Jigar kasalllgi bilan og‘ ligan bemorlardagi biliar ko*rsatklchlar
Teksh>n>vliivchi modda
Kasallik
Sog'lom
odamlarda
Jigar
osti xolestazi
Jigar
sirrozi
Birlamchi
immuno-
sirroz
Jigar
kasallik-
lari
a-lipoproten,
mg/100 mi g/1
310±28
3,1±0^8
64±14
0,64±0,14
60±9
0,6±0,09
42±8
0,42±0,08
72
0,72
E-lipoprotein,
440±56
4,4±0,56
580±12
5,8±0,12
520±61
5,2±0,61
710±110
7,1±1,1
450
0,45
E-glikoprotein,
mg/100 mi g/1
24±2
0,24±0,02
14±3
0,14±0,03
10±2
0,1 ±0,02
16±3
0,¡6±0,03
11
0,11
IgG,
mg/100 mi g/1
1100±120
11±1,2
1180±190
11,8±1,9
1240±110
12,4±1,9
1300±210
13±2,1
1250
1 2,5
JgM,
mg/100 mi g/1
190±22
1,9±0,22
180±23
1,8±0^3
210±16
2,1±0,16
220±20
2,2±0,2
340
3,4
IgA, mg/100 mi g/1
130±18
1,3±0,18
140±16
1,4±0,16
150±16
1,5±0,16
660±96
6,6±0,96
133
1,33
Fibrinogen,
mg/100 mi g/1
270±28
2,7±0,28
230±24
2,3±0,24
190±17
1,9±0,17
220±32
2,2±0,32
290
2,9
Jigaralng yog‘l» r almashinuvidagi ishtiroki
Jig ar yog‘lar almashinuvidagi barcha bosqichlarda ishtirok etadi.
Yog‘ laming hazmlanishi va so‘rilishi uchun o‘t suyuqligi zarur omil
bo‘lib ,ujigard aish lab ch iq arilad i. Odam jigaridabir kecha
kunduzi
500-700 mi o‘t suyuqligi ishlab chiqariiadi. Jigardagi o t suyuqligi
tarkibida 2-14 gM, o‘tpufagida esa 115 g\l hisobida o‘t kislotalari bo ladi.
Jig ar o‘tm ingsolishtirm aog‘irlig i 1,010 bo‘ lib, o‘t pufagida esa 1,026-
1,050 ga teng. O'tning quruq qismini asosan o‘t kislotalari tashkil qiladi.
0 ‘t kislotalaming 80-90% xolesterindan hosil bo‘ ladi.
0 ‘t tarkibida holat, dezoksiholat va ulaming glikokol va taurin bilan
hosil qilgan juft birikm alari bo‘ladi. 0 ‘t kislotalari va ulaming tuzlari
sirt tarangligini pasaytiruvchi bo‘lib suv-yog‘ chegarasidagi taranglik
kuchini pasaytiradilar. Shuning uchun o‘t ta sirid a yog mayda
zarrachalarga parchalanib, ularda o‘t kislotalari gidrofil qobiqlami hosil
qilib, lipolitik fermentlaming ta’sir qilishiga imkoniyat tug’dirad ilar
va lipazaning aktivligini oshiradi. Yuqorida ko‘rsatilganlardan tashqari
o‘t kislotalam i y o g ia r hazm lanishi natijasida hosil b o ig a n m o y
kislotalari bilan birikib xolein kom plekslarini hosil qiladilar. H osil
b o igan komplekslar suvda yaxshi erigani uchun ichak devorlari orqali
osoniikcha so ‘rila d i. X olein k o m p lek slam in g bir q ism i ic h a k
devorlarida, so 'rilgan qismi esa jig a r hujayralarida y o g ‘ v a o ‘ t
kislotalarga parchalanadilar. Hosil b o ig a n o‘t kislotalari qaytadan o ‘t
y o ila r id a , y o g ia r alm ashinuvida ish latilad i. Demak, jig a r d a o ‘ t
ch iq arilish in in g buzilishi y o g ‘ la m in g hazm lanishi, so ‘ r ilis h in i
buzilishiga va axlat bilan yog'ning 50% gacha chiqarib yuborilishiga
olib keladi. Bunday holat steatoreya deb nomlanadi. S o gio m odam
najasida faqat 10% gacha yog* b o iish i mumkin. Y o giar so‘rilish in iiig
buzilishi va yetishmovchiligiga olib keladi.
108-rasm. 0 ‘t kislotalarini metabolik o'zgarishlari
Organizmdan buyrak orqali o'tmaydigan ba’zi moddalar o‘t tarkibida
chiqariladi. Bu moddalarga bengalrot, azur, m ikroelem entlar v a
boshqalar misol boiib, ularjigam ing ekskretor vazifasining jad allig in i
ko'rsatadi. Ko'rsatilgan moddalar qon aylanish jarayonini tajribada
o‘rganishda qoilanilanadi. Ko‘proq bromsulfalein jigam ing faoliyatini
aniqlashda foydalinalanadi.
Yuqorida ko‘rsatilganlardan tashqari jig a r y o g ia m in g o r a liq
almashinuvida ham fool ishdrok etadi. Ichakning shilliq qavati o rq ali
so'rilgan y o g ia r qopqa venasi orqali jig arg a boradi.
S o g'lo m odam jig a r id a neytral yo g 'larn in g m iqdori uning
og'irligining 1,5-2% ini tashkil qiladi. Ayrim kasalliklarda yog‘lar
ulushining ortishi natijasida jigarda yog* to'planadi. Bu holat jigarda
fosfolipidlar sintezi va ulaming tashilishini buzilishi natijasida, metionin,
vitamin В l2 yetishmasligi natijasida kelib chiqadi. Demak, metionin,
xolin, vitamin B,, lar lipotrop moddalar hisoblanib, ular yetishmasligi
jigarda neytral yog'lam ing yig'ilishiga, glikogen miqdorini kamayshiga,
jigarning yog‘li distrofiyaga uchrashiga olib keladi. Jigar parenximasi
shikastlanganda lipotrop m oddalarning yetish m asligi natijasida
fosfolipidlaming sintezi buziladi. ATFning yetishm asligi fosfor va
x lo ro rg an ik m oddalar b ilan zaharlanganda x o lesterin n i jig a r
hujayralarida to'planishi va jigardagi yo g'lam in g parchalanishini
su sayish ig a olib k e lad i. A lkogolizm , qandli diabet k asallig id a
karbonsuvlardan yog'lar hosil bo‘lishining ortishi tufayli jigarning yog‘li
infiltratsiyasi kuzatiladi.
Jigar yog* kislotalaming ß-oksidlanishida ham ishtirok etadi. Yog
kislotalaming ß-oksidlanishda atsetil-KoA hosil bo‘lib, atsetil-KoAning
m a’ lum qismi uchkarbon kislotalar halqasida oksidlanadi. Atsetil-
KoAning ko‘proq qismi qaytadan atsetil-KoA bilan kondensatsiya
reaksiyasiga kirishi n atijasida atsetoatsetil-KoA ga, so ng atseto-
atsetatga aylanib, atsetil-KoA ajralib chiqadi va shu yo ‘l bilan jigarda
Koenzim-A ni zaxirasi saqlanib turadi. Atsetosirka kislotasi jigarda
oksidlanmaydi, u qon orqali muskul va boshka to'qimalarga borib
oksidlanadi. Bu metabolik yo‘l 14 yoshgachaboigan bolalar miokardiga
oiddir (109-rasm).
j !
ч ? V ?
V
? V
H-C-C-C -C ^
и-0- e - p - E g ]
w
H
M
H~C “ H
I
COO'
Э-дИго
¿teéfiMioA “ г в ' у —►
atsetoaUetil-CoA ---
^t^oA
Î
CoA
Со*
!
^— .........................
j -г... — a — —
J '
« f i . „
ï
ï
" " "
----- atseton
Ç—
!COOô
H-Ç—c—j—coce
И Н Н
H
H
^-ÿdroksâx^irat
j * - —
atsetoatsetat
Да»ввм;оА-С-й*вЖг«пвЛг«м23.1Л6
g g e-öroKsimetüghrutafH-GoA-taza
Щ gkftoksifnatllgtutaril-CoA « Ш и 4 1 3 5
[4 ] 3-в«гокж*»иЙгжИв>«5годепагз 1
Q nofetmantatitf «мМмуа
Xolesterin organizmga ovqat bilan tushadi va endogen yo ‘l orqali
atsetil-KoA dan sintezlanadi. Katta yoshdagilar jigarida bir sutkada 80
mg xolesterin sintezlanadi. Xolesterinning hosil bo'lish tezligi ovqat
bilan tushgan xolesterin miqdoriga b o g iiq . Uning sintezida 3-gidroksi-
3-metilglutaril-KoA-reduktaza fermenti boshqaruvi ahamiyatiga eg a
bo‘lib, uning faolligi ovqatdagi xolesterin miqdoriga bevosita b og'liq.
Ovqat tarkibida xolesterin ko‘p bo‘Isa va uning miqdori qonda ortsa,
boshqariluvchi fermentning faolligini susaytiradi. Shu bilan birga ovqat
tarkibidagi to'yinm agan yog‘ kislo talar bu fermentning fao llig in i
pasaytiradi va orgamzmda hosil bo‘layotgan xolesterin sintezi susayadi.
Xolesterin va neytral yo g‘lam ing qon orqali tashilishi jig a rd a
sintezlanuvchi lipoproteinlar orqali ro‘y beradi. Lipoproteinlar zichligiga
ko‘ra quyidagi turlarga bo'linadi:
1. Zichligi juda past lipoproteinlar - ZJPLP (0,95-1,00 g/sm3).
Qayta sintezlangan neytral yog'lam i (triglitseridlar) yog‘ zaxiralariga
tashiydi.
2. Zichligi past lipoproteinlar - ZPLP (1,06-1,21 g/sm3). Asosan
xolesterinni to'qimalarga tashiydi.
3. Yuqori zichlikli lipoproteinlar - ZYLP (1,06-1,21 g/sm3).
Efirlangan xolesterinni va fosfolipidlami tashiydi.
4. Zichligi juda yuqori lipoproteinlar - ZJYULP (1,21 g/sm3 dan
yuqori). Tarkibida ko‘p miqdorda oqsil, fosfolipidlar bo‘lib, xolesterin
miqdori past.
Organizmdagi xolesterin membranalar tarkibiga kiradi. 0 ‘t kislotasi
sintezida, buyrak usti bezi, jin siy bezlar tomonidan kortikosteroid
gormonlar sintezlanishida va vitamin D sinteziga o‘tmishdosh sifatida
sarflanadi. Uning bir qismi erkin holda qonda aylanib yuradi va qondagi
xolesterin miqdori hamda jig ar faoliyati qay darajada ekanligidan
axborot beradi.
Yangi tug'ilgan bolalar organizmida xolesterin kattalarga nisbatan
3-4 marta kam (1,31 mmol/1 atrofida) bo‘ladi. Kindik qonida xolesterin
miqdori 1,95 mmol\l ga teng bo‘ladi. Yangi tug‘ ilgan bolalam ing
eritrotsitlarida xolesterin miqdori kattalarga nisbatan 40% gacha k o ‘p
boiadi. Bu holat LXAT (lesitin-xolesterin-atsiltransferaza) faolligining
pastligi va erkin xolesterin efirlanishi buzilishi bilan tushuntiriladi.
Xolesterinning efirlanish darajasi kattalarda 0,69 ga teng, yan gi
tug ilgan bolalarda esa - 0,38 ga teng. Bolalar bir yoshga yetganda,
organizmda xolesterinning miqdori xolesterin efirlari hisobiga 1,5-2
marta ortadi. 11-12 yoshda esa xolesterinning miqdori 4,24 mmol/1 gacha
borib, efirlanish darajasi 0,67 ga yetadi.
Yangi tug‘ ilgan bolalarda xolesterinning miqdori 2,6 mmol/1 bo Isa,
giperxolesterinemiya holati deyiladi. 90% yangi tug'ilgan bolalarda
uchraydigan giperxolesterinemiya irsiy kasallik bilan bogianmagan
bo'lib, vaqt o'tisbi bilan xolesterin miqdori me’yoriga qaytadi. Irsiy
giperlipoproteinemiya xolesterinm vapastzichlikdagi lipoproteinlaming
(ZPLP) miqdori oshishi bilan boradi. Bu holat hujayralarda ZPLP
retseptorlarining yetishm asligi va ZPLPning xolesterin bilan hosil qilgan
kompleks birikmasining hujayra ichiga o‘ta olmasligi natijasida kelib
chiqadi.
. . .
Demak, jig ar yo g'larn in g metabolizmida ishtirok etuvchi asosiy
a ’zolardan biri ekan.
Jigard a y o g ‘ k islo talarin in g m etabolizm ida ishtirok etuvchi
fennentlar tizim i faol v a yetarli miqdordadir. Yog‘ kislotalarining
VütahnliTmi rnitoxondriyalarda, anabolizmi esa gialoplazmada boradi.
Ular metabolizmi iste’mol qilingan ovqat tarkibiga, ayniqsa, uglevodlar
miqdoriga bog'liq bo'ladi.
Uglevodlar almashinuvi natijasida jigar hujayralarida ko p miqdorda
pirouzum kislotasi hosil bo'ladi va uning bir qismi karboksillanib
oksaloatsetatga, bir qism i esa dekarboksillanib atsetil-KoA ga aylanadi.
Atsetil-KoA mitoxondriyada oksaloatsetat kislotasi bilan birikib limon
kislota shaklidamitoxondriyadan gialoplazmaga o‘tadi. Gialoplazmada
limon kislotasining m iqdori ortishi atsetil-KoA-karboksilaza yoki
malonil-KoA-sintetazani faollashtiradi, limon kislotasidan hosil bo lgan
atsetil-KoA karboksillanib malonil-KoA hosil qiladi. Malonil-KoA o z
n avb atid a m oy k is lo ta la r in i m itoxondriyaga tashuvchi karni-
tinatsiltransferaza fermenti faolligini pasaytiradi, yog kislotalarining
mitoxondriyaga tashilisbi va P—oksidlanishi susayadi va natijada yog
kislotalarining anabolizmi tezlashadi.
Malonil-KoA miqdorining gialoplazmada kamayishi kislotalarnmg
oksidlanishi kuchayishiga va keton tanachalari miqdorining ortishiga
o lib k e la d i. D em ak, jig a r y o g ‘ alm ash in u v in i idora q ilish d a
uglevodlardan foydalanadi. Ular yetarlicha bo lganida jigarda yog lar
zaxirasi kamayadi. Xolesterinning qondagi miqdorini amqlash katta
aham iyatga ega bo‘ lib , sog‘ lom bolalarda uning qon zardobidagi
miqdori 2,2-5,2 mmol/g ga teng. Xolesterinning 90% ga yaqini jigarda
va ichaklarda sintezlanadi. Shuning yarmidan ko prog ini jigar boshqa
moddalar sintez qilishga sarflaydi.
Sog'lom odamda xolesterin va uning metabolitlari o'rtasida jigar-
ichak aylanishi kuzatiladi. Jigaming xolesterin sintezlash qobiliyatining
kamayishi gipoxolesterinem iyaga sabab bo‘ladi. Lesitin-xolesterin-
atsetiltransferaza fermenti faolligining susayishi tufayli xolesterinning
efirlaaishi buziladi va qon zardobida erkin xolesterin ko'payib, uning
efirlari kamayadi. Qon hujayralari va lipoproteinlar o‘rtasida xolesterin
almashinuvi muvozanatining siljishi eritrotsitlar membranasida va
qonning boshqa shakliy elementlarida erkin xolesterin to'planishiga,
xolesteringa boy eritrotsitlarning shaklini o 'zgarishga olib keladi.
Ulaming yuzasida skanerlovchi elektron mikrosko'p yordamida yaxshi
k o 'rin u v ch i ju d a k o ‘ p tikansim on o 's im t a la r paydo b o 'la d i.
X olesterinning h ujayralard a to 'p lan ish i tu fa y li qon h u jayralari
membranasida xolesterinni biriktirib oluvchi ZYLP ning miqdori ortadi,
hujayrada xolesterin tashuvchi ZPLP ning miqdori kamayadi. ZYLP/
ZPLP nisbati kamayadi. Jigar sirrozlarida qonda har ikkala lipoprotein
miqdori kamayadi.
Jig a rn in g p o rtal va p o stn ekro tik s irr o z la rid a qonda
gipoxolesterinemiya va efirlanish koeffitsentlarining keskin kamayishi
kuzatiladi. Anomal lipoproteinlar paydo bo‘ladi. Bulardan farqli
ravishda jigarning biliar sirrozida-giperxolesterinemiya va xolestaz
(o‘t dimlanishi bilan kechadigan) qonda o‘ t kislotalari miqdorining
ortishi, ishqoriy fosfataza faolligining ortishi kuzatiladi.
Jigar va jigardan tashqaridagi sabablar ta’ sirida kelib chiqadigan
xolestaz natijasida giperxolesterinemiya ham ko‘zga tashlanadi. Bu hoi
surunkali faol gepatitda g ip o x o lesterin em iyad a ham u ch rayd i.
Giperxolesterinemiya bilan bir qatorda triglitseridning ko'payishi
xolestazga xos belgidir. Lipoprotein hisobiga bo‘ ladigan giperlipidemiya
jigardagi yallig ia n ish jarayoni o‘tkirligidan dalolat beradi.
Jigarning pigment almashinuvidagi Ishtiroki
0 ‘t bilan ajraluvchi pigmentlar unga to‘q sariq rang berib turadilar.
Insonlarda bilirubin asosan, gemoglobindan hosil bo'ladi (rasm). Bir
kecha-kunduzda retikuloendotelial to‘qim alarda (qora taloq, jig ar va
suyak ko‘mikida) qizil qon tanachalari 1% gacha nobud bo‘ladi va
ulardan 7,5 g ga yaqin gemoglobin ajraladi. Undan tashqari 15-25%
bilirubin gemni o‘ zida saqlovchi moddalar (m ioglobin, sitoxromlar,
peroksidaza va boshqalar)dan hosil bo‘ ladi.
Eritrotsitlarning umri o'rtacha 110-120 kunni tashkil qiladi. lg
gemoglobin parchalanganda 34 mg bilirubin hosil bo'ladi (1 10-rasm).
Gemoglobindan globin va gem, gem dan bilirubin hosil bo'ladi. Gemdan
bilirubingacha bo‘ lgan jarayon EPT membranalarida juda murakkab
va uzviy bog‘liq reaksiya sifatida o‘tadi.
Eritrotsitlar
□
gem-oksigenaza
1.14.99.3
г а bileverdinreduktaza
Ш
1.3.1.24
g lyukurortozil-
transferaza
2.4.1.17
Gemoksidaza fermentining ta’siri natijasida gemning tetrapirrol
o'zagidagi alfam etin ko'prikchasida uzilish ro ‘ y berib, natijada,
verdoglobin hosil bo'ladi.
( yerdoglobindan temiming ajralishi natijasida to‘rtta bir-biri bilan
to‘g ‘ri bog'langan pirrol halqasidan iborat biliverdin hosil boiadi.
Sitoplazmadagi NADga bog'liq biliverdinreduktaza femienti ta’siri
natijasida biliverdindan bilirubin hosil b o iad i. B ir kecha-kunduzda
odam organizmida 100-300 mg har x il izom erdagi bilirubin hosil
bo'ladi.
Bunday bilirubin erkin bilirubin deyiladi. Makrofaglardan ajralgan
bunday bilirubin qon tomirlarda albumin bilan b o g ian ad i Odatda 1 g
albumin 14,4 mol bilirubinni bog‘laydi. Albumin bilan bogiangan
bilirubin konyugatsiya qilinmagan yoki bilvosita bilirubin deyiladi.
Bunday bilirubin odam organizmi uchun z a ra rli em as. U m iya
to‘qimalariga singmaydi, shuning uchun bilirubinga xos ejisefalopatiya
kelib chiqishiga sabab bo‘ la olmaydi. V an-den-Berg reaksiyasi-
diazosulfoxlorid (Erlixning diazoreaktivi) bilan to ‘g ‘ridan-to‘g ‘ri
reaksiyaga kirishmagani uchun bilvosita bilirubin deb nom berilgan.
Albumin bilan bogianmagan bilirubin gematoensefal to'siqdan o‘ta
oladi, natijada u miya to'qimalari pardasidagi fosfolipidlar bilan umumiy
binkma hosil qiladi. M arkaziy nerv sistemasidagi markazlarga ta’sir
qilib, ulami zaharlaydi.
Albuminning bilirubin bilan maksimal bogianish xususiyati yuqori
bo'hb, bu qondagi albumin miqdoriga va u bilan raqobatlashuvchi
moddalarga b o giiq. Odatda erkin bilirubinning qondagi miqdori 1%
dan oshmaydi va albumin miqdori 100 ml plazmada 3 g dan kam bo‘lsa
erkin bilirubinning miqdori ko‘payib ketadi.
Gepatotsitlar tomonidan konyugatsiyalanmagan bilirubining
qamrab olinishi va zararsizlantirishi. Sariqilik
O tsariq
jigarrang suyuqlik bo‘lib,jigarhujayralaridanajraladi.
Odamda 1 sutkada 500-700 ml o‘t ajraladi (1 kg tana vazniga 10 ml).
O t ajralish beto‘xtov b oiadi. Ammo bu jarayonning jadalligi sutka
davomida keskin o‘zgarib turadi. Ovqat hazmlanmagan davrda jigar
o‘ti o‘t pufagiga o'tadi. U yerda suv va elektrolitlami qayta so‘rilishi
natijasida quyiladi. Jigar o'tini zichligi 1,01, o‘t qopining - 1,04 0 ‘t
qopidagi asosiy tarkibiy qismlar konsentratsiyasi jigaraikiga msbatan
5-10 barobar yuqori.
32- jadval
Odam o‘tl asosiy tarkibiy qlsmlarini miqdori
T arkibiy qism i
Jig a r o‘ti O 't pufag
o‘ ti
TarkiM y qismi Jig a r «‘ ti
O'tpufagi
o‘ ti
Suv, %
97,4
86,65
Noorganik
tuzlar
0,84
0,65
Quruq modda, %
2,6
13,35
Ionlar, mmol/1:
kationlar Na*
145
130
0 ‘t kislotalar
tuzlari
1,03
9,1 4
K ’
5
V
Pigmentlar v a
0,53
2,98
C a‘2
2.5
6
Xolesterin
0,06
0,26
Anionlar. Cl"
100
75
0 ‘t kislotalari
va lipidlar
0,14
0,32
CIO;
28
10
0 ‘ tn in g hosil b o 'lishi gepatotsitlardan suv, o t k ^ o ta ta n va
bilirubinni faol ajralishi bilan boshlanadi. Natijada o't k a n a k ^ a n d a
birlam chi o ‘ t paydo bo'ladi. U o‘t y o ‘llaridan o tgan vaqtida qon
plazmasi bilan bogianishda bo‘lib, natijada, o‘t vaplazm a o rtasida
elektrolitlar muvozanati o‘matiladi. Ya’ni o‘t hosil bo lishida asosan 2
ta m exanizm - filtratsiya va sekretsiya qatnashadi.
Jig ar o 'tid a 2 guruh moddalami ajratishi mumkin (32-jadval).
Birinchi guruh — o‘tda kam miqdorda saqlanuvchi moddalar, qon
plazmasi konsentratsiyasidan kam farqlanadi (masalan: N a,
kreatin v a boshqalar). Bu filtratsion mexanizmm borhgim isbotlaydi.
Ikkinchi guruhga kiradigan moddalar konsentratsiyasi
Jig a r o
tida qon
plazm asiga nisbatan ko‘p
m a ro ta b a
yuqon bo !ad, (bllirubin’ °
kislotalari va boshqalar), bu
sek retor
mexanizmm m a v j u d h ^ ^
beradi. Keyingi yillarda o‘t hosil bo'lish mexamzmida
f a o i
sekretsiyan.
ustunligi haqida ko'proq m a’lumotlar paydo bo lmoqda. Bund
tashqari, o‘ tda bir qator fermentlar aniqlangan. Ulardan
jig a r
tabiatiga
ega b o'lgan ishqoriy fosfataza alohida o‘rinm egallaydi. Bu fermentm
faolligi qon zardobida o‘t chiqishi buzilganda ortadi.
0 ‘tning asosiy v a z ifalari: E m ulsifikatsiya. 0 ‘t kislotalari sirt
tarangligini keskin pasaytirish xususiyatiga ega. Shuning uchun ular
ichakdayog‘lami emulsiyalaydi, yog* kislotalari va suvda erimaydigan
sovunlami eritadi.
K islotalarn ineytrallash. 0 ‘tni pH 7,0 atrofida bo‘lib, oshqozondan
tushayotgan nordon ximusni neytrallaydi, uni ichakda hazmlanishga
tayyorlaydi.
Ekskretsiya. 0 ‘t ekskretsiyalangan o‘t kislotalar va xolesterinni
muhim tashuvchisi. Bundan tashqari, u organizmdan ko‘ pincha dori
moddalar, toksinlar, o‘t pigm entlari, mis, rux va sim ob kabi turli
noorganik moddalami chiqaradi.
X olesterinni erishi. Xolesterin yog‘ kislotalariga o‘xshab suvda
erimaydigan birikma. Oltda o‘t kislotalar va fosfotidilxolin b o igan lig i
sababli erigan holda bo‘ladi. 0 ‘t kislotalari yetishmaganda xolesterin
cho'kmaga tushadi. Bunda toshlar hosil bo‘lishi mumkin. Odatda toshlar
o ‘ t pigmentlari bilan bo'lgan oqsildan iborat ichki yad ro ga ega.
Ko'pincha yadrosi xolesterin, kalsiy va bilirubindan hosil bo‘ lgan toshlar
uchraydi. Bunday toshlarda 80% xolesterin boiadi. Ol t dimiqqanida
yoki infeksiya boiganda tosh hosil bo‘lishi tezlashadi. 0 ‘t dimiqqanda
90-95% xolesterin saqlovchi, infeksiyada esa kalsiy bilirubinatdan iborat
toshlar hosil boiadi. Bakteriyalar bo‘lganda, o‘tni P-glyukuronidaza
faolligi ortadi. Bu esa bilirubin kon yugatlarini parchalanishiga olib
keladi, ajralgan bilirubin tosh hosil b oiishi uchun substrat hisoblanadi.
Avvalo gepatotsitning sirtida (vaskulyar qutbida) bilirubin to‘qima
ichidagi oqsil ligandi bilan bog‘lanadi. Bu oqsil bilirubinga nisbatan
juda kuchli moyillikka ega va bu birikma EPT membranasidan o‘tishida
qulaylikka ega. Bilirubinning konyugatsiyalangan shakli suvda erish
xossasiga ega bo‘ladi. Bu esa keyinchalik bilirubinni jig a r va buyrak
orqali eksretsiya qilinishida qulaylik tug'diradi. Bilirubinning glyukuron
k islo tasi
bilan
b irik ish i
jig a r m ik ro so m alarid a
UDF-
glyukuroniltransferaza fermenti ta’sirida o‘tadi. Kofaktor sifatida bu
reaksiyada UDF-glyukuron kislotasi qatnashadi. Avvalo, gepatotsitlarda
bilirubinmonoglyukuronid hosil boiadi. Keyinchalik esa kanalchalarida
bilirubin-diglyukuronid paydo bo‘ladi. Bilirubinmonoglyukuronidning
ikki molekulasidan bir molekulasi konyugatsiyalanmagan bilirubin hosil
qilad i. FA FS-fosfoadenozin fo sfo sulfataza ferm en ti ta ’ s irid a
b ilirubindan b iliru b in -su lfa t h o sil q ilib z a r a r s iz la n tir a d i va
konyugatsiyalangan bilirubin yuzaga keladi. Bu bilirubin zaharlik
xossasidan xoli bo'lib, suvda eruvcban va qonda uning miqdori oshsa
fbuyrak «b o ‘sag‘asi» 27 ft - 24 2 ixikmol/1) buyrak orqali siydik biian
chiqadi. Konyugatsiyalangan bilirubin jig ar hujayralarining biliar
qutbidan ajralib o‘t kapillyarlariga o‘tadi. Bu jarayon ma’lum miqdorda
energiya sarflash hisobiga bajanladi va bunda energiya manbai sifatida
ATF qatn ash ad i. B iliru b in n i ek sk retsiya q ilish fao liy ati jig a r
h u ja y ralarin in g tezda bar x il holatlarning ta siriga beriluvchan
funksiyalaridan biri bo 'lib hisoblanadi. Bilirubin o tning tarkibida
konyugatsiyalangan bo'lib ichakka o‘tadi va u yerda bakteriyalaming
fermentlari-degidrogenazalar ta’sirida rangsiz urobilin tanachalariga:
1-urobilinogen, 3-urobilinogen, sterkobilinogenlargacha tiklanadi.
B ulam ing bir qismi darvoza venasi orqali katta qon aylanish yoMiga
o'tadi va siydik orqali ajraladi. Sog‘lorn odamlaming siydigi bilan bir
kecha-kunduzda 0,5-2 mg urobilinogen ajraladi. Siydik bir oz idishda
turib qolsa, urobilinogen oksidlanib urobilinga va so ngra uroxromga
aylanadi.
Urobilinogenning asosiy qismi ichakning quyi qismlariga tushib, u
yerda oksidlanib sterkobilinga aylanadi. Bir kecha-kunduzda najas orqali
150-300 mgacha sierkobilinogen va Sterkobilin ajraladi. Chaqaloqiarda
va hayotaing dastlabki uch oyi davomida ona suti bilan la minlangan
bolalar ichagida (ichak tayoqchalari bo'lmagani uchun) bilirubindan
Dostları ilə paylaş: |