Sınıf 0
Preülser, ayakta açık lezyon yok, sağlam deri
Sınıf 1
Yüzeyel ülser varlığı
Sınıf 2
Tendon ve kemiğe kadar penetre ülser, osteomylit yok
Sınıf 3
Derin ülser ve osteomyelit
Sınıf 4
Belli bir bölgede lokalize gangren
Sınıf 5
Büyük ampütasyon gerektiren geniş gangren
Ayak ülserlerinin ve olumsuz sonuçlarının ortadan kaldırılmasında ilk hedef
enfeksiyonun tedavisi ve yaranın kapanmasının sağlanmasıdır. Böylece yaranın
genişleme hızı kesilir ve ampütasyon olasılığı azaltılır. Diyabetik ayak tedavisinde
izlenen sıra:
Yara debridamanı
Kallus üzerinde basınçla oluşan tekrarlayan travmaları önlemek için basıyı kaldırma
Yara bakımı
Enfeksiyon tedavisi
26
İskemi tedavisi
Medikal tedavi
Cerrahi yaklaşım şeklindedir (55, 56).
Diabetik ayak gelişiminde nöropati önemli bir yer tuttuğu için, nöropati komplikasyonu
saptanan hastaların devamlı ayak bakımına dikkat etmeleri gerekir. Bu hastalar her
zaman ayağı rahat ettirecek özel ayakkabılar kullanmalı, ayak travmalarından sakınmalı,
günlük ayak muayenesi yapmalı, oluşan herhangi bir değişikliği sağlık danışmanına
bildirmeli ve ayak bakımı, glisemik kontrolün önemi hakkında eğitilmelidir. Bu sayede
ülserler önlenebilir (57).
2.7. TİP 1 VE TİP 2 DİABETTE KULLANILAN TEDAVİ YÖNTEMLERİ
Diabetes mellitus dünyada milyonlarca kişiyi etkileyen kronik bir hastalıktır. Son 10 yıl
içerisinde Tip 1 ve Tip 2 diyabetin patofizyolojisinde büyük ilerlemeler olmuş, buna
karşılık tedavide yeni yaklaşımlar ortaya çıkmıştır. Ancak günümüzde diyabet için tam
bir iyileşmeden bahsedilemez. Özellikle Tip 1 DM‘da immünolojide, moleküler
biyolojide ve immünoterapide belirgin ilerlemeler olduğu için tamamen iyileşme
geleceğe yönelik hedef olmalıdır. Tip 2 DM‘lu hastalarda makrovasküler hastalık
gelişme riski büyük oranda artmıştır. Tedavide sadece glisemi kontrolü yeterli değildir.
Aynı zamanda obezite, glikoz intoleransı, lipit anormallikleri, hipertansiyon (HT) ve
sigara gibi risk faktörlerini de düzeltmeye gayret edilmelidir (14).
Diyabetli hastalar için tedavi planını, farklı ırk ve etnik gruplar arasında değişen diyabet
prevalansı da etkiler. Bu gruplarda birçok diyabetli hastaya iyi bir tedavi
uygulanmasında, sosyo-ekonomik durum, kültürel seviye, dil sorunu, sağlık
alışkanlıkları ve eğitim seviyesi gibi faktörler etkili olur.
Diyabet tanısı konulduktan sonra hemen tedaviye geçilmelidir. Diyabetik ketoasidozu
olan veya belirgin hiperglisemisi ve semptomları olan hastalar bir hastaneye
yatırılmalıdır. İlk tanı esnasında hastaneye yatırılma ihtiyacı esas olarak ketoasidozise
daha yatkın olan Tip 1 DM‘lu hastalarda olurken, Tip 2 DM‘lu hastalar genellikle
poliklinik şartlarında tedavi edilir. Tedavinin başlangıç safhasında ilgili doktor, ayrıntılı
bir hikaye almalı ve uygun labaratuar testleri ile birlikte tam bir fizik muayene
27
yapmalıdır. Doktor, diyetisyen ve hemşireden oluşan sağlık ekibinin tedavi planının
geliştirilip uygulanmasında birlikte hareket etmesinin tedavi başarısında büyük önemi
vardır. Hastaya sadece uygulanacak tedavi yönünden değil, tam bir hasta kişi olarak
yaklaşılmalıdır: açık hikayesi, aldığı tedavi, diğer sağlık sorunları araştırılmalı; hastanın
ailesi, diyet alışkanlıkları, öğün zamanları ve yedikleri gıdaların miktarı ve tipleri
incelenmelidir (58).
2.7.1. Tedavinin Amaç Ve Hedefleri
Uygulanan tedavi modeli diyabetin tipine göre ayarlanmalıdır. Yeni başlayan akut
kontrolsüz Tip 1 DM‘lu veya diyabeti daha önce başlamış, fakat kötü kontrolü olan
hastalarda tedavinin amaçları;
Ketozisin giderilmesi
Hiperglisemiye bağlı semptomların (polidipsi, poliüri, kaşıntı, vajinit,
yorgunluk, görme bozukluğu vb) ortadan kaldırılması
Biyokimyasal kan değerlerinin normale getirilmesi
Kilo kaybının giderilmesi
Kendini iyi hissetme duygusunun yeniden oluşturulması
Yaşam kalitesini korumak ve mortaliteyi azaltmaktır (58, 59).
Hasta arzu ettiği yaşam tarzı içerisinde mümkün olduğunca diyabetini kontrol
altında tutabilmelidir. Bu durumun sağlanması özellikle oynak diyabette çok zordur.
Burada hastaya ve ailesine yapılacak psikososyal destek çok önemlidir.
Çocuklarda normal büyüme ve gelişmenin devam ettirilmesi hedef olmalıdır.
Evlenme ve çocuk sahibi olma diyabetli kadınlar için çok önemlidir. Başarılı bir
hamilelik için gerekli destek sağlanmalıdır (7).
28
Tablo 2.6. Hedeflenen Biyokimyasal Kan Değerleri (59)
Parametre Hedef
Değerler Başlangıçta Veya
Terapötik Tedavi
Değişikliğinde
Kan glukoz değerleri
Preprandial glisemi mg/dl
Postprandial glisemi mg/dl
HbA
1c
%
80-120
80-140
<7
<80 / >140
>140
>8
Lipid değerleri
LDL mg/dl
HDL mg/dl
≤100
>45 (erkek)
>100 / >130*
55 (kadın)
Trigliserid mg/dl
<200
>200-400
Kan basıncı mm Hg
<130 / 80
>140 / 90
*önceden KVH olması durumu ve önceden KVH olmayan ancak diğer risk faktörlerinin
olduğu durum
2.7.2. Yaşam Tarzı Değişikliği Ve Non-Farmakolojik Tedavi
Diyabet, ömür boyu süren bir hastalıktır. Tedavisi mümkün, ama tam iyilişme söz
konusu değildir. Bu nedenle tedavi ömür boyu sürer. Diyabetin tedavisinde olumlu
yönde uygulanacak yaşam tarzı değişikliğinin yerini tutacak hiçbir ilaç yoktur. Yaşam
tarzı değişiklikleri yalnız kan şekeri üzerine değil diğer tüm risk faktörleri üzerine de
olumlu etki gösterir (60).
Diyabetin önlenmesinde yaşam tarzı değişikliklerinin ve non-farmakolojik tedavinin
sağladığı olumlu sonuçlar şunlardır:
29
Yaşam tarzı değişikliği diyabet tedavisinin yerleşmiş temel taşlarından birisidir ve
diyabet gelişme riski yüksek olan bireylerde bu yaklaşım hastalığın seyrinin erken
bir noktasındaki başlangıç tedavisi olarak görülebilir.
Her ne kadar diyabet tanısında belli glukoz değerleri tanımlanmışsada, diyabetik
komplikasyon riskinin bu değerlere ulaşmadan önceki prediyabetik evrede başladığı
açıktır. Tedaviye başlamak için, diyabet tanı kriterlerine uygun değerlere ulaşana
kadar beklemek hastalığın doğal seyri içinde geç kalmak anlamına gelmektedir.
Yaşam tarzı ile ilgili olarak alınacak önlemler, başlıca kilo kaybını artırarak ve
insülin duyarlılığını iyileştirerek Tip 2 diyabet gelişiminden sorumlu temel
fizyopatolojik mekanizmaları hedef almaktadır.
Yaşam tarzı değişiklikleri dislipidemi, artmış kan basıncı, obezite, prokoagülan ve
proinflamatuar aktivite de artış gibi hem diyabetin hem de komplikasyonlarının
gelişimi ile ilişkili metabolik bozukluklarda olumlu değişikliklere yol açmaktadır
(61).
2.7.2.1. Eğitim
Eğitim hem Tip 1 hem de Tip 2 diyabet tedavisinin bel kemiğini oluşturur. Diyabet
tanısını takiben hastalar bir diyabet merkezine sevk edilmeli ve glisemi kontrolü
sağlandıktan sonra hekim, hemşire ve beslenme uzmanının vereceği eğitim
programlarına dahil edilmelidir. Eğitim düzenli aralıklarla tekrarlanmalıdır.
Eğitimde hastaya basitçe diyabet anlatılır. Hastalığın sebepleri, belirtileri,
komplikasyonları hakkında bilgi verilir. Tedavi konusunda, diyet hakkında, yapacağı
egzersizler konusunda bilgiler verilir. Kullanacağı ilaçların dozları, ne zaman alınacağı,
insülinin nasıl ve ne zaman yapılacağına ilişkin bilgiler verilir. Hasta hipoglisemi
konusunda aydınlatılır. Ayak bakımı öğretilir. Hastaya kan şekerini evde kendisinin
ölçmesi öğretilir. Eğitim ayrıca hasta yakınlarına da verilir (62).
30
2.7.2.2. Tıbbi Beslenme Tedavisi (TBT)
Diyabet tedavisinin en önemli öğesi olarak tanımlanan’Diyet tedavisi’ ve’diyet
önerileri’ ifadeleri, 1994 yılı içinde Amerikan Diyetisyenler Birliği (ADA) ve Amerikan
Diyabet Birliği (ADA)’nin ortak yayınları ile değiştirilmiş,’Diyet tedavisi’ yerine ‘Tıbbi
Beslenme Tedavisi (TBT)’ ifadesinin kullanılmasına karar verilmiştir (63).
Diyabetin tedavisinde kişinin kültürel geçmişi, yaşam tarzı ve tercihlerine göre
bireyselleştirilmiş diyet uygulaması çok büyük bir öneme sahiptir. Birçok diyabetik
hastada uygun bir diyet, egzersiz ve kalori ayarıyla, antidiyabetik ilaca ihtiyaç olmadan
metabolik kontrol sağlanabilir. Önerilecek kalori miktarı, hastanın ideal ağırlığı ve
aktivitesi esas alınarak; beceri ve deneyime sahip diyetisyen ve sağlık ekibi üyelerinin
birlikte çalışması ile ayarlanır (64).
Tıbbi beslenme tedavisinde hedefler şunlardır:
Normal kan glukoz ve lipit konsantrasyonları sağlanmalıdır. Mümkün olabilen
fizyolojik seviyelere yakın kan glukoz konsantrasyonları devam ettirilmelidir.
Böylece;
1-
Hiperglisemi ve hipoglisemi önlenmelidir.
2-
Diyabetin kardiyovasküler, retinal ve nörolojik komplikasyonları önlenmeli
veya geciktirilmelidir.
3-
Diyabetli kadınların gebeliklerinin normal olarak sonuçlanmasına katkıda
bulunmalıdır.
Yetişkinde ideal vücut ağırlığı sağlanmalı ve devam ettirilmelidir. Çocuklarda
normal büyüme ve gelişme devam ettirilmelidir.
Hamile kadın, fetüs ve laktasyon için uygun beslenme sağlanmalıdır.
İnsülin kullanan kadınlarda kan glukoz seviyelerindeki dalgalanmaları önlemek için
ana ve ara öğünler zamanında alınmalıdır.
31
Tip 2 DM’lu obez hastalarda kilo verme sağlanmalı ve fiziksel aktivite de artma ile
birlikte gıda alım ve yeme alışkanlıklarında özel değişiklikler kazandırılmalıdır.
Uygun beslenme ile kişilerin genel olarak sağlığında iyileşme sağlanmalıdır (65).
Karbonhidrat (KH)
Günlük KH miktarı günlük total kalorinin % 50-60’ını teşkil eder. Karbonhidrat alımı
kan şekerinin kontrolünde odak noktadır. Bireyim glikoz ihtiyaçları, ağırlık durumu,
lipid profili ve yeme alışkanlıklarına göre karbonhidrat alımı bireyselleştirilmelidir.
Günümüzde diyabetli hastanın beslenmesinde karbonhidrat kısıtlaması
önerilmemektedir. Günlük enerji gereksinmesi, alınan karbonhidrat miktarından çok
alınan enerji miktarı ile ilişkilidir. Karaciğerin protein, yağ ve karbonhidrat gibi değişik
besin öğelerinden glikoz oluşturma özelliği bulunmaktadır. Diyette karbonhidrat alımı
sınırlandığı zaman hastada kan lipid ve kolesterol düzeyleri artmakta ve koroner kalp
hastalığına yatkınlık ortaya çıkmaktadır. Karbonhidratların kompleks karbonhidratlar
olması önerilir (15, 41).
Protein
DM‘lu kişilerde de protein oranı normal kişiye önerilen kadardır. Günlük total kalorinin
%10-20’sini protein oluşturur ancak nefropati durumunda bu oran %10‘a kadar indirilir.
Gebeler ve çocuklarda protein miktarı yüksek tutulur (64).
Yağ
Total yağ günlük kalori ihtiyacının %30’undan azını teşkil etmelidir. Diyabetli
bireylerin aterosklerotik hastalık gelişme riskleri, genel popülasyona göre önemli
derecede yüksektir. İyi kontrol edilmeyen Tip 1 DM’lu bireylerde plazma lipid ve
lipoprotein konsantrasyonları yüksektir ve DM, koroner arter hastalık riskini 3-4 kat
daha arttırmaktadır. Diyabetli bireylerin beslenme programında yağlarla ilgili temel
hedef doymuş yağ ve kolesterolü kısıtlamaktır (65).
Posa (Fiber)
Günde 40 grama kadar verilir. Glisemik ayarı düzenler, aterojenik lipitleri düşürür. Suda
erimeyen posalar gastrointestinal sistemden geçiş zamanını ve fekal kitleyi etkilerken,
32
kan glukoz ve kolesterol üzerine çok hafif etkilere sahiptir. Suda eriyen posalar ise dışkı
miktarı üzerine hafif etkiye sahipken, saf halde yenildiklerinde serum glukoz ve insülin
seviyelerini düşürürler. Kan basıncını düşürürler. Doygunluk hissi sağlar ve kilo
verdirir. Gaz, diyare gibi yan etkileri olabilir (14, 15).
Tuz (sodyum)
Günlük sodyum alımının 3 gramı geçmemesi tavsiye edilmektedir. Ancak nefropati ve
hipertansiyon varlığında <2000 mg/gün olarak kısıtlanmalıdır. Aşırı derecede sodyum
kısıtlaması ise kontrolsüz, sıvı dengesi bozuk veya postural hipotansiyonlu
diyabetiklerde zararlı olabilir (66).
Alkol
Kontrolsüz, şişman, hiperlipidemili diyabetiklerde alkol yasaklanmalıdır. Diyabeti
ayarlı sayılan, komplikasyonları gelişmemiş hastalar bilinçli olmak koşuluyla ölçülü
olarak alkol alabilirler. Alkol yemeklerle birlikte alınmalıdır, aksi halde hipoglisemi
olur (66).
Tatlandırıcılar
Tatlandırıcılar kalori içeren ve içermeyenler olarak 2 gruba ayrılırlar. Kalori içeren
tatlandırıcıların 1 gramı 4 kalori verir. En çok duyulanı fruktozdur. Glukoz ve sukroza
göre kan şekerinde daha az dalgalanmaya neden olduğu için diyette kontrollü bir şekilde
kullanılır. Aspartam, sakkarin, acesulfame K gibi kalori içermeyen tatlandırıcılar yaygın
olarak kullanılır (66).
Vitamin ve minareler
Bunların yeterli miktarda alımı sağlığın iyi şekilde devamı için gereklidir. Diyabetli
veya diyabetli olmayan hastaların vitamin ve mineral ihtiyacı farklı değildir. Bu nedenle
kalori alımı düşük olmadıkça ve birçok gıda kısıtlanmadıkça diyabetlilerde vitamin ve
mineral desteğine gerek yoktur. Ancak yaşlı, hamile veya emziren kadınlar ile sıkı
vejeteryanlarda multivitamin takviyesi yararlı olabilir. Ayrıca diyabette artmış oksidatif
strese karşı multivitaminlere olan ilgi her geçen gün artmaktadır (65).
33
2.7.2.3. Egzersiz
Onlarca yıldır egzersiz de diyabet yönetiminin temel taşlarından kabul edilmiştir.
Yürüyüş, koşma, bisiklete binme gibi egzersiz tipleri maksimal oksijen tüketimini
artırarak kalp atım hızını yavaşlatır ve total yağ kitlesi küçülür. Düzenli egzersiz ömrü
uzatır ve komplikasyonları azaltır. Nondiyabetik gençlerde egzersiz ileride gelişebilecek
Tip 2 DM’u %35-40 azaltır.
Egzersiz sırasında ihtiyaç duyulan enerji önce kas glikojeninden sonra kan glukoz ve
serbest yağ asitlerinden sağlanır. Kas glukoz ihtiyacı artar ancak insülin gereksinimi
artmaz. Artan kas glukoz gereksinimini karşılayabilmek için hepatik glukoz yapımı
artar. Hepatik glukoz yapımı glukojenoliz ve glukoneogenez yoluyla sağlanır. Kişide
enerji alımı gerçekleşmez ancak egzersiz uzar ise 2-3 saat içinde hipoglisemi gelişir.
Hipoglisemi gelişimini önlemek için, kan glukozu egzersiz öncesi ve sonrası ölçülmeli,
anormal bir durum varsa egzersize ara verilmeli, egzersiz öncesi insülin dozu azaltılmalı
ve insülin egzersiz yapılmayacak bir bölgeye uygulanmalı, egzersizin şiddet ve süresine
bağlı olarak egzersiz sonrası 24 saate kadar yiyecek alımı artırılmalıdır (67).
Diyabetli hastalarda düzenli egzersizin birçok faydası vardır. Bunlar:
Kendine özgüven ve iyi hissetme duygusu
Kardiyovasküler risk faktörlerinde iyileşme
Kan basıncının azalması
İdeal kiloya ulaşma ve sürdürme
Plazma lipitlerinin azalması
Kalp performansının yükselmesi
Trombosit agregasyonu
İnsülin duyarlılığında artma
Tip 2 DM hastalarında iyi glisemik kontrol
34
HDL’de artmadır.
Bunların yanında egzersizin metabolik, vasküler, nörolojik ve kas-iskelet sistemiyle
ilgili bir takım zararları vardır. Bunlar:
Metabolik dekompansasyon
o
Hipoglisemi
o
Paradoksal hiperglisemi
o
Ketozis
Mikrovasküler komplikasyonlar
o
Proliferatif retinopati
o
Vitreus kanaması
Makrovasküler komplikasyonlar
o
Miyokard iskemisi, infarktüs
o
Aritmi oluşması
Periferik nöropati
Ayak travması
Ortostotik hipotansiyondur (41).
2.7.3. Farmakolojik Tedavi
2.7.3.1. İnsülin
İnsülin doğrudan veya dolaylı olarak vücuttaki bütün dokuları etkileyen ve glukoz,
aminoasitler ve lipitler gibi besin olarak alınan maddelerin çoğunun hücreler içine alınıp
depo edilmesini sağlayan ve homeostazına katkıda bulunan anti-katabolik ve anabolik
hormondur (37).
35
Tıp tarihinde yalnız birkaç olay insülinin keşfinden daha çarpıcıdır. 1869 yılında Alman
bir tıp öğrencisi, Paul Langerhans, pankreasın 2 farklı tip hücre içerdiğini, bunlardan
birinci grubun sindirim enzimleri salgıladığını, ikinci grup hücrelerin ise ada veya
adacıklar oluşturduğunu rapor etmiştir. 1889 yılında Minkowski ve von Mering
pankreası çıkarılan köpeklerin diyabet benzeri bir sendrom sergilediklerini göstermiştir.
Daha sonraki yıllarda diyabet tedavisinde pankreas ekstreleri kullanılmış ancak hiçbir
çalışma tam olarak olumlu sonuçlanmamış ancak yapılan çalışmalar yıllar sonra takdir
edilmiştir. (68) İnsülinin keşfinden sonra ortopedi cerrahı Frederck Banting ve tıp
öğrencisi Charles Best köpek pankreasından küçük ölçekte insülin üretmeye başladılar,
ancak tedavide kullanılmak üzere büyük ölçekte ticari insülin üretiminde büyük sorunlar
yaşadılar. Sonraları yapılan çalışmalarla insanların ihtiyaçlarını karşılayacak miktarlarda
insülin üretimi mümkün oldu ve 1922 yılında insülin ilaç olarak tedaviye girdi.
Keşfinden bu yana klinisyenler, araştırmacılar ve ilaç şirketleri arasındaki yakın işbirliği
ile insülin ve insülin enjeksiyonu cihazlarına pek çok yenilik getirildi (69).
İnsülin polipeptid yapılı ve yaklaşık 6000 dalton molekül ağırlığında bir hormondur.
Molekül iki amino asit zincirinden oluşur. Kısa olan A zincirinde 21 amino asit, daha
uzun olan B zincirinde 30 amino asit bulunur. Zircirler birbirine iki disülfür (S-S-)
köprüsü ile bağlanır. İnsan insülini yapıca domuz insülinine çok benzer; aralarındaki tek
fark domuz insülininin B zincirinin karboksi ucunda B 30 pozisyonun treonin yerine
alanin rezidüsü içermesidir. Sığır insülini ise bir amino asit rezidüsü bakımından değil,
üç amino asit rezidüsü bakımından insan insülininden farklıdır ve bu nedenle insanda,
domuz insülininden daha fazla alerjeniktir (37).
1980’li yıllarda sentetik insan insulinin üretimine dek, tedavide kullanılan insulinin ana
kaynağı domuz ve sığır olmuştur. 1982 yılında rekombinant DNA (rDNA) teknolojisi
ile saf insan insülini sentezlenmesi insülin tedavisinde önemli bir gelişme sağlanmıştır
(70).
Günümüzde kullanılan insülin tipleri tabloda gösterilmiştir.
36
Tablo 2.7. İnsülin Preparatlarının Etki Sürelerine Göre Sınıflandırılması Ve Bazı
Özellikleri (21)
Tür/ preparat
Etki başlangıcı
Pik etki (saat)
Etki süresi (saat)
Kısa etkili insülinler
Nötral regüler
insülin
Semilente insülin
15-30 dk
30-60 dk
1-3
4-6
5-7
12-16
Orta etkili insülinler
NPH (izofan)
insülin
Karma lente
insülin
2-4 saat
2-4 saat
8-10
8-10
18-24
18-24
Uzun etkili insülinler
Protamin çinko
insülin
Ultralente insülin
7 saat
7 saat
16-18
8-14
32-36
25-36
Hızlı etkili insülinler
Lispro insülin
Aspart insülin
10-15 dk
10-15 dk
30-60 dk
45 dk
4-5
3-5
37
Kısa Etkili İnsülinler
Nötral Regüler İnsülin: Berrak solüsyon halindedir. Solüsyonun pH‘sı 7‘dir.
Ciltaltından enjekte edilir. İntravenöz verilebilen tek insülin çeşididir. Modifiye insülin
preparatlarıda aynı pH‘da olduğu için, onlarla istenilen her oranda karıştırılabilir. Kısa
etkili analog insülinlere göre fiyatı daha uygundur (37, 71).
Semilente İnsülin: Amorf lente insülin preparatıdır. Solüsyonu bulanıktır. Sadece diğer
lente insülinler ve regüler insülin ile karıştırılabilir (37).
2000>130>200>80>7> Dostları ilə paylaş: |