venöz kan sinus coronarius yoluyla, sağ ventrikülden gelen venöz kan ise sinüs coronarius’a değil, anterior cardiac venlerle doğrudan sağ atriyuma dökülür. Koroner kanın küçük bir miktarı da tüm kalp boşluklarına doğrudan açılan thebesian venler aracılığıyla kalbe geri döner.

Normal koroner kan akımı

İstirahat halinde koroner kan akımı yaklaşık 250 mL/dk’dır. Bu, kalp debisinin %5’idir. Ağır egzersizde kalp, debisini 4–7 katına çıkararak kanı, normalden daha yüksek bir arteryel basınca karşı pompalar. Böylece kalbin yaptığı iş 6–8 kat artabilir. Koroner kan akımı ise, kalbe fazladan gereken besin maddelerini sağlayabilmek için ancak 3–4 kat artar. Görüldüğü gibi koroner kan akımındaki artış kalbin iş yükü oranında değildir. Bu, kan akımının enerji tüketimine göre az olması anlamına gelir. Ancak kalp, enerji sağlamada verimliliği artırarak; karbonhidratların kullanımını artırmak suretiyle kan akımındaki bu yetmezliği kapatır.

Koroner kan akımında fazik değişiklikler

Koroner damarlar sistole oranla diyastolde daha fazla kan alırlar. Koroner kan akımının %80’i diyastolde, %20’si sistolde gerçekleşir. Bu durum sol koroner damarlarda daha belirgindir. Vücuttaki bütün damar yataklarının aksine, sistol sırasında sol ventrikül kasında kan akımı azalır. Bunun nedeni, sol ventriküldeki kas içi kan damarlarının sistol süresince kas liflerinin baskısı altında kalmalarıdır. Diyastol sırasında ise, kalp kası tamamen gevşediğinden ventriküllere basınç yapamaz ve kan bütün diyastol süresince akar. Ayrıca, sol ventrikülün subendokardial bölümüne sadece diyastol sırasında kan gelir. Bu nedenle bu bölge miyokard enfarktüsünün sık görüldüğü bir yerdir. Sağ ventrikül koroner kan akımı da kalp siklusu sırasında fazik değişikliklere uğrar. Ancak, sağ ventrikülün kasılma gücü sola göre çok daha az olduğundan, bu fazik değişiklikler çok düşük düzeyde kalır.

Koroner kan akımının düzenlenmesi

Koroner kan akımı, metabolik (kimyasal) ve sinirsel olmak üzere 2 mekanizma ile düzenlenir. Metabolik düzenleme oksijen tüketimindeki artışa cevap olarak serbestlenen lokal vazodilatatör maddelerle ilgilidir. Sinirsel düzenleme ise sempatik ve parasempatik sistemin koroner damarlar üzerine doğrudan veya dolaylı etkileri ile ilgilidir.

Koroner kan akımının metabolik düzenlenmesi

Kalbin kasılma gücünün artışı koroner kan akımında artışa yol açar. Aksine, kalp aktivitesi azaldığında koroner kan akımı da azalır. Koroner kan akımı kalp kasının oksijen ihtiyacı ile orantılıdır. İstirahatte kalp kendisine gelen kandan oksijenin % 70-80’ini alır. Bu nedenle, kan akımını artırmadan daha fazla oksijen sağlama imkânı yoktur.
Koroner kan akımı, başlıca lokal vazodilatasyonla düzenlenir. Lokal vazodilatasyon, kalp kasının oksijen ihtiyacına cevap olarak ortaya çıkar. Kalpte oksijenin azalması (oksijen tüketiminde artma) kas hücrelerinden vazodilatatör maddeleri serbestleyerek arteriyolleri genişletir. Vazodilatatör etkisi olduğu düşünülen maddeler adenozin, karbondioksit, hidrojen, potasyum, laktik asit, bradikinin ve prostaglandinler’dir. Bu vazodilatatör maddelerin birden fazlası olaya katılabilir. Adenozin, vazodilatatör etkisi en fazla olan maddelerden biridir ve ATP’den oluşur. Kas hücrelerinde oksijen azaldığı zaman, ATP’nin büyük bölümü AMP’a parçalanır. Bunun da bir miktarı küçük parçalara bölünerek kalp kasının doku sıvılarına adenozinin serbestlenmesine yol açar. Vazodilatasyon sağlandıktan sonra büyük çoğunluğu yeniden kullanılmak üzere kalp hücresine geri emilir. Hipoksi, lokal metabolik faktörlerin salınımına bağlı olarak koroner kan akımını %200-300 artırabilir. Kalpde oksijen tüketimini artıran faktörler koroner kan akımını da artırır. Egzersiz, norepinefrin, epinefrin, tiroksin, digital, kalsiyum iyonları ve ısı artışı kalp kasının metabolik aktivitesini artırarak oksijen tüketiminde artışa yol açarlar.

Koroner kan akımının sinirsel düzenlenmesi

Sempatik ve parasempatik sinirler koroner kan akımını doğrudan ve dolaylı olarak etkiler. Parasempatik uçlardan salınan asetilkolin doğrudan koroner damarlarda az oranda vazodilatasyon yapabilir. Çünkü parasempatik sinirlerin koroner damarlarda dağılımı çok azdır. Koronerlerde sempatik lifler yoğun olarak bulunur. Sempatik uçlardan salınan norepinefrin ve epinefrin damar duvarındaki özel adrenerjik reseptörlerin varlığına bağlı olarak vazodilatasyon veya vazokonstriksiyon yapar. Koroner damarlarda α ve ₂ reseptörleri bulunur. α reseptörleri vazokonstiksiyon, ₂ reseptörleri ise vazodilatasyona yol açar. Bu nedenle sempatik uyarı, koroner damarlarda hafif daralma veya dilatasyon yaparsa da, vazodilatatör etki daha baskındır. Bazı kişilerde koronerlerdeki  reseptörlerin yoğunluğu fazladır. Buna bağlı olarak yoğun bir sempatik uyarı sonrası (heyecan, üzüntü, stress gibi) bu kişilerde koroner arter spazmına bağlı olarak myokard iskemisi ve anjina pektoris (prinzmetal – varyant angina) görülür.
Dolaylı etki, koroner kan akımının sinirsel düzenlenmesinde doğrudan etkiden daha önemli rol oynar. Dolaylı etki, kalp aktivitesinin artması veya azalmasına bağlıdır. Sempatik uyarı kalp frekansını, kasılma gücünü ve metabolizma hızını artırır. Kalp aktivitesinin artması, lokal vazodilatatör maddelerin serbestlenmesine yol açar. Bu maddeler koroner damarları genişletip, kan akımını kalp kasının metabolik ihtiyacıyla orantılı düzeye çıkarır. Sempatiklerin aksine, parasempatik uyarı kalbi yavaşlatır ve kalbin oksijen tüketimini azaltıp dolaylı olarak koronerleri daraltır.

Kalp metabolizması

İstirahat halinde kalp, enerji ihtiyacının %60’ını yağ asitlerinden, %35’ini karbonhidratlardan, %5’ini ketonlar ve amino asitlerden sağlar. Ancak, bu kaynakların kullanımı beslenme durumuna göre değişir. Normalde kalp kası, toplam enerjisinin %1’inden daha azını anaerobik metabolizma ile sağlar. Bununla birlikte anaerobik veya iskemik koşullarda anaerobik glikoliz enerji ihtiyacını karşılamak üzere devreye girer. Bu durumda oran %10’a kadar çıkabilirse de, tamamen anaerobik durumlarda ventrikül kasının uzun süreli kasılması için yeterli olmaz. Glikoliz kalp dokusunda çok miktarda laktik asit oluşumuna yol açar. Laktik asit muhtemelen iskemi sırasında oluşan ağrının nedenidir.

Miyokard iskemisi

Bir doku yetersiz kan akımı nedeniyle yetersiz oksijen aldığı zaman, buna iskemi denir. Miyokard iskemisinin en sık nedeni koroner arterlerin aterosklerozudur. Kan akımının yeterliliği dokunun metabolik ihtiyaçlarına bağlıdır (relatifdir). Örneğin, koroner arterdeki bir obstrüksiyon istirahatte yeterli kan akımı sağlayabilir, fakat egzersiz veya emosyonel durumlarda iskemiye yol açabilir.
Miyokard iskemisinde, iskemik dokunun anaerobik solunumu nedeniyle ortaya çıkan laktik asitin kan konsantrasyonunu artar. Bu durum sıklıkla sol koltuk altına doğru yayılan substernal bir ağrıya (angina pectoris) neden olur. Anjinalı hastalar iskemi ve ağrının iyileşmesine yardım eden nitrogliserin gibi genişletici ilaçlar alırlar. Bu ilaçlar vazodilatasyonla koroner kan akımını artırarak ve kalbin arterlere kanı atmak için yapması gereken işi azaltarak etkili olurlar. Bütün vücutta belirgin vazodilatasyon yaparak kalbe venöz dönüşü azaltıp kalp debisi ve arteryel basıncı düşürürler. Koroner arteriyolleri genişletmeseler bile epikardiyal koroner arterleri dilate ederler.
Miyokard hücreleri aerobik olarak solunum yaptıklarından birkaç dakikadan daha fazla anaerobik olarak solunum yapamazlar. İskemi ve anaerobik solunum birkaç dakikadan fazla devam ederse, oksijenin azaldığı bölgelerde nekroz (hücrelerin ölümü) görülür Bu çeşit ani ve dönüşümsüz hasar miyokard infarktüsü (MI) olarak adlandırılır. Kalp krizi terimi genellikle miyokard infarktüsüne karşılık gelir.
Kalp kasının canlı kalabilmesi için 100 gram kas dokusuna dakikada 1.3 mililitre oksijen gerekir. Normalde sol ventriküle dakikada 100 gram için 8 mililitre oksijenin sağlandığını düşünürsek koroner kan akımı istirahatteki düzeyinin %15-30'una inse bile hücrelerin ölmeyeceğini hesaplayabiliriz. Ancak geniş infarktüslerin merkez bölgesinde kan akımı genellikle bunun altına indiğinden kas ölür.
Miyokard iskemisi elektrokardiyogramda S-T segmentindeki değişikliklerle tespit edilebilir. S-T segmenti elektrokardiyogramda normal düzeyinden kayar (S-T çökmesi) (Şekil 1.43). İnfarkte dokudan salınan enzimlerin kandaki konsantrasyonlarını ölçmek myokard iskemisinin tanısında yardımcıdır. Örneğin kreatin fosfokinaz’ın (CPK) plazma konsantrasyonu semptomların başlangıcından sonraki 3–6 saat içinde yükselir ve 3 gün sonra normale döner. Laktat dehidrogenaz (LDH) ise 48–72 saat içinde pik yapar ve yaklaşık olarak 11 gün içinde normale döner.

Şekil 1.43 İskemi durumunda S-T çökmesi