Patogenez. Buyrak arteriyasining torayishi yoki yopilib qolishi
(okklyuziya) buyrakda qon oqimining kamayishiga va perfuzion bosim
pasayishiga olib keladi. Buyrak to’qimasining ishemiyasi hosil bo’lish natijasida
yukstaglomerulyar apparat (YuGA) ho’jayralari giperplaziyasi rivojlanadi va
buning oqibatida renin (gormon) gipersekretsiyasi kuzatiladi. Renin jigarda hosil
bo’lgan nofaol angiotenzinogenni angiotenzin I ga aylantiradi. Angiotenzin I esa
angiotenzinni konvertatsiya qiladigan ferment ta’siri ostida angiotenzin II ga
aylanadi. Angiotenzin II – eng kuchli vazokonstriktorlardan biri bo’lib,
arteriolalarga bevosita ta’sir ko’rsatadi va ularni torayishiga olib keladi,
tomirlarning periferik qarshiligini keskin ravishda ko’paytiradi.
Bundan tashqari, angiotenzin II buyrak usti bezlari po’stloq qavati
tomononidan aldosteron ishlab chiqarilishini rag’batlantiradi, bu esa o’z
navbatida organizmda natriy ionlari va suvning tutilishi bilan kechadigan
ikkilamchi giperaldosteronizm rivojlanishiga olib keladi. Periferik angiospazm,
gipernatriemiya
va
gipervoliemiya,
arterial
gipertenziyani
yanada
chuqurlashishiga sabab bo’ladi. Kasallikning boshlang’ich davrlarida buyrak
usti bezining po’stloq qismidagi o’zgarishlar funktsional xarakterga ega bo’lib,
morfologik o’zgarishlar minimal holatda bo’ladi. Keyinchalik esa, o’zgarishlar
organik tusga o’tadi: bez xujayralari gipertrofiyaga uchraydi va oqibatda buyrak
115
usti bezining diffuz yoki tugunchali giperplaziyasi rivojlanadi. Aldosteronni
doimiy ravishda ko’p miqdorda ishlab chiqarilishi, renin sekretsiyasini
kamaytiradi, shuning uchun ikkilamchi giperaldosteronizm rivojlanishi bilan
kam reninli VRG shakllanadi.
Dostları ilə paylaş: |