Mavzu Hujayra shikastlanishi patofiziologiyasi. Hujayra shikastlanishida himoya maslashuv reaksiyalari. Selening umumiy adaptatsion sindromi

Hujayra shikastlanishining asosiy ko‘rinishlari
D i s t r o f i ya l a r. Hujayra modda almashinuvi va shunga bog‘liq plastik jarayonlarning buzilishi hamda struktur o‘zgarishlar oqibatida hujayra hayot faoliyatining izdan chiqishi-distrofiya deyiladi. Anomal moddalar (masalan, lipopolisaxarid kompleksi, amiloid) sintezi, ayrim birikmalarning boshqa moddaga (masalan, karbonsuvlarning oqsilga, yog‘larga) transformatsiyasi, dekompozitsiya, ya’ni hujayralarning organik va anorganik moddalar bilan infil’tratsiyasi (masalan, aterosklerozda arteriyalar devoriga xolesterin to‘planishi) distrofiyaning asosiy mexanizmlari hisoblanadi.
Hujayra distrofiyalari asosan oqsil (disproteinemiya), yog‘ (lipoidoz), karbonsuv va mineral distrofiya kabi turlarga ajratiladi. Oqsil distrofiyasi - disproteinoz donali, gialin tomchili va gidropik turlarga bo‘linadi. Ko‘pincha yuqoridagi o‘zgarishlar oqsil distrofiyasining bosqichlari ko‘rinishida kechib, pirovardida hujayrani nekrozga uchratishi mumkin.
D o n a l i distrofiyada hujayra sitoplazmasida oqsil donalari paydo bo‘ladi. Ular hujayralararo suyuqlikdan infiltratsiya tufayli karbonsuvlar va yog‘larning oqsilga transformatsiyasi hamda lipoproteidlar parchalanishi oqibatida vujudga keladi.
G i a l i n l i distrofiya - sitoplazmada oqsil tabiatli gialin "tomchilari" paydo bo‘lishidir.
G i d r o p i k (suvli, vakuol) distrofiya esa sitoplazma oqsillari fizik-kimyoviy xususiyatlarining o‘zgarishi tufayli onkotik bosim oshishi va oqsil molekulalari gidratatsiyasi oqibatida kelib chiqadi. Bunda sitoplazmada suyuqliq to‘la vakuolalar to‘planib qoladi.
L i p i d o z l a r- hujayra yog‘lari ko‘payishi yoki ularning paydo bo‘lishi bilan ifodalanadi.
K a r b o n s u v distrofiyasi polisaxaridlar (glikogen, mukopolisaxaridlar) va glyukoproteidlar (mutsin, mukoidlar) almashinuvining buzilishidan yuzaga keladi.
P o l i s a x a r i d l i distrofiyalar ularning hujayrada kamayishi, yo‘qolib ketishi yoxud ko‘plab to‘planib qolishidan iborat.
G l yu k o p r o t e i d l i distrofiyalarda hujayrada shillik-mutsin va mukoidlar to‘planadi, shuning uchun buni sh i l l i q distrofiyasi (mas., miksedema kasalligida) deyiladi.
M i n e r a l distrofiyalar - hujayrada minerallarning kamayib yoki ko‘payib ketishi natijasidir. Bunda, ayniqsa, kalsiy, kaliy, temir va mis almashinuvining buzilishi muhim o‘rin tutadi. CHunki bu moddalar hujayra membrana o‘tkazuvchanligi, fermentlarning faolligi, potensiallar farqi paydo bo‘lishida ahamiyatga ega. Bu xil distrofiyada hujayrada ionlangan kationlar (mas., kalsinoz, sideroz va h.k.) to‘planadi.
D i s p l a z i ya l a r -hujayra rivojlanishi jarayonining izdan chiqishi tufayli sodir bo‘ladigan turg‘un struktur o‘zgarishlar oqibatida hujayra faoliyatining buzilishidir.
Displaziya, asosan, hujayra genomining buzilishi natijasidir. SHu sababli undagi o‘zgarishlar boshqa distrofiyalardan farqli turg‘un va tiklanmas bo‘ladi. Hujayralarning etila olmasligi, uning asosida esa genetik dasturning buzilishi displaziya mexanizmini tashkil etadi. Hujayra shakli va katta-kichikligi, yadro va boshqa organellalar, xromosomalar tuzilishida ruy bergan o‘zgarishlar displaziyaning struktur belgilari hisoblanadi. Bunda hujayralar kattalashadi, har xil shaklga kiradi, organellalar diskoordinatsiyasi hamda ulardagi distrofik o‘zgarishlar kuzatiladi. Bu xil hujayralarga metaloblastlar, o‘roqsimon eritrotsitlar, yirik neyronlar kiradi.
N e k r o z v a a u t o l i z. Hujayraning alohida komponentlari shikastlanishiga undagi barcha struktur birikmalar faoliyati ta’sir etadi, chunki ular hujayrada yaxlit sistemani tashkil etib, uniig funksional holatini belgilaydi. Ularning bu xil integratsiyasi ta’sir etuvchi omil kuchsizroq bo‘lsa shikastlangan hujayra faoliyatini tiklashi mumkin. Agar patogen omil ta’sirida hujayra organellalari koordinatsiyasi o‘zgarsa, uning gomeostazi buziladi va hujayra halok bo‘ladi (nekroz).
Nekroz - distrofiya, displaziya va kuchli shikastlovchi omillar ta’sirining so‘nggi yakuniy bosqichidir. Nekrozdan avval nekro-bioz kuzatiladi. Denervatsiya tufayli yuz beradigan neyro-distrofik o‘zgarishlar, uzoq davom etadigan venoz ko‘pqonligi va ishemiya oqibatida hujayralarning o‘lishi bunga yorqin misol bo‘la oladi. Nekrobioz meyordagi hayot siklini tamomlagan hujayralarda ham kuzatiladi.
Apoptoz
Tirik organizmda hujayralarning dasturlashtirilgan o’limi.
Bosqichlari

1. 
   Initsiatsiya
   
2. 
   Dasturlashtirish
   
3. 
   Dasturning amalga oshirilishi
   
4. 
   Apoptoz hujayralar fagotsitozi
   

Hujayra komponentlarining lizosomal fermentlar ta’siridagi gidrolizi autoliz mexanizmini tashkil etadi. Bundan tashqari autolizda erkin radikallar va ularga bog‘liq radikallarning faollashuvi ham ana shu mexanizmga taalluqlidir.
Xullas, hujayra nekrozida auto- va geterolitik jarayonlar muhim ahamiyat kasb etadi.