Mavzu Hujayra shikastlanishi patofiziologiyasi. Hujayra shikastlanishida himoya maslashuv reaksiyalari. Selening umumiy adaptatsion sindromi

Antinoksidantlar -
Ular YOPO ni har xil zvenolariga ta’sir qilib tormozlaydilar:
1. Himoya fermentlari: - SOD, katalaza, - glutationperoksidoza - u N₂O₂ ni yo‘qotadi, lekin bir vaqtni o‘zida SH birikmalarni oksidlaydi, birinchi navbatda glutationni - GSH.
Bular superoksid radikal va N₂O₂ni kamaytirib gidroksil radikal­larni hosil bo‘lishini oldini oladi.
Ular odatda quyidagi yo‘llar bilan detoksikatsiya qilinadi:
a) O‘zgaruvchan valentli metallar kam bo‘lsa ularni ikki fermentlar - superoksiddismutaza (SOD) va katalazalar (KT) parchalaydi:
_SOD
O2- + O2- + 2N -------> N2O2 + O2
_KT
N₂O₂ ------> N₂O + ¹/₂O₂
b) Bu mexanizmlarni kuchi etmasa superoksid radikallar va NO lar alternativ reaksiyalarga kirishadi:
O₂^- + Fe(III) _ Fe(II) + O₂
Fe(II) + N2O2 ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­---- (FeIII) +ON^-- + NO^--
2. a) Fosfolipaza, u fosfolipidlardan oksidlangan yog‘ kislotalarini ajratadi. Ularda gidroperIS gruppasi bor (LOOH).
b) Glutation peroksidaza, u gidroperIS gruppasini (LOOH) sprit­largacha qaytaradi. Bunda glutation (GSH) disulfidgacha (GSSG) oksidla­nadi.
LOOH + 2GSH _ LOH + GSSG + H₂O
Glutation reduktaza oksidlangan glutationdan (GSSG) qaytalangan GSH ni hosil qiladi.
3. Temir ionlarini oksidlovchi va bog‘lovchi sistema: 2 valentli Fe (Fe(II)) YOPO ni zanjirini ko‘paytiradi. Cuvli muhitda N₂O₂ dan gidroksil radikalini (NO^-) hosil qiladi. Fe(II) lipid muhitga lipidlarni gidroperISlaridan alkoksil erkin radikallarni hosil qiladi.
Fe(II) detoksikatsiya qilish:
- Seruloplazmin fermenti Fe(II)ni Fe(III)ga O₂ ishtirokida oksidlaydi.
- transferrin Fe(III)ni bog‘lab transport qiladi va ular hujayra­lar tomonidan tutib olinadi.
- hujayrada askorbin kislota yordamida qaytalanib, yana oksidlanib ferritin shaklida depolanadi (ferment – oqsil kompleksi).

3.Ion va suyuqliqlar buzilgan nisbatining tiklana borishi.
Bu hujayradagi ion "nasos"ini energiya bilan ta’minlanishini kuchaytirish va ion tashuvchi membrana va fermentlarni himoyalash orqali amalga oshadi.
Ionlar buzilgan nisbatining tiklana borishida modda almashinuvini qayta qurish, bufer sistemalar ta’sirining o‘zgarishi muhimdir. Masalan, glikogenning parchalanish tezligi va glikolizning oshishi uning molekulasidan kaliy ionini ajratib chiqaradi. Bu esa shikastlangan hujayrada kaliy ioni kamligini bir qadar to‘ldiradi. Hujayra bufer sistemalarining faollashuvi esa undagi kaliy, natriy, kalsiy ionlarining eng maqbul muvozanatini tiklaydi.
4.Hujayra genetik dasturidagi buzilishlarning kamayishi.
Hujayraning shikastlanishiga sabab bo‘ladigan DNK strukturasidagi o‘zgarishlar DNK reparatib sintezini ta’minlaydigan fermentlar orqali tiklanadi. Bu fermentlar (restriktazalar) DNKning o‘zgargan bo‘lagini topib, chiqarib tashlaydi. Boshqalari
(polimerazalar) esa DNKning normal bo‘laklarini sintezlaydi va joyiga qo‘yadi.
5. Hujayra faoliyatini boshqaruv mexanizmlarning muvofiqlashuvi.
Bunda gormonlar, neyromodulyatorlar va boshqa fiziologik faol moddalar retseptorlari sonining o‘zgarishi muhim. Retseptorlar sonining o‘zgarishi ularning hujayra membranasi va sitoplazmasiga cho‘kishi yoki ko‘tarilishiga bog‘liq. Bundan tashqari, hujayralar retseptorlari sezuvchanligining o‘zgarishi ham himoya xarakteriga ta’sir etadi. YUqoridagi biologik faol moddalar ta’siri siklik nukleotidlar orqali ham boshqariladi. SAMF va SGMF munosabatlarining o‘zgarishi ham hujayra faoliyatini boshqarish mexanizmida ahamiyatga ega.
6. Hujayra faoliyatini tiklash mexanizmi.
Bunda, uning boshqariladigan faoliyatining susayishi ahamiyatli. Unda energiya va substratlarning kamroq sarflanishi shikastlanish darajasini birmuncha cheklab, shu tariqa keyinchalik hujayra strukturalarining tezroq tiklanishiga yordam beradi. Uning mexanizmlari, asosan, nerv markazlaridan kelayotgan effektor impulslarni, retseptorlar soni va sezuvchanligini kamaytirish, metabolik reaksiyalarni tormozlash hamda faol genlarni repressiyalashdan iboratdir.
Davomli va kuchli ta’sirotlar oqibatida hujayrada moslashuvning struktur ko‘rinish- laridan bo‘lgan regeneratsiya, gipertrofiya, giperplaziya va gipotrofiya jarayonlari yuzaga keladi.
Regeneratsiya - shikastlanish oqibatida yoki hayot sikli tugab o‘lgan hujayra yohud alohida struktur elementlar o‘rnining tiklanishi. Hujayra va hujayra elementlari regeneratsiyasi farqlanadi. Hujayra regeneratsiyasi mitoz va amitoz yuli bilan, ikkinchisi esa organellalarning tiklanishi orqali ruy beradi.
Gipertrofiya-hujayralar massasi va hajmining oshishi. Zararlanmagan hujayra organellalari gipertrofiyasi shikastlangan elementlar faoliyati susayganda ular vazifasini tiklab turadi. Masalan, o‘rtacha rivojlangan gipoksiya ta’sirida mitoxondriyalar gipertrofiyaga uchrashi va kislorod kamayib ketishiga qaramay ular hujayrani adekvat energiya bilan ta’minlashi mumkin.
Giperplaziya- bu hujayra va hujayra organellalari sonining ko‘payishi. Ko‘pincha bir hujayraning o‘zida ham giperplaziya, ham gipertrofiya kuzatilishi mumkin. Bu ikki jarayon faqat struktur tanqislikni to‘ldirib qolmay balki uning funksional faolligini ham kuchaytiradi.