Mehman Ağayev, Sultan Əliyev ÄÈÀËÈÇ Bakı – 2010

Dializ

və  təkrar plazmaferezlərin tətbiqi, trombotik mikroangiopatiyada 

(antifosfolipid sindromda) antikoaqulyant (kiçikmolekullu heparin, 

varfarin) istifadəsi, böyrək arteriyalarının stenozunda böyrəklərin 

revaskulyarizasiyası və s. buna gözəl misal ola bilər. Nefroprotektiv 

tədbirlər nəticəsində proteinuriyada, DN zamanı  və s. TXBÇ-ni 

mümkün qədər geriyə  çəkmək imkanı  əldə edilir. Nefroprotektiv 

tədbirlər XBÇ-nin bütün mərhələlərində, hətta BƏT tətbiq edildikdə 

belə, məqsədəuyğun hesab olunmalıdır.

BXX-nin müxtəlif mərhələlərinin təsadüf olunma tezliyi son illər 

çox artmışdır. Bəzi ölkələrin registrlərinin (NHANES III, Okinava 

Study) məlumatına görə BXX ümumi populyasiyada yayılma tezliyi 

10% olub, bəzən hətta 20%-ə çatır. BXX-nin ən çox müşahidə edilən 

risk faktorları aşağıdakılardır:

– yaşlı insanlar;

– essensial AH, ürək-damar xəstəlikləri olanlar;

– ŞD 2 tip;

– metabolik sindrom;

– siqaret çəkənlər;

– afroamerikalılar.

BXX-nin risk faktorlarının daim araşdırılması, yenilərinin aş kar 

olunması, onların profi laktikası TXBÇ-nin qarşısını almağın effektiv 

üsullarının işlənib hazırlanmasına kömək edir.

BXX-nin aşkar edilməsi üçün istifadə olunan ilk tədbirlər  sidik-

dəki dəyişikliklər (proteinuriya, hematuriya), sidiyin xüsusi çəkisi-

nin azalması, mikroalbuminuriyanın təyinidir. Kreatininin klirensi 

(KK) və YFS Cockroft və Gault və MDRD üsulu ilə hesablanması na 

əsaslanır ki, bu zaman kreatininin qan plazmasındakı səviyyəsi əsas 

rol oynayır. Amma kreatinindən də daha dəqiq marker inert maddə 

olan Sistatin C (Cystatin C) hesab olunur. Bu zaman alınan nəticələr 

daha dəqiq olsa da, bahalığına görə hələlik yaxın gələcəkdə qanda 

və sidikdə kreatininin səviyyəsinin Yaffe üsulu ilə  təyini istifadə 

olunacaqdır.

43

BXX-yə səbəb olan risk faktorlarının əksəriyyəti aradan qaldırıla 

bilər (cədvəl 2.3). 

                                            Cədvəl 2.3

BXX-nin risk faktorları

Risk faktorları

Variantlar

Aradan qaldırıla 

bilməyən

Qohumlarında BXX (TXBÇ), 

Anadan olduqda az bədən çəkisi,

İrq,

Yaşlı şəxslər,

Aradan qaldırıla 

bilən

Sosial-iqtisadi vəziyyətin səviyyəsinin aşağı 

olması,

AH,

Piylənmə,

İnsulinə rezistentlik / ŞD 2 tip,

Lipoproteid mübadiləsinin pozulması 

(hiperxolesterinemiya, hipertriqliseridemiya, ASL 

səviyyəsinin artması),

Metabolik sindrom,

Hiperurikemiya,

Siqaret çəkmək,

ÜDS xəstəlikləri,

Bəzi dərmanların qəbulu,

HBV/HBAg -, HCV-, HIV-infeksiya.

USM köməyi ilə  əldə edilən məlumatlar – bir, yaxud hər iki 

böyrəyin ölçülərinin kiçilməsi, konturlarının kələ-kötürlüyü, pa-

renxima qalınlığının azalması, yeni törəmələrin aşkarlanması  xəs-

təliyin diaqnozunu qoymağa çox kömək edir. 

BXX-nin diaqnozunun qoyulması üçün istifadə olunan diaqnostik 

metodlar:

– antropometriya (boy, çəki, belin çevrəsi, bədən kütləsi indeksi 

(BKİ);

– sidiyin ümumi analizi;

– mikroalbuminuriya;

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

44

Dializ

– qanın biokimyəvi müayinəsi (kreatinin, karbamid);

– YFS-nin Cockroft və Gault, yaxud MDRD üsulu ilə  hesablan-

ması (internetdə müvafi q kalkulyatorlar vardır).

BXX-nin inkişaf tempi onu yaradan nozoloji formadan asılı 

olaraq dəyişir. İnkişaf tempini artıran səbəblər:

– bir neçə risk faktorunun birlikdə olması, onların korreksiya 

olunmaması;

– bir neçə nefropatiyanın olması (polimorbidlik);

– yaşlı şəxslər;

– nəzarət olunmayan AH;

– davamedici proteinuriya (> 3 q/gündən çox);

– YFS-nin aşağı enməsi;

– nəzarət olunmayan mübadilə pozğunluqları  (ŞD, disli 

pop-

roteinemiya, hiperurikemiya);

– dərman vasitələrinin qeyri-rasional istifadəsi – qeyri-steroid 

iltihab  əleyhinə preparatlar (QSİƏP), analgetiklər, antibakterial, 

antifunqal preparatlar, rentgenkontrast vasitələr;

– xroniki ürək çatışmazlığı;

– aktiv müalicə tələb edən yanaşı xəstəliklər.

BXX-nin proqres etməsində qeyri-spesifi k, qeyri-iltihab mexa-

nizmlər iştirak edirlər (cədvəl 2.4). Bura hipertenziya, proteinuriya 

(1 q/l çox), böyrək apteriyalarının ikitərəfl i aterosklerotik sklero-

zu, qidanın zülal, natrium və fosforla yüklənməsi, siqaret çəkmək, 

narkomaniya, hiperparatireoz, RAAS aktivləşməsi, hipealdoste-

ronizm, toxuma zülallarının qlükozilənməsi (SD zamanı) aiddir. 

Fəaliyyət göstərən böyrək parenximasının azalmasına cavab olaraq 

yumaqcığın efferent arteriolaların angioterzin II-asılı spazmı ilə 

birlikdə efferent arteriolaların prostaglandindən asılı genişlənməsi 

baş verdiyindən hiperfi ltrasiya yaranır. Yumaqcıqdaxili hipertenziya 

və hiperfi ltrasiya yumaqcıqların hipertrofi yasına və zədələnməsinə, 

qlomeruloskleroza və XBC-nin proqresinə səbəb olur.

                                                                               

45

Cədvəl 2.4

BXX-nin proqres etməsinin qeyri-spesifi k, qeyri-iltihab 

faktorları

Qlomerulyar qan dövranının po-

zulması

Yumaqcığı  zədələyir, qlomerulos-

kleroz yaradır

Fəaliyyət göstərən böyrək paren-

ximasının azalması

Sirkad ritmin pozulması ilə hi per-

tenziya

NaCl ilə yüklənmə

Zülal, fosfatlarla yüklənmə

RAAS-ın  aktivləşməsi

Angiotenzin II, aldosteronun hi-

per produksiyası

Hiperqlikemiya, ketonemiya

Albuminin  YBM  zülalının qlü ko-

ləşməsi, 

NO, prostaqlandinlərin, boy hor-

monun hiperproduksiyası

Hiperparatireoz (Ca x P >69)

Siqaret çəkmək

Böyrək arteriyasının aterosklerozu

Alkohol, kokainin istifadəsi

Proteinuriya >1 q/l

Oksidativ stres

Hiperlipidemiya

 

BXX bütün hallarda proqnozu pisləşdirən faktor olub, ancaq 

TXBÇ hesabına yox, əksər hallarda ÜDS xəstəlikləri hesabına ölümə 

səbəb olur. Buna görə BXX-nin ilkin profi laktikası risk faktorlarının 

aşkar edilib aradan qaldırılmasıdır (cədvəl 2.5). Bunlarla mübarizə 

böyrəklərin funksiyasının pisləşməsinin qarşısını almaqla yanaşı, 

ÜDS ağırlaşmalarının riskini azaldır.  İlk dövrdə böyrək xəstəliyi 

nəticəsində ÜDS tərəfi ndən ağırlaşmalar baş verirsə, ürək-damar 

kontiniumu sürətlənirsə, son nəticədə bu ağırlaşmalar böyrək 

funksiyalarının zədələnmələrini daha da dərinləşdirir. Beləliklə, 

böyrəklərin funksiyasının qorunmasına yönəldilmiş  tədbirlər ÜDS 

xəstəliklərinin profi laktikası olmaqla, həmçinin ÜDS xəstəliklərinin 

müalicəsi üçün yerinə yetirilən tədbirlər böyrək xəstəliklərinin 

profi laktikası olur.

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

46

Dializ

Cədvəl 2.5

BXX inkişafının ləngidilmə yolları

Müdaxilə yolları

Yollar

Pəhriz

Zülalların pəhrizdə mötədil azaldılması (0,6-

0,75 q/kq/gün), lazım gəldikdə ketoanaloqlardan 

istifadə (ketosteril)

Aşağınatriumlu pəhriz (60

–

80 mmol/gün Na, 

yaxud 4-6 q/gün NaCl

Əgər ŞD, XBÇ yoxsa, proteinuriya < 1 q/gün 

olsa:

Hədəf: AT< 130/80 mm Hg (orta AT≈92 mm 

Hg)

Əgər ŞD varsa, proteinuriya >1 q/gün olsa:

Hədəf: AT< 125/75 mm Hg (orta AT≈90 mm 

Hg) və daha az, xəstə dözənə qədər.

I sıra preparatı AÇFİ; kömək etmədikdə ilgək 

diuretiki.

Kömək etməsə: ARB, yaxud KKB, beta və alfa- 

blokatorlar

Proteinuriya

1 q/gündən az – AÇFİ, ARB (kombinasiya 

mümkündür)

Mikroalbuminuriyanı tam aradan qaldırmaq 

lazımdır

Qlükoza mübadiləsi 

parametrləri

Qlükoləşmiş Hb 7-8%

Dislipoproteinemiya

Ümumi xolesterin < 5 mmol/l

Xolesterin ASL < 3 mmol/l

Əksər hallarda statinlər göstərişdir

Siqaret çəkmək

Tam imtina olunmalıdır

ÜDS tərəfi ndən baş verən dəyişikliklər, anemiya və qidalanmanın 

pozğunluqları bütün hallarda BXX proqnostik cəhətcə əhəmiyyətli 

47

ağırlaşmalarından olub müstəqil profi laktik tədbirlərin aparılmasını 

tələb edir (cədvəl 2.6). Bütün aparıcı dünya dializ mərkəzlərinin 

məlumatlarına görə ürək-damar ağırlaşmaları böyrək  əvəzedici 

terapiyası alan xəstələr arasında baş verən olümün səbəbinin 

yarısını təşkil edir. Son zamanlar anemiyanın müalicə nəticələrinin 

yaxşılaşması müşahidə olunsa da ,qidalanma çatışmazlığı problemləri 

artmışdır. 

Cədvəl 2.6

BXX zamanı ÜDS ağırlaşmalarının qarşısının alınması yolları

Ağırlaşmalar

Müdaxilələr

Ürək-damar

SMH qarşısının alınması, yaxud stabilləşdirilməsi;

Sol mədəcik yığılma funksiyasının pozulmasının 

müalicəsi;

XÜÇ patogenetik müalicəsi;

Aktiv antihipertensiv terapiya;

Aktiv antilipidemik terapiya;

Hiperparatireozun müalicəsi;

Siqaretdən imtina etmək.

Anemiya

Hədəf: Hb>110 q/l, <100 q/l aşağı düşməyə imkan 

verməmək;

BXX 4-5-c

i

 mərhələdə dəmir preparatları və EPO 

təyin etmək.

Fosfor-kalsium 

mübadiləsinin 

pozulması

Hiperparatireozu aradan qaldırmaq

Hədəf: zərdabda kalsiumun səviyyəsi >2,2 mmol/l; 

fosforun <1,8 mmol/l, PTH – norma, yaxud 2 qat 

yüksək;

Fosfatların gündə istifadəsini 800 mq/gün azaltmaq;

Kalsium preparatları və vitamin D təyin etmək

Azqidalanma 

sindromu 

(malnutrition)

Qida rasionuna adekvat miqdarda zülalların daxil 

edilməsi və kaloriliyinin təmini;

Metabolik asidozu aradan qaldırmaq.

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

48

Dializ

Risk faktorlarının rasional aradan qaldırılması və ağırlaşmaların 

nəzarətə alınması  BƏT-ə  qədər olan dövrü xeyli uzadır. Bununla 

belə, həmişə yadda saxlamaq lazımdır ki, BƏT-in başlamaq vaxtını 

(YFS <10  ml/dəq) çox uzatmaq da olmaz, çünki bu, qarşısı alına 

bılməyən ağırlaşmalarla nəticələnə bilər (xüsusən də ŞD zamanı).

Beləliklə, BXX-nin aşkar edilməsi və aradan qaldırılması 

böyrək funksiyalarının pisləşməsinin, XBÇ-nin inkişaf etməsinin 

və ÜDS-nin ağırlaşmalarının qarşısını alır. Odur ki, hətta ambulator 

etapda belə, tibbi sənədlərdə daima BXX əks olunmalı, onun 

mərhələsi göstərilməlidir, çünki artıq dərman preparatlarının təyin 

edilməsində müəyyən qaydalara riayət olunması labüddür. BXX 

ilə mübarizə  tək nefroloqların deyil, müxtəlif sahələrdə çalışan 

klinisist-mütəxəssislərin, xəstələrin özlərinin, onların qohumlarının 

iştirakını tələb edir. Vaxtında görülmüş tədbirlər nəticəsində böyük 

qrup insanlar TXBÇ inkişafını uzun illər geri çəkərək aktiv həyat 

müddətinin uzanmasına nail ola bilərlər.

Son 20–25 ildə müxtəlif alimlər tərəfi ndən XBÇ-nin 20-dən artıq 

təsnifatının verilməsinə baxmayaraq onların, demək olar ki, heç 

biri hamı  tərəfi ndən qəbul edilib istifadə olunmur. Əvvəllər XBÇ 

mərhələsinin təyini üçün istifadə olunan qan zərdabında kreatininin 

səviyyəsi yumaqcıq  fi ltrasiya  sürətini tam əks etmir, çünki bu 

göstərici bədənin  əzələ kütləsindən, yaş  həddindən, cinsdən asılı 

olaraq dəyişir. Biz kliniki təcrübədə asan və əlverişli istifadə olunan 

sadə təsnifatdan müvəffəqiyyətlə istifadə edirik (cədvəl 2.7).

Cədvəl 2.7

XBÇ təsnifatı

Mərhələ

Xarakteristika

YFS, ml/dəq/1,73 

m

2

I

Kompensasiya (başlanğıc)

40 – 89 

II

Dekompensasiya (aydın təzahür)

15 – 39 

III

Terminal (son)

< 15

49

I mərhələdə – XBÇ simptomları müşahidə olunmur, amma 

böyrək zədələnməsi  əlamətləri ön planda diqqəti cəlb edir. Belə 

əlamətlərə nefrotik sindrom, tubulyar və ya sidik sindromu, arterial 

hipertenziya, proteinuriya, ödemlər və s. aiddir.

II mərhələdə – XBÇ simptomlarının müxtəlif kombinasiyası 

və dərəcəsi müşahidə olunur. Bu mərhələdə yuxarıda qeyd olunan 

simptomlara uremiya sindromu əlavə olur.

III mərhələ – son mərhələ hesab olunur və əgər vaxtında dializ 

müalicəsi başlanmazsa, uremik intoksikasiyanın ağır təzahürləri 

meydana çıxır.

BXX mərhələlərinin təyin olunması  xəstəliyin kliniki təzahür-

lərini, ağırlaşmalarını və yanaşı baş verə bilən mümkün xəstəlikləri 

əvvəlcədən təyin etməyə imkan verir (cədvəl 2.8). Vaxtında 

aparılan profi laktiki və müalicə tədbirləri nəinki qarşıya çıxa bilən 

ağırlaşmaların təsadüf olunma tezliyini aşağı salır, həmçinin böyrək 

funksiyalarının zədələnməsinin inkişaf tempini endirir.

                                                                  

Cədvəl 2.8

BXX mərhələlərinə uyğun kliniki təzahürləri

Mərhələ

Xarakterik kliniki təzahürlər

1

Yoxdur; və ya birincili xəstəliyin əlamətləri

2

Yoxdur; hiperparatireoidizm, ürək-damar xəstəliklərinin 

yaranma riski

3

Nikturiya, anemiya, 1,25-dihidroxolekalsiferol 

səviyyəsinin azalması, dislipidemiya, HXMH pozulması

4

Uremik simptomlar, qan zərdabında elektrolit səviyyəsinin 

pozğunluqları

5

Ağır uremik simptomlar, dializ.

Xəstəliyin müalicə  nəticələri xəstələrin nefroloqun müalicəsinə 

göndərilmə vaxtından asılıdır. Ümumi profi l  həkimləri, başqa 

mütəxəssislər BXX-i aşkar etdıkdə pasientləri xəstəliyin 3-cü 

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

50

Dializ

stadiyasında və ya daha tez  nefroloqun məsləhətinə göndərməlidirlər. 

Bu zaman əsas xəstəlik dəqiqləşdirilir, sürətli proqresə  səbəb 

olan risk faktorları aradan qaldırılır (şəkərli diabet, hipertenziya, 

siqaretçəkmə, nefrotik sindrom).

Düzgün qurulmuş müalicə  tədbirləri nəticəsində  əksər xəstələr  

uzun illər BXX-nin erkən mərhələsində  də qalırlar. Ürək-damar 

xəstəliyi ilə olan bəzi pasientlər BXX-nin dializ müalicəsi tələb 

olunan mərhələsinə çatana qədər tələf olurlar.

2.5. XBÇ-nin klinikası

     

2.5.1. Şikayətlər, xəstəlik və həyat tarixi

XBÇ zamanı xəstələrin erkən şikayətləri iştahanın azalması, ağızda 

pis dad və quruluq, ürəkbulanma, epiqastral nahiyyədə ağırlıq və s. 

meydana çıxır. Həmçinin poliuriya, nikturiya, yorğunluq, halsızlıq, 

üşümə, yuxu pozğunluqları (gündüz yatmaq, gecə yuxusuzluq), dəri 

qaşınması, baldır əzələlərində tonik qıcolmalar, “narahat ayaqlar” və 

s. müşahidə olunur. Yüksək arterial hipertenziya  zamanı baş ağrısı, 

görmənin pozulması, hətta korluq müşahidə edilir.

Xəstəliyin tarixinin analizi xəstənin halının axırıncı pisləşməsinin 

səbəbinin infeksion faktorlar, soyuqdəymələr, başqa orqanlarda 

cərrahi əməliyyatlar, zəhərlənmələr, qanitirmə və s. olması aşkarlanır.

Həyat tarixinin öyrənilməsi zamanı anamnezdə  böyrək daşlarının 

xaric olması, başqa orqan və sistemlərin xroniki xəstəlikləri, 

qadınlarda hamiləlik zamanı proteinuriya, arterial hipertenziya və 

ödemlərin olmasına diqqət yetirmək lazımdır.

2.5.2. Obyektiv müayinə

Xəstələr apatik, yorğun görkəmdə, hərəkətlərində  və suallara 

cavablarda ləngimiş olurlar.

Dəri subikterik, boz çalarlı, xəstəliyin ağır mərhələlərində 

torpaq rəngində olur. Buna səbəb anemiya və uroxromun dəridə 

artıq yığılmasıdır. Dəri quru olur, çünki bir tərəfdən, böyrək 

51

xəstəliyi zamanı xəstələr tərləmirlər, digər tərəfdən, dəridə  distrofi k 

dəyişikliklər baş verir. Həmçinin dəriyə və dəri altina qansızmalar, 

qaşınma nəticəsində  cırmaq izləri, dəri  turqorunun aşağı düşməsi 

zamanı onun qırışması müşahidə olunur. Bəzən karbamidin çox 

yüksək səviyyəsində o, üz dərisinə ağ toz kimi çökə bilər. Tez-tez 

burun qanaxmaları, ağızdan ammonyak iyi müşahidə edilir.

Əzələlərin tədricən atrofi yası, tonusunun aşağı düşməsi baş verir. 

Oynaqlarda ağrılar (artralgiya), xüsusən pəncənin baş barmağında 

tez-tez rast gəlir. Ağrılar  əksər halda ikincili podaqra nəticəsində 

meydana çıxır. Ayaqlarda  zəifl ik  və intensiv ağrılar (uremik 

polineyropatiya) və ya sümükdə ağrılar (osteodistrofi ya) müşahidə 

olunur. 

XBÇ zamanı müşahidə olunan simptomlar bütün orqan və 

sistemləri əhatə edir (cədvəl 2.9)

                                                                      Cədvəl 2.9

XBÇ zamanı simptom və sindromlar

Sistemlər

Kliniki əlamətlər

Ürək-damar

Hipertenziya, SMH, kardiomiopatiya, XÜÇ, 

kəskin koronar sindrom

Endotelial

Proqresedən sistemli ateroskleroz

Qanyaranma

Anemiya, hemorragik sindrom

Sümük

Fibroz osteit, osteomalyasiya

MBT

Peptik xora, MBT selikli qişasının angio dis-

plaziyası, malabsorbsiya sindromu

İmmun

Virus və bakteriya gəzdiriciliyi, infeksiyon və 

onkoloji xəstəliklər, disbakterioz

Cinsi

Hipoqonadizm, ginekomastiya

Zülal mübadiləsi

Hiperkatabolizm, malnutrition sindromu

Lipid mübadiləsi

Hiperlipidemiya, oksidativ stress

Karbohidrat mübadiləsi İnsulunrezistentlik, şəkərli diabet

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

52

Dializ

Xəstəliyin gedişi uzunmüddətli olmaqla poliuriya müşahidə 

olunur, xəstə tədricən çəkisini itirir, anemiya və arterial hipertoniya 

proqress edir. Xəstələrin çəkisinin aşağı düşməsi poliuriya nəticə-

sində  bədəndə ümumi suyun azalması ilə yanaşı, qidalanma poz-

ğunluğu nəticəsində əzələ kütləsinin itirilməsi ilə əlaqədar baş verir.

Xəstələrin vəziyyətinin qısa müddətdə pisləşməsinin səbəbi, 

əksər halda böyrəklərdə patoloji proseslərin hər hansı aqressiv faktor 

(kəskin respirator xəstəliklər, soyuqdəymə, qan itirmə, travma, 

cərrahi müdaxilə  və s.) nəticəsində  kəskinləşməsi və XBÇ-nin 

proqress etməsi olur.

2.5.3. Su-elektrolit mübadiləsinin pozğunluqları

Böyrəklərin qatılaşdırma funksiyasının azalması  nəticəsində 

XBÇ-nin erkən  əlamətlərindən olan poliuriya meydana çıxır. 

Böyrəklərin qatılaşdırma funksiyasının pozulmasının səbəbi 

kimi, natrium və suyun kanalcıqda reabsorbsiyasının azalması, 

kanalcıq epitelisinin ADH-yə rezistentliyi, böyrək məməciyinin 

ağır zədələnməsini qeyd etmək lazımdır. Belə ki,  sağlam şəxslərdə 

sidiyin maksimal osmolyarlığı 1200 mosm/l çatırsa və bu səviyyə 

qanın osmolyarlığından 4 dəfə çoxdursa, XBÇ zamanı bu göstərici 

350 mosm/l-dən artıq olmur. Ona görə də XBÇ zamanı gün ərzində 

600 mosm yarada bilən tərkibi böyrəklərlə xaric etmək üçün 2 l-dən 

artıq  sidik ifraz etmək lazım olur. Bu səbəbdən də XBÇ zamanı 

poliuriya müşahidə olunur. Həmçinin hiperazotemiya, xüsusən 

(karbamidin yüksək səviyyəsi) böyrək üçün yüksək osmotik yük 

olmaqla poliuriyaya da səbəb olur. XBÇ zamanı müşahidə olunan 

nikturiyanın səbəbi bir tərəfdən, yorğan-döşəkdə böyrəklərin 

qan dövranının isinməkdən artmasıdırsa, digər tərəfdən, uzanmış 

halda bel lordozunun azalması  və böyrək venoz qan dövranının 

yaxşılaşaraq böyrəklərdə olan durğunluğun aradan qalxmasıdır. 

Əgər poliuriya müşahidə olunan xəstə kifayət qədər maye qəbul 

etmirsə, onun bədəni çox asanlıqla dehidratasiya vəziyyətinə düşə 

53

bilər. Bu hal xüsusən BXX 3–4-cü mərhələlərdə müşahidə olunur. 

Odur ki, illərlə pastozluq müşahidə olunan xəstələr “quruyur”lar və 

bədən çəkisini son 3–6 ayda 5–6 kq itirdiklərini qeyd edirlər.

BXX-nin proqress etməsi ilə əlaqədar poliuriya oliqouriyaya keçir, 

xəstələrdə hiperhidratasiya, ödem sindromu müşahidə olunur. Maye 

ilə yüklənməyə qarşı cavab reaksiyası pozulur, su intoksikasiyası baş 

verir. Bəzən xəstələr 1 stəkan maye qəbul etdikdə belə, hipertonik kriz 

müşahidə olunur və sol mədəciyin kəskin çatışmazlığı nəticəsində 

xəstədə ağciyər ödemi baş verə bilər.

Hipernatriyemiya.

 XBÇ zamanı hiperaldosteronizm nəticəsində 

böyrəklərin sidiklə natriumu xaric etmək qabiliyyətinin azalması 

ilə  bədəndə natriumun yığılması baş verir. Qida ilə  bədənə daxil 

olan natriumun miqdarının onun ekskresiyasından çox olması 

hipernatriyemiyaya səbəb olur ki, bu da öz növbəsində suyun bədəndə 

saxlanması (hiperhidratasiya) və hipervolemiya ilə nəticələnir. XBÇ 

zamanı  bədəndə natriumun ləngiməsi aşağıdakı  əlamətlərlə  aşkar 

olunur:

– hüceyrəxarici hiperhidratasiya;

– hüceyrədaxili hiperhidratasiya;

– natrium-həcmdən asılı hipertoniya;

– durğun ürək çatışmazlığı.

Hiponatriyemiya. 

Bədəndən natriumun itirilməsi (duzsuzlaşma) 

böyrəklərin onu reabsorbsiya etmək qabiliyyətinin pozulması  nə-

ticəsində baş verir və aşağıdakı əlamətlərlə özünü göstərir:

– susuzluq, zəifl ik, dəri turqorunun azalması;

– ortostatik hipotoniya;

– hematokritin və qanın ümumi zülalının artması.

Natriumun bədəndən itirilməsi böyrəklərin tubulointerstisial 

zədələnməsi ilə gedən xəstəliklər (polikistoz, analgetik nefropatiya, 

pielonefrit) zamanı müşahidə olunur.

Xroniki pielonefritdə natriumun sidikdə gün ərzində ekskresiyası 

qlomerulonefritdə olduğundan 2–3 dəfə artıq olur. Həmçinin pro -

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

54

Dializ

fuz qusma, diareya, natriumun qəbulunun həddən artıq məhdudlaş-

dırılması, uzunmüddətli qızdırma nəticəsində bədənin duzsuzlaşması 

baş verir. Beləliklə, baş vermiş duzsuzlaşma (hiponatriyemiya, 

hipovolemiya və dehidratasiya) böyrək qan dövranını azaldaraq 

yumaqcıqların qanla lazımi səviyyədə perfuziyasının pozulduğu 

üçün yumaqcıq  fi ltrasiyası  səviyyəsinin enməsi və XBÇ-nin 

dərinləşməsinə səbəb olur.