T. C. Erciyes üNİversitesi eczacilik faküLtesi Dİyabet tedaviSİ GÖren hastalarin hastalik ve tedavileri hakkindaki BİLGİ DÜZEYleriNİn değerlendiRİlmesi Hazırlayan

 

 

 

 

 

 

 

 

3 

 

 

 

2. GENEL BİLGİLER 

2.1. DİYABETİN TANIMI, TARİHÇESİ, ÖNEMİ 

TANIMI 

Diabetes mellitus (DM) insülin salgılanması, taşınması ve depolanmasındaki defektler 

nedeniyle karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasındaki bozukluk sonucu oluşan, 

hiperglisemiyle karakterize kronik bir metabolizma hastalığıdır (1). 

Pankreas insülin sekresyonunun mutlak ve rölatif yetersizliği,  insülin yetersizliği, 

insülinin etkisizliği veya insülin molekülündeki yapısal bozukluklar sonucunda oluşan 

bu hastalık, etyolojisi, genetik ve klinik tablosu ile heterojen özelliktedir ve bir 

sendromdur (2). 

Diabetes mellitusun uzun dönem etkileri arasında özellikle gözler, böbrekler, kalp ve 

kan damarları olmak üzere birçok organda yetmezlik ve disfonksiyon sayılabilir. 

Diyabette poliüri, polifaji, susuzluk, görmede bulanıklık, kilo kaybı gibi karakteristik 

semptomlar ve daha ağır olarak ketoasidoz veya non-ketodik hiperosmolar koma 

gelişebilir. Etkili tedavinin gerçekleşmediği durumlarda ise baygınlık, koma hatta ölüme 

bile yol açabilir. Çoğu zaman semptomlar şiddetli olmamakla beraber,bazen de hiç 

olmayabilir. Bu nedenle patolojik fonksiyon bozukluklarına neden olan hiperglisemi 

tanı öncesi uzun süre mevcut olabilir.  

Ayrıca çeşitli patolojik süreçler diyabetin gelişimine katkıda bulunabilir. Bu süreçlere 

pankreas beta hücrelerinin harabiyeti sonucu oluşan insülin eksikliği veya insüline 

direnç gelişimi örnek verilebilir (1). 

TARİHÇESİ 

Yunanca dia+betes ve mellitus kelimelerinden türeyen ve “tatlı idrar yapma” anlamına 

gelen diyabet, insanlığın ilk dönemlerinden itibaren tarihte yerini almıştır. Milattan önce 

4 

1500 de Mısır Ebers Papiruslarında fazla idrar yapılan, idrar yoluyla şeker kaybedilen  

bir hastalık olarak tanımlanmış, Milattan 200 yıl sonra Cappodocia’lı Areateus hastalığa 

Diabetes ismini vermiştir. 

1860’da Langerhans’ın pankreas adacıklarını, 1875’de Claud-Bernard’ın diyabetin 

nöro-hormonal mekanizmasını, 1889’da V. Mering ve Minkowski’nin 

pankreotektomiyle diyabet oluşumunu ortaya koyarak şeker hastalığının merkez 

organını tanımlamalarından sonra 1922’de Best ve Banting pankreas ekstresi, insülin ve 

hastalığının tedavisine yeni boyutlar getirmişlerdir. 2000 yıl önce Areateus tarafından 

tarif edildiğinden beri tanı, tarif, etyoloji ve tedavisinde devamlı değişiklikler 

gözlenmiştir (3). 

1926 yılında Frank bugünkü oral antidiyabetiklerin atası Synthalini buldu. 1942’de 

Laubaiter, sülfonamidlerin hipoglisemik etkisini bulduktan sonra Sülfonilüre türevleri 

tıp dünyasına girmiştir. 1946-1950 yıllarında çeşitli uzun etkili insülinler bulunmuştur. 

1973’ de Nova ve Leo firmaları antikor oluşturmayan ileri derecede saf insülini 

geliştirmişler, bu günümüzde kullanılan DNA teknolojisiyle yapılmış olan insülinlere 

öncülük etmiştir (4). 

ÖNEMİ 

Günümüzde, diabetes mellitus ve onunla aynı risk faktörlerini paylaşan bulaşıcı 

olmayan, kronik hastalıklar önemli bir sağlık sorunu oluşturmaktadır. Her yıl dünyada 8 

ile 14 milyon insan diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar, kanser ve kronik solunum 

yolu hastalıkları gibi diğer kronik karmaşık hastalıklar nedeniyle kaybedilmektedir. 

Birçok ülkede ölüme neden olan hastalıklar içinde diyabet beşinci sırada yer almaktadır. 

Yetişkin diyabetlilerde, diyabetli olmayan yaşıtlarına kıyasla kardiyovasküler olay riski 

2-4 kat daha yüksektir. Tüm dünyada böbrek replasman tedavisi uygulanan olgular ile 

65 yaş altı körlük ve travma dışı amputasyon olgularının en yaygın nedeni diyabettir. 

Komplikasyonların bireye ve topluma getirdiği maliyet çok fazladır. Çeşitli ülkelerde 

toplam sağlık hizmeti harcamalarının %3-12’sini diyabet giderleri oluşturmaktadır (5). 

5 

Bir yandan yüksek morbidite ve mortalite hızı, diğer yandan yüksek tedavi harcamaları 

ve iş gücü kaybı nedeni ile hem hastaya hem de topluma büyük yük getirmesinden ötürü 

diyabet önemli bir sağlık sorunudur (6). 

Diyabet, yaşam süresini beş ile on yıl arasında kısaltmaktadır. Pek çok ülkede yapılan 

çalışmalar (Da Qing, DPP, DPS), diyabetin yalnızca sağlıklı yaşam tarzı değişiklikleri 

ile %44-58 oranında risk azalması sağlanarak önlenebileceğini veya en kötümser 

tahminle geciktirilebileceğini göstermiştir. 

Dünya Sağlık Örgütü (World Health Organization: DSÖ), Uluslararası Diyabet 

Federasyonu (International Diabetes Federation: IDF) ve diyabet ile ilgili diğer 

kuruluşlar diyabet ve komplikasyonlarının önlenmesi, diyabetli insanlara daha iyi sağlık 

olanaklarının sunulması, yaşam kalitelerinin yükseltilmesi ve erken ölümlerin 

azaltılabilmesi için üye ülkeler ve sivil toplum örgütleri ile birlikte yoğun çaba 

harcamaktadırlar. 

Öte yandan, Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışması (TURDEP-I) ve Amerikan 

Ulusal Sağlık ve Beslenme Çalışması-III (National Health and Nutrition Examination 

Survey-III (NHANES-III); diyabetli bireylerin %30-50’sinin henüz tanı konulmamış 

vakalar olduklarını göstermektedir. 

Diyabetin kişiye ve topluma yükünü azaltmak için hastalığın olabildiğince erken 

dönemde tanınması ve uygun şekilde tedavi edilmesi şarttır (5). 

2.2. DİYABETİN EPİDEMİYOLOJİSİ 

Son 20 yılda tüm dünyada DM prevalansı dramatik olarak artmıştır. DM artışının yakın 

gelecekte de devam edeceği tahmin edilmektedir. Örneğin 1976-1994 yılları arasında 

ABD’ de erişkinlerde DM prevalansı %8,9’dan %12,3’e çıkmıştır. Bu rakamlar tanısı 

konmuş ve henüz tanı almamış vakalarıda içermektedir (7). Benzer şekilde IGF 

(bozulmuş açlık glukozu) oranlarıda giderek artmaktadır. Hem Tip 1 hem de Tip 2 

diyabet sıklığı dünya çapında artmakla birlikte, obezite ve aktivite azlığına bağlı olarak 

yakın gelecekte Tip 2 diyabet sıklığında daha fazla bir artış beklenmektedir (8).  

Diyabet prevalansı ve insidansı toplumlarda her geçen gün artmaktadır. Çeşitli ülke ve 

toplumlarda diyabet epidemiyolojisi, bilhassa Tip 2 insidans ve prevalansı değişiklik 

6 

göstermektedir. Bu durum etnik gruplarda genetik ve çevre faktörlerinin derecesi ve 

etkenliğinin ayrı oluşundan, sosyal ve ekonomik düzeyin değişik olmasından ve 

kullanılan araştırma metodlarının farklılığından kaynaklanmaktadır (3). 

Grönland ve Alaska Eskimolarında DM prevalansı çok düşüktür ve saptanan olguların 

çoğu Tip 2‘dir. Buna karşılık Amerika’da yaşayan Pime Kızılderililerinde prevalans 

%55’in üstündedir ve dünya üzerindeki en yüksek diyabet prevalansı bu ırktadır (9). Tip 

1 DM insidansı en yüksek İskandinavya’dadır, Pasifik kıyılarında ise çok daha 

düşüktür. Kuzey Avrupa ve ABD’de Tip 1 DM görülme sıklığı ara değerdedir (10). 

Ülkemizde en geniş kapsamlı diyabet epidemiyolojisi çalışması, TURDEP grubu 

tarafından, 1997-1998 yılları arasında Sağlık Bakanlığı’nın, Türk İstatistik 

Enstitüsü’nün ve Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ)’nün katılımlarıyla gerçekleştirilmiştir. 

Çalışmanın sonuçlarına göre diyabet prevalansı % 7,2 olarak bulunmuştur. Çalışmada 

pre-diyabet prevalansı ise % 6,7 olarak saptanmıştır. Her iki durumun da kadın 

popülasyonda erkeklere oranla daha fazla olduğu ve şehirlerde, kırsal kesime oranla 

daha sık görüldüğü rapor edilmiştir (11). 

Tüm diyabetlilerin % 80’ den fazlası Tip 2 diyabet olup ülkemizde Tip 2 diyabet sıklığı 

% 2,5-6 civarındadır. Dünyada endüstrileşmekte olan tüm ülkelerde Tip 2 diyabet 

sıklığı gitgide artmaktadır (12). 

Ülkemizde de 2,6 milyon civarında diyabet hastası vardır ve önümüzdeki 15-20 yıl 

içinde, bu sayının daha da artacağı ve halen IGT aşamasında olan 1,8 milyon kişinin en 

az üçte birinin de bu sayıya ekleneceği tahmin edilmektedir (11). 

2.3. DİYABETİN SINIFLANDIRILMASI 

Eskiden yapılan klinik sınıflandırmada hastalığın başlama yaşı değerlendirilmiş ve 

gençlerde görülene “genç tip=juvenil tip”, erişkinlerde görülene “erişkin tip=adul tip” 

DM adı verilmiştir. 

Daha sonra terapötik sınıflandırma geliştirilmiş ve insülin bağımlı=insulin dependent 

(IDDM) ve insülin bağımsız=insulin independent DM (NIDDM) terimleri kullanılmaya 

başlanmıştır (2). 

7 

Ancak 1995‘te Amerikan Diyabet Derneği ADA, diabetes mellitusun tanı ve 

sınıflandırmasını yeniden gözden geçirmek amacıyla bir komisyon toplamış ve 

hastalığın etyopatogenezi hakkında elde edilen bilgiler ışığında yeni sınıflandırma 1997 

yılında ADA’nın yayın organı Diabetes Care dergisinde yayınlanmıştır. Bu yeni 

sınıflandırma; 

1)

 

TİP 1 DM 

a)

 

İMMUN ARACILI 

b)

 

İDİYOPATİK 

2)

 

TİP 2 DM 

3)

 

DİĞER SPESİFİK TİPLER 

a)

 

B HÜCRE GENETİK DEFEKTLERİ 

i)

 

Kromozom 12, HNF-1a (Mody 3) 

ii)

 

Kromozom 7, Glukokinaz (Mody 2) 

iii)

 

Kromozom 20, HNF-4a (Mody 1) 

iv)

 

Kromozom 13, İnsülin Promotor Faktör-1 (IPF;Mody 4) 

v)

 

Kromozom 17, HNF-1b (Mody 5) 

vi)

 

Kromozom 2, Neurod1 (Mody 6) 

vii)

 

Mitokondrial DNA  

b)

 

İNSÜLİN ETKİ MEKANİZMASINDA GENETİK DEFEKTLER 

i)

 

Tip A İnsülin Direnci 

ii)

 

Leprechaunism 

iii)

 

Rabson-Mendenhall Sendromu 

iv)

 

Lipoatrofik Diyabet 

8 

v)

 

Diğer 

c)

 

EKZOKRİN PANKREAS HASTALIKLARI 

i)

 

Pankreatit 

ii)

 

Travma/Pankreotektomi 

iii)

 

Neoplazi 

iv)

 

Kistik Fibroz 

v)

 

Hemokromatoz 

vi)

 

Fibrokalküloz Pankreotopati 

d)

 

ENDOKRİNOPATİLER 

i)

 

Akromegali 

ii)

 

Cushing Sendromu 

iii)

 

Glukagonoma 

iv)

 

Hipertroidizm 

v)

 

Somatostatinoma 

vi)

 

Aldosteronoma 

e)

 

İLAÇ VEYA KİNYASAL MADDEYE BAĞLI DM 

Vacor, Pentamidin, Nikotinik Asit, Glukokortikoidler, Troid Hormonu, 

Diazoksid, B-Adrenerjik Agonistler, Tiazidler, Fenitoin, Alfa-,interferon, 

Proteaz İnhibitörleri, Klozapin, B-Blokörler 

f)

 

ENFEKSİYONLAR 

Konjenital Rubella, Sitomegalovirus, Coxsackie 

 

9 

g)

 

İMMUN MEKANİZMAYA BAĞLI NADİR FORMLAR 

i)

 

Stiff-Man Sendromu 

ii)

 

Anti İnsülin Reseptör Antikorları 

iii)

 

Diğer F-İnfeksiyonlar(CMV, konjenital rubella) 

h)

 

DİYABETLE İLİŞKİSİ OLABİLEN GENETİK SENDROMLAR 

i)

 

Down Sendromu 

ii)

 

Klinefelter Sendromu 

iii)

 

Turner Sendromu 

iv)

 

Wolfram Sendromu 

v)

 

Friedrich Ataksisi 

vi)

 

Huntington Koresi 

vii)

 

Laurence-Moon-Biedl Sendromu 

viii)

 

Myotonik Distrofi 

ix)

 

Porfiri 

x)

 

Prader-Willi Sendromu 

4)

 

GESTASYONEL DM (GDM) (13) 

DM yeni sınıflaması önceki sınıflamalardan 2 noktada ayrılır.  İlk olarak, insüline 

bağımlı diabetes mellitus (IDDM) ve insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus 

(NIDDM) terimleri artık kullanılmamaktadır. Çünkü Tip 2 diyabetiklerin de birçoğunda 

glisemi kontrolü için eninde sonunda insülin kullanımının gerekliliği karışıklıklara yol 

açmaktaydı.  İkinci farklılık ise, yeni sınıflama sisteminde yaşın artık bir kriter olarak 

kullanılmamasıdır. Tip 1 DM daha sık olarak 30 yaş altında görülmekle birlikte 

otoimmun beta hücre yıkımı her yaşta gelişebilir (8). 

10 

2.4. DİYABETİN TANISI 

Diabetes mellitus tanısı anamnez, fizik muayene ve çeşitli koşullar altında serum veya 

plazma glukoz yoğunluklarının ölçülmesiyle olur. Kan şekerini değerlendirmede 

hastanın yaşı ve kan örneği alma yeri önemlidir. Çünkü yaşla glukoz toleransı 

azalmaktadır. Ayrıca kapiller kanı veya venöz plazmada kan şekeri ölçümleri venöz tam 

kan örneklerinden yaklaşık 20 mg/dl daha yüksektir (14). 

Diyabet tanısı hipergliseminin saptanması ile konur. Hiperglisemi açlıkta, toklukta veya 

her iki durumda saptanır. 

Açlık kan şekerine 8-14 saatlik bir açlığın sonunda bakılır.  Şeker tam kanda bakılmış 

ise 60-110 mg/dl, venöz plazma veya serumda bakılmış ise 70-120 mg/dl saptanır. 

Bunlar normal değerlerdir. Yemeğin ilk lokmasını yuttuktan tam 2 saat sonra bakılan 

kan şekerine ise tokluk kan şekeri denir ve bunun da normal üst değeri 140 mg/dl’dir 

(15). 

Amerikan Diyabet Derneğinin 2005 yılında yayınladığı makaleye göre; Diyabet tanı 

kriterleri şöyledir:  

1)

 

Diyabetin klasik belirtilerinin varlığı durumunda, rastgele yapılan kan şekeri 

ölçümünün 200 mg/dl olması. Rastgele ile kastedilen; son yenilen yemeğin 

zamanına bakılmaksızın gün içi herhangi bir zamanda ölçümün yapılmasıdır. 

Diyabetin klasik belirtileri poliüri, polidipsi ve beklenmeyen kilo kaybını 

içermektedir. 

Yada, 

2)

 

Açlık kan şekeri (AKŞ) 126 mg/dl olması. Açlık; en az son 8 saattir kalori alımının 

olmamasıdır. 

Yada, 

3)

 

Bir OGTT esnasında plazma glukoz düzeyi 200 mg/dl ise test WHO’nun tanımını 

yaptığı biçimde 75 g anhidröz şekerin çözünmüş şeklinin içilmesi ile yapılır (16). 

 

11 

Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT) 

Endikasyonları 



 

Tarama testinde açlık kan şekerinin 115 mg/dl ve üzerinde ya da postprandiyal kan 

şekerinin (120. dakika) 140 mg/dl ve üstünde bulunması. 



 

Gestasyonel diyabeti belirlemek veya reddetmek. 



 

Şişmanlık ve/veya özellikle ağırlıklı ailesel diyabet hikayesi olanlar. 



 

Otozominal dominant (MODY) tipi diyabet hikayesi olanlar. 



 

Açıklanamayan nöropati, retinopati, ateroskleroz, koroner arter hastalığı, periferik 

vasküler hastalıklar (özellikle 50 yaşın altında olanlarda). 



 

Operasyon, stres, travma, infarktüs, serebral vasküler olaylar, kortikesteroid 

kullanımı, gebelik esnasında anormal glukoz değerleri veya glukozüri görülenlerde, 

bu olaylar geçtikten sonra test yapılmalıdır. 



 

Metabolik sendrom X düşünülen kişilerde. 



 

Reaktif hipoglisemi düşünülen kişilerde (bu kişilerde OGTT süresi daha uzun 

tutulur) (17). 

Ogtt Yapılması Ve Değerlendirilmesi 



 

Kişi testten önceki 3 gün boyunca 150-200 g karbonhidrat tüketmelidir. 



 

3. Günün akşamından sonra 12 saatlik bir açlığı takiben sabah test yapılmalıdır. (18) 



 

Stres, enfeksiyon, akut kalp hastalığı vb OGTT’yi etkileyebilecek sorun olup 

olmamasına dikkat edilir. Diüretik, oral kontraseptifler, tiroksin, difenilhidantoin, 

nikotinik asit, beta blokör vb ilaç kullananlar testten bir hafta öncesinde ilaca ara 

vermelidir (14). 



 

Testin başlangıcında 0. dakikada kan alınır. 300 ml suda çözünmüş 75 g glukoz 

birkaç dakika içinde hastaya içirilir.(Gebelerde 100 g glukoz kullanılır.) 



 

2 saat süreyle 30 dakikada bir kan alınır ve kan glukozu ölçülür (18). 

12 

Tablo 2.1. WHO kriterlerine göre erişkinlerde OGTT düzeyleri (3) 

Kan glukuz 

düzeyi(mg/dl) 

NGT(Normal 

Glukoz Toleransı) 

IGT (Bozulmuş 

glukoz toleransı) 

 DM 

(Diabetik) 

Açlık <110  <140   

>140 

120 dk 

<140 

140-199 

  >200 

 

Tablo 2.2. National Diabetes Data Group (NDDG) kriterlerine göre OGTT yorumu (19) 

Kan glukoz düzeyi 

 

(venöz plazma mg/dl) 

NGT (normal 

glukoz toleransı) 

IGT (bozulmuş 

glukoz toleransı) 

DM 

(diyabetik) 

Açlık 

≤115 <140  ≥140 

30., 60., 90., dk en az 

bir değer 

<200 

≥200 

≥200 

120. dk 

<140 

140-200 

≥200 

  

Glikolize Hemoglobin Ölçümleri 

Glikohemoglobin, glukoz ile hemoglobinin her iki beta zincirlerinin birleşmesiyle 

ortaya çıkan bir ketoamin reaksiyonudur. Hemoglobinin glikolizasyonu kan glukoz 

yoğunluğu ile yakından ilişkilidir. HbA1C fraksiyonu kan glukozu uzun süre yüksek 

olan diyabetlilerde yükselir ve metabolik kontrol ile orantılıdır. Bu reaksiyon reversibl 

değildir. Glikolize hemoglobinlerin yarı ömrü, dolaşımdaki eritrositlerin yarı ömrü ile 

yakından ilişkilidir. Bundan dolayı HbA1C, önceki 8-12 haftadaki kan glukoz 

durumunu yansıtır; bu da diyabetin kronik kontrolünde yardımcı bir metod olarak kabul 

edilir (14). 

13 

2.5. TİP 1 VE TİP 2 DİABETİN KLİNİK ÖZELLİKLERİ 

2.5.1. Tip 1 DM 

Tip 1 DM özellikle çocukluk ve adölesan çağında sık görülen ciddi hastalıklardan 

biridir. Pankreas beta hücrelerinin zedelenmesi veya total kaybı sonucu oluşur ve 

fizyopatolojisi doğrudan doğruya insülin eksikliği ile ilişkilidir. Genetik yatkınlık 

zemininde başlayan otoimmun hasar, beta hücrelerinin tamamına yakınının harabiyete 

uğramasıyla sonuçlanır (20). 

Hastalık genellikle gençlik çağında başlar. (bu nedenle eski adı Juvenil diabetes 

mellitus), ancak her yaşta ortaya çıkabilir. Hastaların hayatta kalabilmeleri günlük 

insülin kullanımına bağlıdır. (bu nedenle eski adı İnsüline Bağlı Diabetes Mellitus veya 

IDMM) (18). 

Çocukluk yaş grubunda diyabet tanısı semptomların akut başlaması nedeniyle kolaylıkla 

konabilmektedir. Bazen başlangıç bulguları hafif olup aile tarafından fark edilmeyebilir. 

Bazı ülkelerde ve belirli durumlarda diyabetin klinik bulguları daha yavaş bir başlangıç 

gösterebilir ve bu durum tanıda güçlüklere neden olabilmektedir (21). 

Patogenez bu hastalığa genetik yatkınlıkla başlar. Ve bazı çevresel faktörler bu süreci 

başlatır. Viral infeksiyonlar tetikleyici mekanizmalardan biridir. Çevresel faktörlerin 

gerekli olduğunun en iyi kanıtı tek yumurta ikizleridir. Birinde diyabet olduğunda 

diğerinde de gelişme riski % 50’den daha azdır (22). 

2.5.2. Tip 2 DM 

Tip 2 diyabetin klinik belirtileri çoğunlukla 40 yaş üzerinde ortaya çıksa da ve vücut 

ağırlığı ile ilişkili olsa da, genetik faktörlerin patofizyolojide önemli rol oynadığı 

görülmektedir. Bu, farklı sosyal çevrelerde büyütülseler bile, ikizlerden birinde Tip 2 

diyabet görüldüğünde diğerinde de ileriki yıllarda klinik olarak belirgin Tip 2 diyabet 

gelişme riskinin çok yüksek olduğu anlamına gelir (23).  

Bu hastalık insülin direncine yol açan obezite, hareketsizlik, yüksek yağ içerikli ve/veya 

yüksek kalorili diyet gibi çevresel faktörler ile genetik faktörlerin birbirleriyle etkileşimi 

sonucu ortaya çıkan polijenik bir hastalıktır (18). 

14 

Tip 2 diyabet aşağıdaki sıra ile gelişen hastalığın farklı evlerini temsil eden 3 

patofizyolojik fenomen ile karakterizedir. Bunlar:  



 

İnsülin duyarlılığında azalma veya insülin direnci 



 

Göreceli insülin yetersizliği ile birlikte pankreas beta-hücrelerinin fonksiyon 

bozukluğu 



 

Karaciğerde glukoz üretiminde artış (24). 

Tip 2 diyabetin diğer karakteristik özellikleri insüline bağımsız olabilmesi ve uzun süre 

semptomsuz kalabilmesidir. Asemptomatik dönemde genel olarak tanı konamamaktadır. 

Ateşli hastalıklar, infeksiyonlar yada hiperglisemik hiperosmolar tablolar tanıyı 

çabuklaştırmaktadır (25). 

Tip 2 diabetes mellituslu bireylerin uzun dönem izlemlerinde, insülin sekresyonu, açlık 

sırasında ve oral glukoz yada yemeklere cevap olarak normalden yüksektir. Bu erken 

safhada kan glukoz seviyeleri hafifçe normalden yüksektir. Hastalık ilerledikçe açlık 

glukozu yada postpandiyal 2. saatteki glukoz seviyeleri ile insülin sekresyonu artar. 

Ancak artmış olan insülin seviyesi yüksek glukoz için yeterli değildir (18). 

 

Tablo 2.3. Tip I ve Tip II Diyabetin Özellikleri (26) 

Özellikler 

IDDM(Tip I) 

NIDDM (TipII) 

Genetik lokus 

Kromozom 6 

Belirsiz 

Başlangıç Yaşı 

<20 >40 

Başlangıç 

Hızlı Sinsi 

Balayı Periyodu 

Var Yok 

Ağırlık 

Normal-Zayıf Obez 

Plazma İnsülin 

Yok-Düşük Normal-Yüksek 

Prevalansı 

%0.5 %2 

Adacık hücre ve insülin 

antikorları 

Sık Yok 

15 

HLA ilişkisi 

Var  

Yok 

Tedavi 

İnsülin Oral 

Hipoglisemik