Osnove pediatrije

Cerebralna  paraliza  (CP)  ali  centralna  motorična  prizadetost  je  neprogresivna  moţganska 
okvara, nastala zaradi škodljivega delovanja na nezrele moţgane ploda med nosečnostjo, pri 
porodu ali v zgodnjem otroštvu do 3. leta starosti. Posledica je okvara motoričnih funkcij, ki 
je zaradi  otrokove rasti  dinamična. Povzroča razvoj  sekundarnih deformacij in  se spreminja 
do zaključka otrokove rasti. Pojavlja se pri 2-3 novorojenčkih na 1000 ţivorojenih. Dejavniki 
tveganja za razvoj CP so: višja starost matere; uţivanje škodljivih substanc, virusne okuţbe 
ali  sladkorna  bolezen  med  nosečnostjo;  nedonošenost,  hipoksija  med  porodom  in  teţja 
obolenja pri novorojenčku. Zadnjih 30 let otroke uspešno habilitirajo – pripravljajo jih za kar 
najbolj  samostojno  in  produktivno  ţivljenje.  Habilitacija  temelji  na  predpostavki,  da  je 
pribliţno  20  %  človekovih  moţgan  neizkoriščenih.  Z  ustreznim  učenjem  lahko  proste 
moţganske zmoţnosti vsaj do neke mere usposobimo za funkcije, ki bi jih morali opravljati 
okvarjeni deli. Zato je dobro, če z otrokom pravilno ravnamo od rojstva.  
S  pravilnim  ravnanjem  (handling)  vzpodbujamo  in  pospešujemo  otrokov  normalen 
psihomotorični  razvoj.  V  porodnišnici  mora  biti  s  pravilnim  ravnanjem  seznanjeno  vse 
zdravstveno osebje, ki se z otrokom ukvarja, doma pa oba starša in vsi, ki materi pomagajo pri 
negi novega druţinskega člana. Novorojenčke polagamo v ustrezne poloţaje, ki spodbujajo 
razvoj  pravilnih  vzorcev  drţe  ter  gibanja  in  preprečujejo  razvoj  nepravilnih.  Pri  leţanju  na 
hrbtu  ali  na  boku  nikoli  ne  smemo  podlagati  glave,  ker  jo  bo  otrok  še  bolj  iztegoval.  Pri 
leţanju  na  boku  s  plenico  zaloţimo  medenico,  spodnja  noga  mora  biti  iztegnjena,  zgornja 
rahlo  pokrčena.  Pod  otrokov  trebuh  in  zgornjo  nogo  damo  plenico,  glavo  in  obe  roki  mu 
upognemo rahlo naprej. Novorojenčka vedno najprej obrnemo na bok in obvezno dvigujemo 
iz bočnega poloţaja. Spodnjo roko damo otroku med noge in ga istočasno primemo pod ramo 
in  glavo  s  spodnje  strani.  Z  zgornjo  roko  mu  pridrţimo  glavo,  zgornjo  roko  in  hrbtenico. 
Otrok se bo naše roke sam oklenil. Nato ga v rahlo skrčenem poloţaju dvignemo in obrnemo 
na  hrbet  tako,  da  ostane  rahlo  skrčen.  Polaganje  opravimo  enako  kot  dvigovanje,  le  v 
obratnem vrstnem redu. Otroka vedno  poloţimo na bok. Najprej na podlago poloţimo kolk in 
medenico, šele nato ostalo telo in glavo. Oblačenje začnemo na boku. Pri tem je spodnja noga 
iztegnjena, zgornja pa skrčena v kolku in kolenu. Pri tem pazimo na pravilen poloţaj glave in 
otroku v tem poloţaju oblečemo srajčko. Otroka obrnemo najprej na hrbet, nato na drugi bok 
in  dokončamo  oblačenje  zgornjega  dela.  Nato  na  enak  način  oblečemo  še  spodnji  del. 
Slačenje poteka enako kot oblačenje, le v obratnem vrstnem redu. Previjamo na dva načina.  
Pri prvem načinu otroka v rahlo skrčenem poloţaju glave, ramen, kolkov in kolen prenesemo 
tako, da ga z obema rokama primemo  pod ritko,  rameni in  glavo, dvignemo  in  poloţimo na 
pripravljene  plenice.  Pri  drugem  načinu  z  eno  roko  primemo  otrokovo  nogo  pod  kolenom, 

51 
 
druga  noga  počiva  na  naši  roki,  v  tem  poloţaju  dvignemo  otrokovo  ritko  in  s  prosto  roko 
podenj namestimo plenice. Če mati otroka pestuje na hrbtu, mora biti vedno rahlo skrčen, obe 
roki sta v ramenih potisnjeni malo naprej, v kriţu pa je upognjen. Nogi ima skrčeni v kolkih 
in  kolenih  in  počivata  na  nekoliko  dvignjeni  materini  nogi.  Če  ga  pestuje  na  trebuhu,  ima 
otrok glavo in roki nagnjeni naprej preko nekoliko dvignjene materine noge. Otrokovi nogi in 
medenica počivajo na materini spodnji nogi. Mati z eno roko pridrţuje otrokovo ritko, z drugo 
nadzoruje  njegovo  glavo.  Otroku  ta  poloţaj  zelo  ustreza  in  je  ugoden  za  krepitev  njegovih 
hrbtnih mišic. Če ga pestuje na boku, ima mati eno roko vedno otroku med nogami. Otrokova 
spodnja noga je iztegnjena, zgornja pa rahlo skrčena in počiva na materini roki. Z drugo roko 
mati drţi otrokovo glavo in spodnjo okončino. Potiska ju rahlo naprej, tako da je otrok rahlo 
skrčen. Pri ljubkovalnem pestovanju mati sedi z nekoliko dvignjenimi koleni in drţi otroka v 
naročju tako, da je njegova medenica na njenem trebuhu, glava pa na njenih kolenih. Pri tem 
poloţaju se mati in otrok gledata, zato mu lahko  poje, govori in se z njim igra, saj ima obe 
roki prosti. Pri dojenju je otrok rahlo skrčen in nagnjen na prsi. Eno roko ima na dojki, drugo 
pod njo  (ne sme viseti  materi za hrbtom!). Tudi otroka, ki  ni  dojen, hranimo v pestovalnem 
poloţaju.  Pri podiranju kupčka si mati poloţi otroka preko rame, z eno roko ga drţi pod ritko, 
z  drugo  pa  pridrţuje  in  kontrolira  glavo  in  hrbtenico  v  rahlo  upognjenem  poloţaju.  Otroka 
prenašamo (prelagamo) tako, da ga z obema rokama primemo pod ritko, rameni in glavo tako, 
da  je  rahlo  skrčen  v  kolkih  in  kolenih,  glava  in  rame  so  malo  upognjene  naprej.  V  tem 
poloţaju ga dvignemo in prenesemo drugam. Pri podajanju iz rok v roke mora biti otrok ves 
čas rahlo upognjen, roki pa v ramenih potisnjeni naprej. Če otroka pestujemo na levi roki, ga 
drugemu podamo na desno roko. 
 
DIHALNA STISKA NOVOROJENČKA 
 
O  dihalni  stiski  govorimo,  ko  pljučna  funkcija  ne  zadostuje  za  oksigenacijo  organizma  in 
izločanje  CO
2. 
Pojavlja  se  pri  pribliţno  3  %  novorojenčkov    v  zgodnjem  neonatalnem 
obdobju.  Vzroki dihalne stiske pri  nedonošenem in  zrelem novorojenčku so  različni, zato  se 
razlikujejo tudi klinična slika, zapleti in zdravljenje.  
 
Pri  nedonošenčku  so  najpogostejši  vzroki  dihalne  stiske  hialinske  membrane,  abnormno 
kopičenje zraka, odprt Bottalov vod, moţganska krvavitev, pljučna nezrelost nedonošenčka in 
pljučnica s sepso.  
Hialinske  membrane  nastanejo  zaradi  nezadostne  prezračenosti  pljuč  zaradi  pomanjkanja 
surfaktanta.  Dihalna  stiska  se  kaţe  s  tahipnejo  (>60/minuto),  ugrezanjem  prsnice  in 
medrebrnih prostorov ter cianozo ob dihanju na zraku.  Dihalna stiska navadno začenja takoj 
po rojstvu in se poglablja do 72 ur po rojstvu (povečanje frekvence dihanja, ugrezanje prsnega 
koša,  dihanje  z  nosnimi  krili,  stokanje,  cianoza).  V  porodnišnicah  brez  enote  za  intenzivno 
terapijo je indikacija za  transport nedonošenčka  s hialinsko boleznijo v enoto  za intenzivno 
terapijo  Nnaraščajoča  dihalna  stiska  se  takoj  po  rojstvu  odraţa  z  naraščajočo  potrebo  po 
kisiku  (arterijski  pO
2
  je  pod  6,5  kPa  na  60-80  %  kisiku  in/ali  pH  pod  7,25  ob  naraščanju 
arterijskega pCO
2 
nad 8 kPa). Zgodnje apnoične atake so absolutna indikacija za intubacijo in 
nepretrgano ročno napihovanje s frekvenco nad 100 na minuto do prihoda transportne ekipe. 
Ventilacija  z  visoko  frekvenco  s  sorazmerno  majhnimi  inspiratornimi  pritiski  in  s  kratkim 

52 
 
inspiratornim  časom  je  manj  nevarna  za  nastanek  pnevmotoraksa.  Čeprav  zdravljenje  s 
surfaktantom (naravnim, umetnim, sintetičnim), ki se daje intratrahealno, omili akutno stanje 
dihalne  stiske,  zmanjša  incidenco  pnevmotoraksa  in  dolţino  umetne  ventilacije,  je 
najuspešnejše zdravljenje preprečevanje prematurnosti, ob grozečem prezgodnjem porodu pa 
zdravljenje z deksametazonom, ki pospešuje zorenje pljuč pri plodu.  
Abnormno kopičenje zraka je pogosta komplikacija ob mehanični ventilaciji nedonošenčka. 
Kaţe se kot pnevmotoraks, pljučni intersticijski emfizem, pnevmoperikard,  pnevmoperitonej.  
Zaradi  odprtega  Botallovega  voda  se  klinični  znaki  srčne  dekompenzacije  pojavljajo  ob 
koncu prvega tedna. Slišen je sistolo-diastoličen šum, opazni so dvigajoči pulzi, tahikardija, 
povečana  jetra,  edemi,  v  najhujših  primerih  tudi  apnoa  in  poslabšanje  dihalne  stiske.  Na 
rentgenski sliki je navadno vidna večja srčna senca. Zdravljenje srčne dekompenzacije zaradi 
odprtega  Botallovega  voda  je  sprva  konzervativno  (omejitev  tekočin,  digitalizacija  in 
diuretiki) ter korekcija anemije, kasneje se uporabi stalni pozitivni tlak CPAP ( = continuous 
positive airway pressure) ali celo umetna ventilacija, daje se indometacin (0,15 mg/kg telesne 
teţe 2 x dnevno i.v.), skrajni ukrep je kirurška ligacija odprtega Bottalovega voda. 
Pljučna nezrelost nedonošenčka se pojavi pri  nedonošenčkih z zelo nizko porodno teţo, ki 
imajo dovolj surfaktanta v pljučih. Takoj po rojstvu nimajo  dihalne stiske, v naslednjih dneh 
pa se pojavijo apnoične atake z bradikardijo, pogosteje v aktivnem REM kot mirnem ne-REM 
spanju. Navadno potrebujejo občasno napihovanje ob spontanem dihanju IMV ( = intermitent 
mandatory ventilation) z nizkimi inspiratornimi pritiski in  koncentracijami kisika. Zapleti so 
redkejši kot pri hialinskih membranah. 
Klinično se pljučnica s sepso lahko kaţe z znaki in simptomi dihalne stiske 
Povzročitelji zgodnje sepse in pljučnice so največkrat streptokok skupine B, Listeria, redkeje 
pa Candida, virusi ali Gram negativne klice.  
Nedonošenčka je praviloma treba nazotrahealno intubirati, napihovati z visoko koncentracijo 
kisika, izvajati cirkulatorno podporo, potrebno je takojšnje zdravljenje z antibiotiki glede na 
najpogostejše  povzročitelje  sepse.  Velikokrat  je  potrebno  zapleteno  dodatno  podporno 
zdravljenje,  in  sicer:  infuzija  simpatikomimetikov  (dopamina,  dobutamina),  izmenjalna 
transfuzija,  dajanje  levkocitnega  in  trombocitnega  koncentrata,  infuzija  endorfinskih 
antagonistov (nalokson) in močnega odmerka steroidov. 
 
Pri  donošenih  so  najpogostejši  vzrok  dihalne  stiske  mekonijska  aspiracija,  abnormno 
kopičenje zraka, pljučnica in prehodna tahipneja novorojenčka. 
Mekonijska aspiracija je najpogostejši vzrok dihalne stiske pri donošenčkih. Novorojenci, ki 
so aspirirali mekonij, imajo sorazmerno dramatično sliko takoj po rojstvu ali kmalu po njem. 
Pokaţejo se znaki dihalne stiske s tahipnejo, ugrezanjem medrebrnih prostorov, plapolanjem 
nosnic in cianozo. Takoj po rojstvu je učinkovito za odstranjevanje mekonija iz pljuč izpiranje 
preko tubusa s fiziološko raztopino. Pri novorojenčkih, ki so aspirirali mekonij, gre navadno 
tudi  za  perinatalno  hipoksijo,  zato  moramo  računati  na  moţnost  hipoksične  moţganske 
prizadetosti  in  pridruţene  persistentne  pljučne  hipertenzije  (vzdrţevanje  fetalne  cirkulacije: 
zvečan  tlak  v  pljučnem  oţilju  in  posledičen  desno-levi  spoj  čez  odprt  foramen  ovale  in/ali 
Botallov  vod).  Od  njenega  zdravljenja  je  odvisen  končni  izid  bolezni.  Otrok  potrebuje 
praviloma  vsaj  nekaj  dni  umetno  ventilacijo,  pogosto  z  visokimi  frekvencami,  Tako  se  
zmanjša  nevarnost  pnevmotoraksa,  ki  se  v  50  %  pojavlja  celo  ob  standardni  ventilaciji. 

53 
 
Takšno  zdravljenje  zagotovi  hipokapnijo,  ki  zmanjšuje  moţganski  edem  in  pljučni  ţilni 
spazem.  Velikokrat  je  potrebno  tudi  zdravljenje  z  zdravili  zaradi  persistentne  pljučne 
hipertenzije. 
Abnormno  kopičenje  zraka  se  kaţe  kot  pnevmomediastinum  ali  pnevmotoraks.  Spontani 
pnevmotoraks nastane zaradi velikih intratorakalnih pritiskov ob prvih vdihih, pogosteje pa se 
razvije alveolarna ruptura v sklopu aspiracijskega sindroma in po mehanični ventilaciji. Prosti 
zrak  se  širi  ob  velikih  ţilah  v  mediastinum  in  plevralni  prostor.  Večji  pnevmotoraks 
dreniramo,  razbremenilno-diagnostično  punkcijo  opravi  prvi  prisotni  zdravnik,  kirurg  ali 
izurjen pediater pa nato namesti drenaţo.  
Pljučnica je najpogosteje posledica aspiracijskega sindroma. Povzročitelji zgodnje pljučnice 
in  zgodnje sepse so praviloma isti, zato  se tudi  antibiotično zdravljenje ne razlikuje. Poleg 
ustreznega antibiotičnega zdravljenja je zelo pomembna toaleta bronhialnega sistema.  
Prehodna  tahipneja  novorojenčka  se  imenuje  tudi  sindrom  mokrih  pljuč.  Zbolijo  lahko 
večji nedonošeni  in  donošeni  novorojenčki,  pri  katerih  so v ananamnezi  dejavniki  tveganja: 
porod s carskim rezom, moški spol, velik plod, prolongiran ali prehiter porod, niţja ocena po 
Apgarjevi,  odsotnost  fostatidilglicerola  v  plodovnici.  Zaradi    upočasnjene  poporodne 
resorpcije  pljučne  tekočine  pride  do  pljučnega  edema,  slabše  aeracije  pljuč  in  nizke 
kompliance.  V  prvih  šestih  urah  po  rojstvu  se  bolezen  pokaţe  s  pospešenim  dihanjem 
(>80/min),  prisotni  so  lahko  tudi  drugi  znaki  dihalne  stiske.  Če  gre  le  za  podaljšano 
poporodno prilagoditev, nastopi izboljšanje po nekaj urah, sicer traja 3-5 dni. Zdravljenje je 
simptomatsko,  od  dodajanja  kisika,  dihanja  s  pomočjo  nosnega  CPAP  do  mehanične 
ventilacije.  Pri  nedonošenčkih  moramo  računati  na  moţnost  motnje  surfaktanta  zaradi 
pljučnega edema. Zato pogosto potrebujejo vsaj nekaj dni mehanično ventilacijo.  
 
CIANOTIČEN NOVOROJENČEK 
 
Cianoza  je  posinjelost  koţe  in  sluznic  zaradi  zastoja  venozne  krvi  in  pomanjkanja  kisika. 
Periferni tip cianoze je omejen na okončine in praviloma izključuje hudo pljučno obolenje ali 
cianotično srčno napako novorojenčka. Pri centralnem tipu cianoze razlike med perifernimi in 
centralnimi deli telesa ni, otrok je ves cianotičen. Zagotoviti mu moramo prosto dihalno pot, 
zadostno  ventilacijo  in  oksigenacijo,  normoglikemijo,  normalno  elektrolitsko  in  acidobazno 
ravnovesje, normalno količino krvi ter toploto. Centralna cianoza je očitna, če je v krvi 3 ali 
več  g  %  reduciranega  hemoglobina.  Je  lahko  znak  hude  motnje  oksigenacije  zaradi  hude 
prizadetosti  pljučnega  parenhima  ali  prirojene  srčne  napake,  ki  morda  potrebuje  operativno 
zdravljenje.  S  hiperoksičnim  testom  ugotavljamo  odzivanje  organizma  na  dihanje  v  100  % 
kisikovi atmosferi (vsaj 10 minut). Običajno gre pri otroku, ki postane v čistem kisiku roţnat, 
za  primarno  pljučno  obolenje,  če  ostane  moder,  pa  za  cianotično  srčno  napako.  Tudi 
dvodimenzionalna  ehokardiografija  je  ena  izmed  najpomembnejših  diagnostičnih  metod  pri 
razlikovanju  pljučnih  in  srčnih  vzrokov  cianoze.  Incidenca  prirojene  srčne  napake  je 
pribliţno  8  na  1000  rojenih,  pribliţno  50  %  otrok  s  prirojeno  srčno  napako  je  ţivljenjsko 
ogroţenih.  V  bliţnji  bodočnosti  bo  verjetno  s  kombinirano  ultrazvočno  preiskavo  STIC  (= 
spatio-temporal  image  correlation  = prostorninska časovna korelacija  ehogramov) in  TUI  (= 
tomographic  ultrasound  imaging  =  tomografski  UZ  prikaz)  plodovega  srca  povečana 
diagnostična zanesljivost pri preiskavah plodovega srca. Centralna cianoza pri novorojenčku s 

54 
 
prirojeno  srčno  napako  je  najpogosteje  posledica  desno-levega  spoja  in  zmanjšanega 
(tetralogija  Fallot,  atrezija  plučne  arterije)  ali  zvečanega  pretoka  skozi  pljuča  (sindrom 
hipoplastičnega levega srca, koarktacija aorte pred narastiščem Botallovega voda, zelo velika 
odprtina prekatnega pretina (defectus septi ventriculorum)) ter srčne odpovedi. Srčna odpoved 
pri  novorojenčku  hitro  napreduje.  Srčnega  šuma  dostikrat  ne  slišimo,  izraţeni  so  znaki 
kardiogenega šoka. Novorojenček je bledosiv, diha hitro in površno ter negibno leţi. Periferni 
pulzi so komaj tipljivi, krvni tlak zmanjšan ali neizmerljiv. Jetra so povečana, otrok je otečen.  
 
 
Hiperbilirubinemija 
Hiperbilirubinemija  ali  zlatenica  novorojenčka  je  najpogostejša  teţava  v  neonatalnem 
obdobju. Pomeni nalaganje bilirubina v koţo in sluznice. Večinoma le prehodno, neškodljivo 
stanje,  ki  nastane  zaradi  povečanega  nastajanja  bilirubina  ob  razpadu  eritrocitov  in 
počasnejšega  izločanja  iz  telesa  zaradi  nezrelega  encimskega  sistema  v  jetrih.  Bilirubin  je 
končni  produkt  katabolizma  hema,  ki  nastane  predvsem  z  razpadom  hemoglobina.  Dodatni 
izvori bilirubina so mioglobin in nekateri jetrni encimi.  
V  krvi  je  bilirubin  vezan  na  serumski  albumin  (indirektni,  nekonjugiran)  in  v  taki  obliki  ne 
prehaja prek hematoencefalne bariere. Prosti indirektni bilirubin lahko vstopa v moţgane in 
postane  za  celice  toksičen  (natančni  mehanizem  toksičnosti  še  ni  poznan).  V  jetrih  se 
nekonjugirani  bilirubin  veţe-konjugira  z  dvema  molekulama  glukuronske  kisline  s  pomočjo 
encima  uridin  difosfat  glukuronil  transferaze  (UDPG  transferaze).  V  plodu  večina 
nekonjugiranega  bilirubina  prehaja  prek  posteljice  in  se  metabolizira  v  jetrih  matere,  ker  je 
zmoţnost plodovih jeter za konjugacijo bilirubina omejena. Konjugirani bilirubin (direktni) je 
v vodi topen in se lahko izloča z urinom, vendar se ga večina z ţolčem izloči v črevesje. Če je 
pasaţa  upočasnjena,  se  konjugirani  bilirubin  dekonjugira  z  glukoronidazo,  ki  jo  izločajo 
črevesne  bakterije.  Dekonjugiran  se  lahko  ponovno  resorbira  in  zviša  vrednost  bilirubina  v 
krvi (enterohepatalni obtok). Pri obstrukciji iztoka ţolča se konjugirani bilirubin izloča iz jeter 
v plazmo in nato v urin. Da izdvojimo novorojenčke, pri katerih je potrebno določiti bilirubin 
v krvi, uporabljamo neinvazivno merjenje zlatenice s transkutanim bilirubinometrom. Večina 
zlateničnih otrok ima le indirektni bilirubin in zato zadošča njegovo merjenje s standardnimi 
koţnimi  bilirubinometri.  Le  če zlatenica traja dalj časa  ali se pridruţijo še drugi  bolezenski 
znaki, je treba določiti tudi nivo direktnega bilirubina. 
V  redkih  primerih    je  v  neonatalnem  obdobju  znana  povezava  med  zvišanim  nivojem 
indirektnega bilirubina in trajno moţgansko okvaro. Kernikterus je postmortalna diagnoza za 
rumeno obarvanje bazalnih ganglijev. Vzrok za nastanek kernikterusa tudi danes še ni znan. 
Poleg  zvišane  vrednosti  prostega  indirektnega  bilirubina  je  navadno  prisoten  še  dodatni 
ogroţujoči dejavnik, kot je hipoksija, sepsa ali acidoza, ki poruši hematoencefalno bariero in 
dovoli  vstop  bilirubina  v  moţgane.  Klinična  slika  se  v  začetku  kaţe  z  hipotonijo,  letargijo, 
odklanjanjem  hrane,  bruhanjem,  nato  pa  s  krči  in  vreščečim  jokom.  Pridruţi  se  nevrološka 
prizadetost  z  mišično  okorelostjo,  opistotonusom  in  nerednim  dihanjem,  preţiveli  pa  so 
umsko  zaostali,  imajo  atetoidno  cerebralno  paralizo  in  so  gluhi.  Glede  na  povezavo  z 
moţgansko okvaro delimo zlatenico v fiziološko in patološko.  
Fiziološka  zlatenica  je  običajna,  nenevarna  zlatenica.  Pojavi  se  pri  večini  zdravih 
novorojenčkov,  šele  po  24  urah  otrokove  starosti.  Vrednost  bilirubina  redko  preseţe  291 

55 
 
mikromol/L, najvišje vrednosti bilirubina pa opaţamo 3.-4. dan, nato upada in skoraj povsem 
izgine  v  14  dnevih.  Nastane,  ker  imajo  v  primerjavi  z  odraslimi  ali  otroki  novorojenčkova 
jetra  slabšo  zmoţnost  vezave  in  konjugacije  bilirubina  (pri  nedonošenčkih  je  problem  še 
večji). Poleg tega so še dodatni razlogi za nastanek zlatenice: krajša ţivljenska doba fetalnih 
eritrocitov;  razpad  krvi  v  modricah,  kefalhematomu;  policitemija  zaradi  pozno  prekinjene 
popkovnice;  počasnejše  odvajanje  mekonija  in  večji  enterohepatalni  obtok;  dehidracija  še 
pred  vzpostavitvijo  dobre  laktacije  (zlatenica  zaradi  dojenja);  druţinska  nagnjenost.  Vse  te 
splošne in pogoste vzroke zlatenice štejemo k fiziološkim in zato je pri nedonošenčku meja za 
fiziološko zlatenico višja kot pri donošenem otroku. Ime fiziološka je omejeno zgolj na vzrok 
za zlatenico in ne pomeni, da je ni treba zdraviti. Prolongirana zlatenica je v večini primerov 
nenevarna  zlatenica,  ki  lahko  traja  več  tednov.  Otrok  je  zdrav,  dobro  napreduje,  višina 
bilirubina  pa  je  po  prvem  tednu  200  do  280  mikromol/L  in  v  6  do  8  tednih  počasi  pade  na 
normalo.  Najpogostejši  nenevaren  vzrok  za  dalj  časa  trajajočo  zlatenico  donošenega  in 
nedonošenega  novorojenčka  je  dojenje  oz.  hranjenje  z  materinim  mlekom.  Etiologija  ni 
dokončno  znana,  verjetno  pa  nekatere  matere  izločajo  v  mleko  snovi,  ki  pospešijo 
enterohepatalni  obtok  bilirubina  ali  zavirajo  konjugacijo  v  jetrih.  Čeprav  kratka  prekinitev 
dojenja pospeši  padec bilirubina in  je zato diagnostična, pri  zdravem  otroku to  ni  potrebno. 
Redkejši  vzroki  prolongirane  zlatenice  so  naslednji:  dolgotrajno  intravensko  hranjenje, 
nadaljevanje akutnih vzrokov za zlatenico (hemolitične bolezni,  infekcije), bolezni  presnove 
(galaktozemija, hipotireoza, tirozinemija),  sindromi (Lucey-Driscoll, Crigler-Najjar, Gilbert, 
Dubin-Johnson,  Rotor),  hepatitis  A,  B,  prirojene  infekcije  skupine  TORCH,  cistična  fibroza 
pankreasa, atrezija ali obstrukcija ţolčevodov, pomankanje alfa-1 –antitripsina. 
Patološke  zlatenice,  ki  otroka  ogroţajo,  obsegajo  predvsem  hemolitično  oblika  in  zlatenico 
zaradi infekcije. Hemolitična zlatenica je posledica povečanega razpada eritrocitov zaradi Rh 
(D) 
imunizacije, 
ABO 
inkompatibilnosti, 
sferocitoze, 
pomanjkanja 
glukoza-6-P-
dehidrogenaze;  pomanjkanje  piruvatkinaze.  Pri  Rh  imunizaciji  je  hemoliza  velika  in  je 
naraščanje  bilirubina  hitro,  ker  je  antigen  prisoten  le  na  eritrocitih.  Zato  naredimo 
izmenjevalno  transfuzijo  pri  niţjih  vrednostih  bilirubina  kot  običajno.  Najteţja  oblika  te 
bolezni  je  fetalni  hidrops,  katerega  intrauterino  in  poporodno  zdravljenje  je  mogoče  le  v 
terciarnih  porodnišnicah  z  neonatalno  intenzivno  terapijo.  Večina  krvnih  skupin  A,  B  in  O 
ima IgM izoaglutinine, ki ne prehajajo placente, le 10% ţensk skupine O ima v plazmi IgG 
hemolizine  anti  A  (redko  anti  B),  ki  posteljico  prehajajo  in  povzročajo  hemolizo  v  krvi 
novorojenca skupine A. Ker so hemolizini A relativno slaba protitelesa in so antigeni A tudi 
na  drugih  tkivih,  in  ne  le  na  eritrocitih,  hemolitična  bolezen  ni  tako  teţka  kot  pri  Rh-
imunizaciji.  Za  zlatenico  zaradi  infekcije  je  značilen  nenaden  začetek  od  prvega  dne  pa  do 
prvega meseca starosti s povišanimi vrednostmi direktnega bilirubina v serumu.  
Zlatenico  zdravimo  tako,  da  poleg  splošnih  meril  (dobra  hidracija,  zdravljenje  infekcije) 
zniţujemo nivo zlatenice s fototerapijo in z izmenjalno transfuzijo.  
Fototerapija pomeni  obsevanje  golega otroka z lučjo, ki  ima  velik del  svetilnosti  v območju 
absorpcijskega spektra bilirubina (450 nm). Zdraviti začnemo pri višini bilirubina, ki je blizu 
2/3 % tiste vrednosti, ko se odločamo za izmenjevalno transfuzijo in končamo, ko začne nivo 
bilirubina upadati. Fototerapija deluje na bilirubin s povratno fotoizomeracijo na netoksične, 
rumene  izomere,  nepovratno  tvorbo  rumenega  izomera  lumirubina  in  fotooksidacijo  v 
netoksične  brezbarvne  pirole  in  dipirole.  Takoj  ko  začnemo  s  fototerapijo,  je  15-20% 

56 
 
bilirubina v netoksični obliki. Izmenjevalno transfuzijo prek popkovne vene izvedemo, če je 
hitrost  naraščanja  ali  višina  bilirubina  visoka  glede  na  gestacijsko  starost  novorojenčka  in 
obstaja  nevarnost  kernikterusa.  Pomeni  zdravljenje  zlateničnega  novorojenčka  tako,  da  mu 
odvzamemo kri,  dajemo  pa ustrezno kri.  Pri hemolitični  zlatenici zaradi  neskladnosti krvnih 
skupin delamo izmenjevalno transfuzijo s krvjo 0 in otrokovim Rh faktorjem. 
 
 
OKUŢBE PRI NOVOROJENČKU 
 
Novorojenček nima enakovredne obrambe, kot jo imajo otroci ali odrasli, in je zato posebej 
dovzeten za različne okuţbe. Njihovi povzročitelji so se z leti spreminjali. Sedaj sta malokrat 
povzročitelja  Streptococcusom  aureus  ali  hemolitični  streptokok  skupine  A,  pogosteje  pa 
hemolitični  streptokok  skupine  B  in  črevesne  bakterije,  kot  so  Escherichia  coli,  Klebsiella, 
Pseudomonas  aeruginosa.  Narašča  tudi  število  seps,  ki  jih  povzroča  Streptococcus 
epidermidis.  Stalen  nadzor  nad  povzročitelji  infekcij  je  zato  pomemben  za  vsak  neonatalni 
oddelek. Najteţji neonatalni infekciji sta sepsa in meningitis. Ostale izolirane okuţbe, kot so 
omfalitis, uroinfekt, otitis so redke, pljučnica pa se prekriva z drugimi boleznimi dihal in je 
pogosta pri otrocih, zdravljenih z umetno ventilacijo.