EPİdural morfin uygulamasini takiben epidural hasta kontrollü bupivakaiN, levobupivakain ve ropivakaiNİn etkileri



Yüklə 0,6 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə3/8
tarix21.04.2017
ölçüsü0,6 Mb.
#14935
1   2   3   4   5   6   7   8

2.8.4. HKA Uygulama Yolları 

IV, IM, SC, Oral, Rektal, Epidural, İntranazal, Diğer (Sublingual vs) 



 

2.8.5. Epidural HKA (HKEA) 

 

HKEA uygulamasını ilk kez 1988’de Gambling ve arkadaşları bupivakain 



kullanarak gerçekleştirmişlerdir. Tekniğin güvenilir, emniyetli olduğunu ve aşırı 

sensoryal blok yapmadığını görmüşlerdir. HKEA, bugün intraabdominal, majör 



 

21

ortopedik, veya torakal cerrahiden sonraki iyileşme döneminde ve ayrıca kansere 



bağlı  ağrılarda olduğu gibi kronik ağrı sendromlarında hastalara sunulan yeni bir 

tedavi  şeklidir. Postoperatif ağrı tedavisinde devamlı epidural anestezi giderek 

popüler hale gelmiştir.Sürekli epidural infüzyonda, aralıklı aralıklı bolus 

uygulamasıyla karşılaştırıldığında bazı terapötik avantajlar söz konusudur. Sürekli 

epidural infüzyonun esas avantajı, aralıklı doz uygulamasına göre daha sürekli bir 

analjezik etki sağlamasıdır. Epidural analjezide sık olarak bir lokal anestezik, bir 

opioid veya bir lokal anestezikle opioid kombinasyonu kullanılır. Epidural 

/intravenöz etkinlik oranı epidural uygulanacak ajanın seçiminde en önemli 

faktördür. İdeal bir ajan için bu oranın yüksek olması gerekmektedir.

39

  



Dozlar: LA’lerden sıklıkla kullanılanlar uzun etkili amid lokal 

anesteziklerdir. 



Tablo 3: Uzun etkili amid lokal anestezikler 

Lokal anestezik  

HKEA’de hız Etkinin başlaması 

% 0,2-0,3 ropivakain                 6-14 ml/saat       10-20 dak   

% 0,125-0,25 levobupivakain 5-8  ml/saat        18-30 dak   

% 0,125 bupivakain                  8-18 ml/saat       18-30 dak 

% 0,25 bupivakain                    4-16 ml/saat       18-30 dak 

 

    Opioidler

     Sufentanil: 30-50 µg 

     Fentanil: 50-100 µg 

     Morfin: 2-5 mg 

 


 

22

Epidural aralıkta lokal anesteziklerin etkileri:Epidural aralıkta lokal 

anestezikler üç yoldan yayılabilirler. 

    -Epidural venöz pleksus yolu ile dolaşıma rezorbsiyon 

    -Transdural diffüzyonla beyin omurilik sıvısına geçiş 

    -İntervertebral delikler yolu ile lateral yayılış ve spinal sinirlerin 

paravertebral bloğu. 

Epidural lokal anestezik enjeksiyonunun hedefi duranın diffüzyonu ile 

erişilen intradural spinal sinir kökleridir. 

Seyreltik lokal anestezik solüsyonlarının sürekli infüzyonu ağrıyı gidermeye 

yetecek konsantrasyonlarda genellikle progresif duysal-motor blok görülmüştür. 

Opioid ve lokal anestezik kombinasyonu ile elde edilen analjezik etki ajanın tek 

başına kullanılmasıyla elde edilen etkiye göre daha fazladır.Yan etkilerin sıklığı ve 

şiddeti daha azdır.Bu avantaj her sınıftaki ajanın farklı analjezik özelliklere sahip 

olmasına ve bunların ağrıyı medulla spinalisteki iki farklı lokalizasyonda bloke 

etmesine bağlı olarak açıklanmaktadır. Opioidler substantia jelatinozadaki opioid 

reseptörlerine spesifik olarak bağlanarak ve aktive ederek analjezi sağlar; lokal 

anestezikler ise sinir köklerinde ve arka kök ganglionlarında uyarı iletimini bloke 

ederek analjezi sağlamaktadır.

36-39


 

Tablo 4: Orta etkili amid lokal anestezikler

 

Lokal anestetik 



Volüm 

Etki başlama 

süresi 

Doz Etki 

süresi 

%1,5-2 lidokain * 

15-30 ml 

10-30 dak 

300 mg        

500 mg 


80-120 dak 

120-180 dak 

%1,5-2 

mepivakain* 



15-30 ml 

10-30 dak 

300 mg        

500 mg 


90-140 dak 

140-200 dak 

%1,5-2 prilokain* 

15-30 ml 

12-16 dak 

400 mg        

600 mg 

ort.100 dak 



ort.140 dak 

*:epinefrinli 



 

23

Tablo 5: Uzun etkili lokal anestezikler



 

Lokal anestezik 

Epidural doz 

(cerrahi) 

Etki 

başlangıcı 

Maksimum 

doz 

Etki süresi 

 

% 0,75 ropivakain 

15-25 ml 

10-20 dak  250-300 mg   

180-300 dak 

 % 1 ropivakain 

15-20 ml 

10-20 dak 

250-300 mg 

 240-360 dak 

  % 0,5 levobupivakain 

15-20 ml 

18-30 dak 

150 mg 


160-210 dak 

  % 0,5-0,75 bupivakain 

15-30 ml 

18-30 dak 

150 mg 

165-240 dak 



% 1 etidokain 

15-30 ml 

10-15 dak 

300 mg 


150-280 dak 

 

2.7. Lokal Anestezikler 

 

Doku membranlarında elektrofizyolojik aktiviteyi reversibl olarak 



etkileyerek iletiyi engelleyen maddelerdir. Lokal anestezik (LA) ajanların en önemli 

etkisi aksiyon potansiyeli oluşurken depolarizasyon hızını azaltmalarıdır. Ayrıca 

lokal anestetikler ileti hızını azaltarak ve refrakter periyodu uzatarak sinirin 

iletebileceği aksiyon potansiyeli sayısını düşürmektedir.Tüm bu etkiler sodyum 

geçişinin engellenmesi ile oluşmaktadır.

41-57


 

 

2.7.1. Fizikokimyasal Özellikleri 

 

Lokal anestezikler karbonil grubu içeren ansatüre bir aromatik halka, 2-3 



karbonlu bir alkol veya karboksilli ara zincir ile tersiyer veya sekonder aminden 

oluşan hidrofilik bir halkadan oluşur. Lipofilik / hidrofilik denge, yağda eriyebilirlik, 

lokal anestetik potensini belirleyen en önemli faktörlerdir. Aromatik grupla ara 


 

24

zincir arasındaki bağın ester veya amid tipte olmasına göre ester veya amid tipte 



olmak üzere LA’ler ikiye ayrılırlar.

18,42-47


 

 

2.7.2. Lokal Anesteziklerin Farmakokinetiği 

 

1) Absorbsiyon: Lokal anestezik ajanların uygulandıkları yerden emilerek 

sistemik dolaşıma geçişi çeşitli etkenlere bağlıdır.

18,45,46

 

 a) Doz: Ajanın pik kan düzeyini etkilemektedir. 



 b) Enjeksiyon yeri: Bölgenin damarlanması ile bağlantılı olarak pik kan 

düzeyini etkilemektedir. 

             c)  Vazokonstrüktör  maddeler: Adrenalin gibi ajanlar enjeksiyon yerinin 

bölgesel perfüzyonunu azaltarak LA’lerin sistemik absorbsiyonunu azaltmaktadır. 

             d)  Fizikokimyasal özellikler: Lipofilik özelliği fazla olan etidokain ve 

bupivakain gibi ajanların dokulara fazla bağlanması nedeniyle net sistemik 

emilimleri lidokain veya mepivakainden daha azdır. 

             e) Farmakolojik özellikler: Lipid erirliği fazla olan bupivakain ve etidokain 

gibi ajanların belirgin vazodilatatör etkilerinden dolayı vazokonstriktör kullanımı ile 

etki uzaması bu ajanlarda minimaldir. 

 

2) Distribüsyon: Ester grubu lokal anestezikler plazma kolinesterazları ile 

hızla hidrolize olduklarından plazma yarı ömürleri çok kısadır. Esas olarak 

karaciğerde metabolize olan amidlerin % 5’i değişmeden idrarla atılmaktadır. 

 


 

25

3) Metabolizma ve ekskresyon: Amid bağı karaciğer mikrozomal enzimleri 

tarafından hidrolize edilmektedir.Ester grubu lokal anestetikler plazma kolinesterazı 

ile hidrolize olarak suda eriyen metabolitlere dönüşürler.Bu ürünler aktif olmayıp 

bazen antijenik özelliklerinden dolayı hipersensitivite reaksiyonlarına yol 

açabilmektedir. 



 

2.7.3. Kimyasal Yapılarına Göre Sınıflandırılması 

 

1) Ester grubu lokal anestezikler: (Benzoik asit esterleri) Kokain, prokain, 

klorprokain, tetrakain, benzokain 

            2) Amid grubu lokal anestezikler: Lidokain, mepivakain, prilokain, 

bupivakain, etidokain, dibukain 

3) Alkoller: Etil alkol, aromatik alkoller(benzil) 

4) Diğerleri: Kompleks sentetik bileşikler, quinoline deriveleri,eucupine 

 

            2.7.4. Bupivakain 



   

            Bupivakain  1963  yılında geliştirilmiştir. Daha kısa etkili ajanlara oranla 

lipofilik özelliği fazladır. Piyasada HCl tuzu şeklinde bulunur. İnfiltrasyon ve küçük 

sinir blokajı için % 0,25, büyük sinirler ile peridural ve kaudal blok için % 0,5 

konsantrasyondaki solüsyonları kullanılır

36

. Solüsyon pH’ı 4,5-6,5 arasında olup, 



pKa’sı 7,7’olup pH 7,4’de % 33 oranında iyonize olmayan baz şeklindedir. Etkisi 5-

10 dakikada başlar. Bu süre kaudal ve peridural injeksiyonda 20 dakikayı bulur. 

Motor ve sensoryal blok süresi 3 saat kadar devam edebilir. Plazmada en üst düzeye 


 

26

30-45 dk’da ulaşılır. Karaciğerde glukuronid konjugasyonu ile metabolize olur; yarı 



ömrü erişkinde 9, fötusda ise 8 saattir.  

 

Şekil 1. Bupivakainin kimyasal yapısı 

Proteinlere % 95 oranında bağlanır. Bupivakain overdozajı uzun etkisinden 

dolayı tehlikelidir. Kardiyak depresyon etkisi diğer lokal anestetik ajanlardan 

fazladır.Ventriküler aritmi ve miyokardiyal depresyon görülür. Maksimum tek doz 

200 mg olup, adrenalin (1/200000) varlığında 250 mg’dır. Doz tekrarı 3 saatten önce 

yapılmamalıdır. Günlük doz ise 600-800 mg’ı geçmemelidir (9 mg/kg). 

Vazodilatatör etkisi vardır. Toksisite riskinden dolayı bupivakain RIVA, presakral 

ve paraservikal bloklar için önerilmez. Bupivakain toksisitesinin tedavisi oldukça 

zordur. Toksisitede asidoz, hiperkarbi ve hipoksemi sonucu kardiyak arreste kadar 

giden klinik tablo görülebilir. Ancak çok düşük plasental geçişi nedeniyle obstetride 

tercih nedenidir.

59,60 

(Şekil 1). 



 

 

27

2.7.5. Ropivakain 

 

Ropivakain uzun etkili Propyl-2,6-pipecoloxylidid hydrochloride 



monohydrate yapısında, S enantiomer amid lokal anestetiktir. Ropivakain hem 

epidural hem de rejyonel anestezinin diğer türleri için bupivakaine eşdeğer analjezi 

sağlamakta daha az yan etkiye yol açmaktadır.

43

 



Moleküler ağırlığı 262, pKa’sı 8,2, partisyon katsayısı 115 olup proteine 

bağlanma oranı % 95’tir. Karaciğerde metabolize edilen ropivakain yapısal olarak 

bupivakaine benzer (şekil 2).  

 

Şekil 2. Ropivakainin kimyasal yapısı 

 

Epidural anestezi için % 0,2’lik konsantrasyonları yeterlidir. Motor blok 



süresi bupivakainden daha kısadır.

56

 Ropivakain’in yağda çözünürlüğü 



bupivakain’in yaklaşık üçte biri olup, bunun dışında her iki ilacın fiziko-kimyasal 

özellikleri benzerdir. Ropivakain yalnız S-enantiomer yapısında olmasına karşılık 

bupivakain rasemik (R ve S enantiomer) karışım yapısındadır. S-enantiomer lokal 

anestetikler, R-enantiomer lokal anesteziklere göre daha az kardiyotoksik etkiye 



 

28

sahiptir. Ek olarak ropivakain’in vazokonstriktör etki ile epidural kan akımında 



azalmaya neden olduğu gösterilmiştir. 

  

2.7.6. Levobupivakain 

 

Levobupivakain bupivakain’in S(-) izomeri olan uzun etkili amid tipinde bir 



lokal anesteziktir. Levobupivakainin anestetik ve/veya analjezik etkilerinin aynı 

dozda bupivakaine büyük oranda benzer olduğu ancak güvenlik ve toksisite verileri 

açısından daha avantajlı olduğu klinik çalışmalarla gösterilmiştir.Levobupivakainin 

kardiyovasküler ve merkezi sinir sistemi toksisitesi riski hayvan çalışmalarında 

bupivakainden düşüktür.

62

 



Levobupivakain sitokrom P450 sistemi tarafından geniş biçimde metabolize 

edilir; majör metaboliti olan 3-hidroksi-levobupivakain idrarla atılan glukuronik asit 

ve sulfat esteri konjugatlarına dönüşmektedir.Renal hastalığı olanlarda idrarla atılan 

metabolitleri birikebilir.  

Bupivakain gibi uzun etkili bir lokal anesteziktir, etki süresi doza bağlıdır. 

Epidural uygulamada  bupivakaine oranla daha az motor blok oluşturduğu 

gösterilmiştir.  

 

 



 

29

   2.8. Opiyoid analjezikler 



 

   2.8.1. Opiyoidlerin Sınıflandırılması 

    


   Opiyoidler  papaver  somniforumdan elde edilen ve başta analjezik olarak birçok 

amaçla kullanılan ilaçlardır. Opiyoidler yapılarına göre; doğal, sentetik ve yarı sentetik 

opiyoidler olarak 3 grupta incelenebilir.

63

 



                                  

a) Doğal Opiyoidler 

-Fenantren türevleri:Morfin, kodein, tebain 

-Benzilizokinolin türevleri:Papaverin 

b) Sentetik opiyoidler 

 -Morfinan türevleri:Levorfanol 

 -Difenilpropilamin veya metadon türevleri:Metadon, d-propoksifen 

 -Benzomorfan türevleri:Pentazosin, fenazosin 

 -Fenilpiperidin türevleri:Fentanil, sufentanil, alfentanil, remifentanil, meperidin 

c) Yarı sentetik opiyoidler:Tebain türevleri (oksimorfon ve oksikodon), eroin,    

dihidromorfon/morfinon 

 

2.8.2. Sistemik Etki Mekanizmaları 

 

Santral sinir sisteminde ve diğer dokularda presinaptik ve postsinaptik alanlardaki 



stereo-spesifik opiyoid reseptörlerinde agonistik olarak etki gösterirler.

63-65


 Etkileri yapı-

aktivite ilişkili spesifik opiyoid reseptörlerine bağlanma ve endojen opiyoidlerle etkileşmeleri 



 

30

sonucu ortaya çıkmaktadır. Bu opiyoid reseptörleri endorfinler tarafından aktive edilen 



reseptörlerdir. 

 

Opiyoidlerin analjezik dozlarda kan basıncında, kalp ritminde ve kalp atım hızında 



direkt olarak önemli etkiler göstermezler.Santral sinir sistemine etkilerini daha çok µ 

reseptörlerine bağlanarak gösterirler. Opiyoid analjezikler medulla spinalisteki ağrıyı modüle 

eden nöronları etkileyerek primer afferent nosiseptörlerden duyusal dorsal boynuz 

projeksiyon hücrelerine olan iletiyi bloke ederler. Analjezik dozlarda kullanıldıklarında bilinç 

kaybına neden olmazlar. 

      Tüm  µ  reseptör  stimulatörü olan opiyoidler doza bağlı olarak solunum depresyonuna 

neden olurlar. Solunum depresyonu primer olarak opiyoidin solunum merkezi üzerindeki 

direkt depresan etkisine bağlıdır. Opiyoidler solunum merkezinin CO

2

’ye cevap verme 



yeteneğini ve hipoksiye karşı solunumsal cevabı da azaltırlar.  

Ağrılı hastada sıkıntı ve kaygıyı ortadan kaldırarak öfori hali ve sedasyon oluşturur. 

Öksürük refleksini özellikle kodeinde belirgin olmak üzere  baskılarlar. Beyin sapındaki 

kemoreseptör trigerzonu uyararak bulantı ve kusmaya neden olurlar. Kas tonusunu arttırarak 

ciddi rijiditeye neden olabilirler. 

Bugüne kadar 5 tip opiyoid reseptörü tanımlanmıştır. 

     

 

 



 

31

Tablo 6: Opioid reseptörleri ve klinik etkileri 



Reseptör Klinik 

Etki Agonistler 

Mü Supraspinal 

analjezi 

µı 


Respiratuar depresyon µü 

Kas rijiditesi 

Fiziksel bağımlılık 

   Morfin 

   Met-enkefalin 

   Beta endorfin 

Kapa 

 

 



 

Respiratuar depresyon 

Spinal analjezi 

Sedasyon 

 

   Morfin 



   Nalbufin 

   Butorfanol 

   Dinorfin 

Delta 


 

 

Analjezi 



Davranışsal ve respiratuar   

depresyon           

Epileptojenik etki 

   Lö-enkefalin 

 

 

   Beta-endorfin 



Sigma 

 

 



Disfori, deliryum, 

midriyazis 

Taşikardi, hipertansiyon      

Halüsinasyonlar 

Respiratuar stimülasyon 

   Pentazosin 

 

   Nalorfin 



Epsilon 

Stres cevap 

   Beta endorfin 

   


    2.9. Morfin 

   

   Fenantren  grubunun  üyesidir.  Opiyoidlerin  karşılaştırılmasında prototip olarak 

kullanılır. Karaciğerde konjugasyon yoluyla metabolize olur. Morfinin kardiyovasküler 


 

32

sistemdeki etkileri hipotansiyon, hipertansiyon ve bradikardi şeklinde sıralanabilir. Morfin ile 



derin bir hipotansiyon görülebilir; çünkü vagal stimülasyonun neden olduğu bradikardi 

vazodilatasyon ve splanknik alanda kanın göllenmesi nedeniyle kalbe venöz dönüşün 

azalması, histamin salınımı gibi faktörlerin kombine etkileri buna neden olabilir. Morfin 

gastrointestinal sistemde düz kas tonusunu arttırır ve ciddi sfinkter spazmına (oddi ve 

koledokoduodenal sfinkter) neden olur. Morfin düşük dozlarda bile cerrahi strese karşı hipofiz 

ve adrenal cevabı bloke eder, ACTH salınımını inhibe eder. 

 

İntratekal yoldan verildiğinde morfin ile yüksek BOS konsantrasyonlarına ulaşılabilir 



ve solunum depresyonu görülebilir.

64,65


 Epidural morfin uygulanmasının düşük dozda yeterli 

analjezi sağlaması, daha az yan etki görülmesi ve daha uzun süreli analjezi oluşturması gibi 

avantajları postoperatif analjezide sıklıkla tercih nedenini oluşturur. Postoperatif  analjezide 2 

mg epidural morfin ile uzun süre analjezi sağlamak mümkündür. Tek dozda ortalama 12 saat 

analjezi oluştururken maksimum 32 saate kadar uzayan etki görülebilir. 

 

 



 

 


 

33

3. GEREÇ VE YÖNTEM 

 

          Çukurova  Üniversitesi  Tıp Fakültesi Etik Kurulu ile anne adaylarının sözlü ve yazılı 



izinleri alınarak, elektif sezaryen operasyonu planlanan ASA I-II grubu miyadında 257 anne 

adayı çalışmaya dahil edildi. Pre-eklampsi, hepato-renal hastalık, enjeksiyon yerinde lokal 

enfeksiyon ve kanama bozukluğu  gibi rejyonel anestezi için kontrendikasyonların varlığı, 

opiyoid allerjisi, uzun süre opiyoid kullanımı veya kronik ağrısı olan anne adayları çalışma 

dışında bırakıldı. Anne adaylarına preoperatif dönemde kombine spinal-epidural (KSE) 

uygulaması ile ağrının değerlendirilmesinde kullandığımız verbal rating skala (VRS) 

hakkında bilgi verildi.  

         Preoperatif  bakım ünitesine alınan olgulara premedikasyon uygulanmadan blok öncesi 

20 gauge intraket ile damar yolu açılarak hidrasyon için % 0,9 izotonik infüzyonuna başlandı. 

Operasyon odasına alınan tüm anne adaylarında kan basıncı otomatik tansiyon aleti (Vital 

Care 506 DXN) ile, kalp ritmi  6 derivasyonlu elektrokardiyografi (EKG) cihazı (Petaş KMA 

50) ile, periferik oksijen satürasyonu ise pulse oksimetre (Vital Care 506 DNX) ile monitörize 

edildi. Aorto-kaval basıyı önlemek için hastalara 15

o

-20



o

 sol yan pozisyon verildi. Blok 

öncesi tüm anne adaylarında demografik veriler (Gestasyonel süresi, gebelik sayısı, kullandığı 

ilaçlar, ek hastalığın var olup olmadığı) sorgulanarak kaydedildi 

       Kombine  spinal  epidural  blok  uygulaması için tüm anne adayları operasyon masasının 

kenarına oturtulup ayaklar aşağıya sarkıtılarak bir tabure üzerine bastırıldı. Blokaj 

uygulayacağımız aralık; krista iliaka posterior superiorları birleştiren bir çizgi çizildiğinde, bu 

çizgi 4. lomber vertebranın spinöz çıkıntısından veya 4. ile 5. lomber vertebralar spinöz 

çıkıntıları arasından geçtiği düşünülerek  yukarı doğru spinöz çıkıntılar sayılarak belirlendi. 

Anne adaylarından başlarını fleksiyona getirerek göğüslerine yaklaştırmaları ve kollarını 

vücudun önünde birleştirilmeleri istendi. Uygulama süresince yardımcı personel hastanın 


 

34

önünde bekleyerek pozisyonun korunmasına yardım etti. Kombine spinal epidural blok 



girişimi hastalarımızın tümünde oturur pozisyonda ve L

3-4


 veya L

4-5


 intervertebral aralıktan 

uygulandı.  

       Anne adaylarına uygun pozisyon verildikten sonra girişim bölgesi üç kez povidon iyodür 

ile uygulama noktasından başlayarak çevreye doğru dairesel olarak boyandı ve uygulama 

noktası ortada kalacak şekilde delikli steril çamaşır ile örtülerek sterilizasyon sağlandı. 

Epidural iğnenin gireceği cilt bölgesi povidon iyodürden steril spanç ile temizlendi. Kombine 

spinal epidural set açılarak 10 mililitrelik enjektöre % 0,9 serum fizyolojik, 5 mililitrelik 

enjektöre % 1 lik 4 mililitre lidokain ve 2 mililitrelik diğer bir enjektöre subaraknoid aralığa ( 

% 0,5 bupivakain + fentanil kombinasyonu ) uygulanacak çalışma ajanları çekildi.  

Blok öncesi % 1’lik lidokain ile L

3-4 

veya


 

L

4-5



 aralığındaki cilt ve cilt altı dokusuna lokal 

anestezi uygulandı. Lokal anesteziyi takiben 18 gauge Tuohy iğnesi tam olarak orta hattan ve 

iki spinöz çıkıntının ortasından açıklığı yana bakacak şekilde cilt, cilt altından 2-3 cm 

ilerledikten sonra iğne açıklığı sefale çevrilerek stilesi çıkarıldı. Tuohy iğnesi arkasına 10 ml 

serum fizyolojikle hazırlanan enjektör tesbit edildi. Tuohy iğnesi ve enjektör birlikte 

ilerletilerek direnç kaybı yöntemiyle epidural aralık belirlendi. İğne içinden iğne geçirme 

yöntemiyle Touhy iğnesi içinden 27 gauge spinal iğne geçirildi ve dura delinerek subaraknoid 

aralığa girildi. Spinal iğnenin stilesi çıkarıldığında beyin omurilik sıvısının (BOS) serbest 

drenajı spinal iğnenin subaraknoid aralıkta olduğunu doğruladı. Berrak BOS drenajı gözlenen 

hastalarımıza spinal anestetik olarak boyu 163 cm den kısa olan olgulara 6 mg (1,2 cc) % 0,5 

bupivakain + 25 mcg fentanil, boyu 163’den uzun olan olgulara 7 mg (1,4cc) % 0,5 bupivakain 

+ 25 mcg fentanil bir dakikalık süre içerisinde  subaraknoid mesafeye verildi. Spinal iğne 

çekildikten sonra 20 gauge epidural kateter 3-4 cm içeride kalacak şekilde epidural aralığa 

yerleştirildi. Touhy iğnesi geri çekilerek bir enjektör ile epidural kateter aspire edildi, kan veya 

BOS gelip gelmediği kontrol edildi. Kateter hastanın sırtına steril drape ile tesbit edildi. 


 

35

Uygulanan epidural kateterin epidural aralıkta olduğunu belirlemek için test dozu (lokal 



anestezik) uygulanmadı. Tüm hastalarımız epidural kateterin tesbit edilmesini takiben baş 

altına küçük bir yastık yerleştirilerek supin pozisyonuna alındı. Uterusun vena cava inferiora 

basısına engel olmak için sağ kalça altına bir yastık konarak sol yan pozisyon verildi.  

        Cerrahinin tamamlanmasını takiben tüm olgularda anestezi süresi belirlenerek kaydedildi. 

Derlenme ünitesine alınan olgularda sistolik (SKB) ve diyastolik kan basınçları (DKB), kalp 

atım hızları (KAH) ve periferik oksijen satürasyonları (SpO

2

) sensoryel blok düzeyi T10’a 



gelene kadar 15 dakikalık aralıklarla takipleri alındı. Epidural ilaç ihtiyacını azaltmak için tüm 

olgulara postoperatif ilk 15 dakika içinde im diklofenak sodyum (dikloron) ampul gluteal 

enjeksionla yapıldı ve 2x1 im olacak şekilde serviste de yapılmak üzere reçete edildi.  

        Çalışmanın uygulandığı zaman süresince çalışmaya katılmayı kabul eden 257 ASA I-II 

grubu sezaryen olguları bilgisayar programlı randomizasyon tablosuna göre bupivakain, 

levobupivakain veya ropivakain grupları olmak üzere 3 ana gruba ayrıldı. 

       Her  ana  grup  kendi  içinde  kullanılacak olan salin veya morfin yükleme dozlarına göre 

B0-B1-B2-B3, L0, L1, L2, L3 ve R0, R1, R2 ve R3 olmak üzere toplam 12 alt gruba ayrıldı. 

Buna göre spinal anestezi sonrasında postoperatif dönemde sensoryel blok T10 düzeyine 

inince randomize olarak epidural kateterden daha önce belirlenmiş ve yükleme amacıyla 

hazırlanmış olan 3 farklı dozdaki morfin veya izotonik 10 ml volümde bolus olarak 

uygulandı. Daha sonra epidural HKA de kullanılmak üzere ve 100 ml salin içerisinde 200 mg 

% 0,5 bupivakain, % 0,5 levobupivakain % 0,2 lik veya 300 mg % 0,5 ropivakain % 0,3 lük 

solüsyon olacak şekilde hazırlandı. Böylece 1 ml’sinde 2 mg lokal anestetik bulunan % 0,2 lik 

solüsyon elde edilmiş oldu. Epidural yoldan HKA yöntemiyle uygulanacak olan bu karışım 

için HKA cihazı 15 dakika kilitli kalma süresi ve yalnızca bolus uygulama olacak şekilde 

kuruldu. Lokal anestezik solüsyon ve HKA cihazının kurulumu hastanın hangi grupta 

olduğunu bilmeyen bir anestezist tarafından hazırlandı.  



 

36

      Yükleme  dozu  uygulanmış olguların randomizasyona göre seçilmiş olan lokal anestetik 



ajanı  epiduralden HKA yöntemiyle kullanmalarına izin verildi. Buna göre 

 

I. Gruba  (Grup B0) (n=20) epiduralden  % 0,9 izotonik (10 ml volümde) bolus uygulama 



sonrası bolus 20 mg % 0,2 bupivakain (10 ml)   

II. Gruba (Grup B1) (n=20) epiduralden 1 mg morfin (10 ml volümde)  bolus uygulama 

sonrası bolus 20 mg % 0,2 bupivakain (10 ml)   

III.Gruba (Grup B2) (n=20) epiduralden 2 mg morfin (10 ml volümde) bolus uygulama 

sonrası bolus 20 mg % 0,2 bupivakain (10 ml)   

IV. Gruba (Grup B3) (n=20) epiduralden 3 mg morfin (10 ml volümde) bolus uygulama 

sonrası bolus 20 mg % 0,2 bupivakain (10 ml)   

V. Gruba  (Grup L0) (n=20) epiduralden  % 0,9 izotonik (10 ml volümde) bolus uygulama 

sonrası bolus 20 mg % 0,2 levobupivakain (10 ml)   

VI. Gruba (Grup L1) (n=20) epiduralden 1 mg morfin (10 ml volümde)  bolus uygulama 

sonrası bolus 20 mg % 0,2 levobupivakain (10 ml)   

VII. Gruba (Grup L2) (n=20) epiduralden 2 mg morfin (10 ml volümde) bolus uygulama 

sonrası bolus 20 mg % 0,2 levobupivakain (10 ml)   

VIII. Gruba (Grup L3) (n=20) epiduralden 3 mg morfin (10 ml volümde) bolus uygulama 

sonrası bolus 20 mg % 0,2 levobupivakain (10 ml)   

IX. Gruba  (Grup R0) (n=20) epiduralden  % 0,9 izotonik (10 ml volümde) bolus uygulama 

sonrası bolus 30 mg % 0,3 ropivakain (10 ml)   

X. Gruba (Grup R1) (n=20) epiduralden 1 mg morfin (10 ml volümde)  bolus uygulama 

sonrası bolus 30 mg % 0,3 ropivakain (10 ml)   

XI. Gruba (Grup R2) (n=20) epiduralden 2 mg morfin (10 ml volümde) bolus uygulama 

sonrası bolus 30 mg % 0,3 ropivakain (10 ml)   


 

37

XII. Gruba (Grup R3) (n=20) epiduralden 3 mg morfin (10 ml volümde) bolus uygulama 



sonrası bolus 30 mg % 0,3 ropivakain (10 ml)   

       KSE bloğu uygulayan, intraoperatif ve postoperatif verileri toplayan araştırmacılar hasta 

grubu ve uygulanan ilaç kombinasyonu hakkında bilgi sahibi değillerdi. 

      Postoperatif  dönemdeki  epidural  PCA  uygulaması sonrasında sensoryal ve motor blok 

(bromage), verbal rating skala (VRS), sedasyon, hasta konforu, hemodinamik değişkenler ve 

yan etkileri yönünden 1, 2, 6, 12, ve 24. saatlerde değerlendirildi. VRS:Dayanılmaz ağrıya 10, 

hiç ağrı yok 0 puan verilecek şekilde dinlenme ve hareket halindeki ölçümler alındı. Hareket 

halindeki ağrıyı değerlendirmek için hastalar yataklarında elleri tutularak hafifçe oturtmaya 

çalışarak veya öksürtülerek ölçüldü. Motor blok (Bromage, her iki ayakta aynı anda) 0=motor 

blok yok,1= kalçanın fleksiyona gelmemesi; 2= dizin fleksiyona gelmemesi; 3=ayak bileğinin 

fleksiyona gelmemesi şeklinde değerlendirildi. Ek analjezik gerektiğinde % 2’lik 3 cc 

lidokain epidural bolus olarak yapılması planlandı. Epidural PCA’den bolus uygulanan ve 

talep edilen sayılar kaydedildi.  

     Tekrar eden veriler normal dağılım gösterip göstermediği kontrol edildi. Normal dağılım 

gösteren veriler ort ± SD, diğerleri ortanca±(range) olarak gösterildi. Demografik veriler one 

way ANOVA testi ile analiz edildi. Ağrı ve sedasyon skoru, duyusal ve motor blok 

hemodinamik değişiklikler  Kruskal-Wallis test ile analiz edildi. İstatistiksel fark tespit 

edildiğinde farkın hangi gruptan kaynaklandığını belirlemek için Mann Whitney U testi. 

kullanıldı. 

 

Grup içi farklılığı test etmek için Friedman test kullanıldı. Hemodinamik veriler 



Student t test, Tek yönlü varyans analizi ve tekrarlı varyans analizleri ile değerlendirildi. 

İntraoperatif komplikasyonlar Ki-kare testi ile analiz edildi. P<0,05 istatistiksel olarak önemli 

kabul edildi. İstatistiksel analiz SPSS paket program kullanılarak gerçekleştirildi. 

 

 



 

38


Yüklə 0,6 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin