T. C. Erciyes üNİversitesi eczacilik faküLtesi Dİyabet tedaviSİ GÖren hastalarin hastalik ve tedavileri hakkindaki BİLGİ DÜZEYleriNİn değerlendiRİlmesi Hazırlayan

Kronik 

komplikasyonlar  

Yıllar Sonra 

Tanı sırasında olabilir 

Akut komplikasyon 

Ketoasidoz 

Hiperozmolar  koma 

 

2.6. DİABETES MELLİTUS’UN KOMPLİKASYONLARI 

Hem diyabet hem de komplikasyonları yalnızca hastayı değil, hasta yakınlarını, 

çevresini ve toplumu da sosyal ve ekonomik yönden ilgilendiren sonuçlar 

doğurmaktadır. Birçok çalışma, komplikasyonların tanıyı izleyen ilk yıllarda ortaya 

çıktığını veya tanı konduğunda hastaların komplikasyonlardan ve bunların 

sonuçlarından etkilenmiş olduklarını göstermektedir (25). 

Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) çalışmasının sonuçları ve diğer 

deneysel çalışmalar iyi bir glikoz kontrolünün diyabetin komplikasyonlarını azaltıcı 

etkisinin olduğunu göstermiştir. Diyabetlilerin mortalite ve morbidite artışının asıl 

nedeni kardiyovasküler hastalıktır. Tip 2 diyabetlilerin çoğuna eşlik eden obezite, 

insülin direnci, hipertansiyon, hiperlipidemi, koagülasyon bozuklukları riskin 

artmasında rol oynamaktadır (26). 

DM’ un akut metabolik komplikasyonları ve kronik komplikasyonları vardır. Bunlar:  

1. Akut komplikasyonlar: 

a. Diabetik Ketoasidoz (DKA) Ve Ketoasidoz Koması 

b. Hiperosmolar Nonketotik Diabetik Koma (HNKDK) 

c. Laktik Asidoz Koması (LA) 

d. Hipoglisemi 

2. Kronik komplikasyonlar: 

a. Mikrovasküler Komplikasyonlar: 

16 

Retinopati, Nefropati, Nöropati (Simetrik Periferik Nöropati, Mononöropati, 

Otonomik Nöropati) 

b. Makrovasküler Komplikasyonlar: 

Koroner Arter Hastalığı, Serebrovasküler Hastalıklar, Periferik Damar 

Hastalıkları, Diabetik Ayak 

c. Nonvasküler komplikasyonlar:  

 

Gastroparezi, Seksüel Disfonksiyon, Deri Değişiklikleri (7, 10, 27) 

2.6.1. Akut Komplikasyonlar 

2.6.1.1. Diabetik Ketoasidozis (DKA) 

İnsülinin ileri derecede eksikliği nedeni ile protein, karbonhidrat ve yağ 

metabolizmalarının ileri derecede bozulması sonucu oluşan, zamanında tedavi 

edilmezse komaya kadar ilerleyerek ölüme neden olabilen akut bir diyabet 

komplikasyonudur. Mortalitesi %6-10 civarında olup daha çok çocukluk döneminde 

görülür (15). 

DKA tablosunun oluşması için tetik çeken bir başka faktörün bulunması gereklidir. En 

sık rastlanan nedenler arasında yetersiz insülin, enfeksiyon, ağır stres (fiziksel veya 

emosyonel), hipokalemi (diüretiğe bağlı), myokard infarktüsü, travma, serebrovasküler 

ataklar, renal yetmezlik ve yetersiz sıvı alımı gösterilebilir (15, 28). 

Beyin ödemi diyabetik ketoasidozun en ölümcül olan ve en korkulan, nadir olarak DKA 

tablosundaki çocukların %0,2–1’ inde görülen komplikasyonudur. Çok hızlı, hipotonik 

ve fazla miktarda sıvı verilerek ozmotik dengenin hızlı değiştirilmesi, fazla bikarbonat 

verilmesi ve glikoz düzeyi düşerken serum sodyum düzeyinin yükselmemesi beyin 

ödeminin başlıca nedenleridir. Baş ağrısı, davranış değişikliği, üriner inkontinansı, kan 

basıncında değişiklik, bradikardi, anizokori, pupilla refleksinin kaybı, papil ödemi 

başlıca bulgulardır. Tedavi edilmezse konvülziyon ve herniasyon gelişebilir (29, 30). 

DKA tedavisinin gecikmesi çok ciddi sorunlar doğurabilir. Dolayısıyla bilinci yerinde 

olmayan veya hiperventilasyon halinde olan her hastada tanıda DKA düşünülmelidir. 

17 

İntravenöz sıvılarla sıvı replasmanı ve insülin tedavisi yapılır ve elektrolitler yerine 

konur. İnsülin tedavisi ile asidoz ve volüm fazlalığının düzeltilmesi serum potasyumunu 

düşürür, hipokalemiye neden olur. Bu durumu önlemek için potasyum replasmanı 

başlatılır. DKA tedavisinde bikarbonat yüklemesinin faydaları ise hala tartışmalıdır 

(15). 

2.6.1.2. Hiperosmolar Nonketotik Diabetik Koma (HNKDK) 

Hiperosmolar nonketotik diyabet koması, belirgin ketoasidozun yokluğunda  şiddetli 

hiperglisemi, hiperosmolarite ve dehidratasyon ile karakterizedir. İnsüline bağımsız Tip 

2 diabetes mellituslu hastalarda, önceden diyabeti olduğu bilinmeyen yaşlı hastalar veya 

sadece diyet ya da diyet ve sülfonilüreler ile tedavi edilen hafif diabetiklerde 

hiperosmolarite gelişebilir. Difenilhidantoin kullanımı, hipotermi, akut pankreatit, 

tirotoksikoz ve glukokortikoid tedavisini takiben hiperglisemik hiperosmolarite 

gelişebilir. Ayrıca akromegali ile birlikte tiazid diüretikleri, diazoksit, propranolol, 

simetidin, furasemid, kalsiyum kanal blokerleri ve enkainid kullanımından sonra fazla 

miktarda  şeker içeren içeceklerin içilmesi ve total paranteral nütrisyondan sonra 

bildirilen olgular vardır (31). 

Hastada ketoasidozu engelleyecek kadar insülin salgısı mevcuttur bu nedenle keton 

düzeyi hiç artmaz ya da çok az yükselir fakat insülin hiperglisemiyi düzeltmeye yeterli 

değildir. Eğer hastanın su alımı da düşükse, osmotik diürez sonucu ekstrasellüler sıvı ve 

plazma hacmi azalır.  İdrar hacminin ve idrarla atılan glikoz miktarının azalması, 

hiperglisemi ve hiperosmolaritenin ağırlaşmasına yol açar (31, 32). 

Tedavide ilk yaklaşım dehidratasyon ve elektrolit dengesizliği için diyabetik 

ketoasidoza benzer şekilde sıvı replasmanı ve hipergliseminin düzeltilmesi için de 

insülin tedavisi esastır. Tromboembolik olayların dehidratasyondan dolayı fazla olması 

nedeniyle antikoagülan tedavi başlangıcında uygulanır (7, 15). 

2.6.1.3. Laktik Asidoz Koması 

LA, kanda laktat konsantrasyonunun arttığı durumlarda görülen anyon açıklı bir asidoz 

durumudur. Laktik asit tüketimini engelleyen, laktatın pirüvata dönüşümünü yavaşlatan 

her olay laktik asidoza yol açabilir. 

18 

Tedavide prensip, nedenin ortadan kaldırılması olmalıdır.  Şok, hipertansiyon, 

ketoasidoz, travma, karaciğer yetmezliği, elektrolit denge bozukluğu ve renal 

yetersizlikle mücadele edilir. Asidemi ciddi ve pH 7 den düşük ise bu tedbirlerle beraber 

acilen bikarbonat tedavisine başlanmalıdır. Bu işlemin yanında yapılacak peritoneal ve 

hemodiyaliz tablodan çıkışı kolaylaştırabilecektir (33). 

Diabetes mellituslu hastalarda doku ve organlarda biyokimyasal, morfolojik ve 

fonksiyonel bir takım değişiklikler meydana gelir. Akut dönemde oluşan metabolik 

komplikasyonlar yaşamı tehdit edecek düzeyde hatta fatal olabilir, fakat bugün için asıl 

sorun uzun sürede oluşan, küçük ve büyük damarların hastalığıdır. Buna “kronik 

vasküler sendrom” da denir. Diyabetin kronik komplikasyonları tutulan sisteme göre 

Tablo 2.4.’de sınıflandırılmıştır. Diabetik mikroanjiopatik değişiklikler, diabetik 

metabolik bozukluklarla hızlanmış ateroskleroz tablosudur denebilir. Buna karşılık 

diabetik mikroanjiopatik değişimler genelde diyabete özgü ve tespit edildiğinde diyabet 

varlığını akla getiren patolojik damar bozukluklarıdır (34, 35). 

 

Tablo 2.4. Diyabetin Mikroanjiopatik ve Makroanjiopatik Kronik Komplikasyomları 

(4) 

Göz 

1.Diabetik retinopati (vazoproliferatif ve makülopatik) 

2.Vitreus kanaması 

3.Rubeozis iritis 

4.Glokom 

5.Katarakt 

6.Oküler kas felci 

Böbrek 1.İnterkapiller glomeruloskleroz (Kimmelstiel Wilson) 

2.Kronik böbrek yetersizliği 

3.Renal papiller nekroz 

4.Kronik pyelonefritis 

5.Renovasküler hastalıklar ve hipertansiyon 

Periferik sinir ve 

merkezi sinir sistemi 

1.Somatik Diabetik nöropati 

2.Otonom Diabetik nöropatisi 

3.Diabetik inmeler 

19 

Kardiyovasküler sistem 

1.İskemik kalp hastalıkları 

2.Diabetik kardiyomiyopati 

3.Diabetik periferik arter hastalığı 

4.Diabetik arteryal organ beslenme bozukluğu 

Deri ve bağ dokusu 

1.Necrobiosis lipoidica diabeticorum 

2.Xantoma diabeticorum 

3.Granuloma annulare 

4.Fronkuloz 

5.Mikotik infeksiyonlar 

Gebelik  

1.İri bebek gelişimi insidansında artış 

2.Kongenital defekt (bebekte) 

3.Gebelikte miad gecikmesi 

4.Neonatal hipoglisemi 

5.Neonatal ölüm değerlerinde artış 

 

2.6.1.4. Hipoglisemi 

Düşük kan şekeri veya düşük kan glukozu olarak adlandırılan hipoglisemi, dolaşımdaki 

glukoz seviyesinin normalin altına düşmesi durumudur. İnsülin tedavisinin en sık 

görülen yan tesiridir. Tip 1 diyabetlilerde Tip 2 diyabetlilere göre daha sık ortaya çıkar. 

Bazen OAD ilaç alanlarda da olur, bu nokta bilinmezse insülin almayan bu tür 

hastalarda hipoglisemi komasında kuşkulanılmaz, tedavi yapılmaz ve sonuçta ölüm 

oranı artar (36, 37). 

Hipogliseminin oluşmasını anlamak için organizmadaki normal glukoz homeostazisi 

bilinmelidir. Normal şartlarda glukoz beyin için zorunlu bir yakıttır. Dolaşımdaki 

glukoz seviyesi düştüğünde beyin fonksiyon göremez ve hipoglisemi semptomları 

oluşur.  Beyin glukoz sentezleyemediği için sürekli bir glukoz kaynağına ihtiyaç vardır; 

glukoz arteryel kandan kolaylaştırılmış difüzyon ile alınır. Plazma glukoz 

konsantrasyonu fizyolojik sınırların altına düştüğünde kandan beyine oksijen taşınması, 

beyin enerji metabolizması ve fonksiyonu için yetersiz hale gelir ve hipoglisemiyi 

önleyici mekanizmalar devreye girer. Beyin ayrıca keton cisimlerini de enerji kaynağı 

olarak kullanabilir. Bu durum, uzun süre aç kalmış kişilerde oldukça düşük kan glukoz 

20 

seviyelerine rağmen, hipogliseminin bulgu ve belirtilerinin neden oluşmadığını izah 

eder (38). 

Plazma glukoz düzeyleri besin tüketimi ve aktivite düzeyindeki büyük farklılıklara 

rağmen dar sınırlar arasında sürdürülür; genellikle 60-150 mg/dl arasındadır. Normalde 

glukozun başlıca kaynağı diyettir. Ancak öğünler arasında veya açlıkta, serum glukoz 

düzeyleri başlıca glukoneogenez ve karaciğerde glikojen yıkımı ile sürdürülür. 

Genellikle KC glikojen deposu plazma glukoz düzeyinin 8 ile 12 saat sürdürülmesi için 

yeterlidir, ancak egzersiz nedeniyle glukoz gereksinimi artmışsa veya glikojen depoları 

hastalık veya açlığa bağlı olarak azalmışsa bu süre daha kısa olabilir ve sonuçta 

hipoglisemi meydana gelir.  

Glukoz düzeyleri hipoglisemi sınırına yaklaştığında ve ulaştığında karşı-düzenleyici 

hormon cevapları tipik bir sırayla ortaya çıkar. Glukagon bu cevapların ilki ve en 

önemlisidir. Glikojenoliz ve glukoneogenezi uyarır. Glukagon yetersizliğinde 

katekolaminler hipoglisemiye akut cevap oluşturmada önemli bir rol üstlenir. Uzayan 

hipoglisemilerde ise büyüme hormonu ve kortizol glukoz kullanımını azaltıp, üretimini 

destekler (39). 

Tanı için hipoglisemi semptomları, düşük kan şekeri (<55 mg/dl) ve semptomlarn 

karbonhidrat verilmekle düzelmesi en geçerli ölçüdür. Buna Whipple Triadı adı verilir. 

Bununla beraber semptomlar olmasa da gliseminin 55 mg/dl’nin altında olması tanı 

koydurucu niteliktedir. 

Hipogliseminin semptomlarını iki grupta toplayabiliriz: Adrenerjik ve nöroglikopenik. 

Adrenerjik belirtiler arasında anksiyete, sinirlilik, titreme, terleme, açlık hissi, çarpıntı, 

irritabilite, solukluk, bulantı, ateş basması, anjina sayılırken; nöroglikopenik belirtiler 

baş  ağrısı, bulanık görme, paresteziler, güçsüzlük, yorgunluk, konfüzyon, kulak 

çınlaması, unutkanlık, koordinasyon bozukluğu, mental bozukluklar, davranış 

değişiklikleri, üşüme duyumu, sabah uyanma güçlüğü, senil demans, organik 

personalite sendromu, geçici hemipleji, geçici afazi, kas kontraksiyonları ve komadır 

(40). 

Tedavi veya nüksün engellenmesi için mümkünse altta yatan neden yok edilmelidir. 

İnsülin kullanan ve öğün atlayan diyabetik hastalardaki hafif hipoglisemi, kan şekeri 

21 

normal düzeye çıkana kadar her 30 dakikada bir 12-18 gram oral karbonhidrat alımıyla 

tedavi edilebilir. Daha ağır hipoglisemi durumlarında subkutan veya intramusküler 

olarak uygulanan 1 mg glukagon tedavi edicidir. Komadaki hastalara ise  glukagon 

inrtavenöz olarak uygulanabilir (41). 

2.6.2. Kronik Komplikasyonlar 

2.6.2.1. Mikrovasküler Komplikasyonlar 

Diabetik Retinopati (DR): Diyabetik retinopati gözün retina bölümündeki küçük 

damarların hastalığıdır. Toplumdaki görme bozukluklarının önemli bir nedenidir. 16-65 

yaş arasında görülen körlüklerin %20’sinden sorumludur. Diyabetlilerin yaklaşık 

%2’sinde retinopatiye bağlı körlük oluşur. Halen kökten bir tedavisi yoktur ancak bu 

istenmeyen sonuç düzenli izleme ve günümüzde yaygın olarak kullanılan lazer tedavisi 

ile azaltılmaya çalışılmaktadır. Diyabetin süresi göz komplikasyonları ile direkt 

ilişkilidir. Diyabetin başlamasından 20 yıl sonra Tip 1 diyabetli olguların hemen hemen 

tümü, Tip 2 diyabetli olguların ise %60’ından fazlasında çeşitli oranlarda retinopati 

gelişmektedir (7, 42, 43). 

Diyabetik retinopatideki temel patoloji mikrooklüzyon ve damar permeabilitesindeki 

bozulmadır. Oklüzyon sonucu retinal hipoksi gelişir. Bunun ardından da geç evrelerde 

yeni damar oluşumları izlenir. Permeabilite artışına bağlı olarak da eksuda, hemoraji ve 

retina ödemi izlenir (44). 

Diabetik retinopati taraması; pubertal başlangıç gösteren DM için hastalık başlangıcından 5 

yıl sonra veya 11 yaşından sonra veya puberte başladıktan sonra yılda bir kez yapılmalıdır. 

Puberte sonrası DM gelişenlerde ise hastalık başlangıcından 2 yıl sonra ve yılda bir kez 

yapılmalıdır (45). 

Diabetik retinopatiye karşı en etkin önleyici tedavi yöntemi glisemik kontrolün iyi 

yapılmasıdır. Yoğun insülin tedavisi ile retinopati ilerlemesinin yavaşlatıldığı ve proliferatif 

retinopati gelişiminin azaldığı gösterilmiştir. Buna karşın ilerlemiş retinopati iyi metabolik 

kontrol ile düzeltilemez (46). 

Diabetik Nefropati (DN): Diabetik nefropati olarak adlandırılan klinik sendrom persistan 

albuminüri, kan basıncında yükselme, glomerül filtrasyon hızında (GFH) progresif azalma 

22 

ve kardiyovasküler morbidite-mortalitede artış ile karakterizedir (7). 

Diabetik nefropati 

özellikle batı ülkelerinde terminal böbrek yetmezliğinin esas nedenidir. Diabetik 

nefropatinin insidansı Tip 1 DM ve Tip 2 DM’da birbirine yakındır. Tip 1 DM’lu 

hastaların %30-40’ında DN görülür. Bu hastaların çoğunda hastalığın başlangıcından 

itibaren 10 yıl içinde önemli derecede renal hasar saptanmaktadır. Toplumsal verilere 

dayanan çalışmalara göre Tip 2 DM’da nefropati prevalansı % 5-10’dur. Bunun nedeni 

bu hastaların uzun bir subklinik hiperglisemi yaşamış olmalarıdır. Benzer çalışmalar 

diabetik nefropatinin insidansının Tip 2 DM hastalarında 20. yıldan sonra %25-60 

olduğunu göstermiştir (47). 

DN, artan sayıda hastanın son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) geliştirmesinden 

dolayı önemli bir sağlık sorunudur. ABD’de yeni gelişen SDBY’nin %40’ını DN 

oluşturmaktadır. Tanım olarak DN, diğer böbrek hastalıkları olmadan, diyabetli bir 

hastada sürekli idrar albümin çubuğunun pozitif olması veya günde 300 mg’dan fazla 

albümin ekskresyonudur. DN, diyabetin geç bir bulgusu gibi görünmekle beraber, 

DN’den önce fizyolojik, patolojik ve klinik belirtiler olur (48). 

Diyabetik nefropatinin tedavisi özellikle glisemi kontrolü, mikroalbüminüri ve 

hipertansiyon tedavisi, fizyopatolojide yer alan faktörlerin tedavisi ve son dönem 

böbrek yetmezliğinin tedavisi aşamalarından oluşur (49). 

Diabetik Nöropati: Nöropati periferik ve otonom sinir siteminde oluşan bozukluklardır 

ve diyabette hipergliseminin etkisiyle yaygın olarak ortaya çıkar. Diyabetik nöropatinin 

görülme sıklığı farklı gruplarda %5 ile %60 arasında değişen oranlarda bildirilmiştir. 

Ortalama olarak diyabetlilerin tanı konduğu anda %10’unda nöropati olduğu, tanıdan 20 

yıl sonra bu oranın %20’ye çıktığı belirtilmektedir. Diyabetik nöropati hiperglisemi ile 

yakın ilişki içindedir. Diyabet kontrolü kötü olanlarda nöropati sıklığı artmaktadır. 

Fakat bazı durumlarda iyi diyabet kontrolüne rağmen nöropatinin ortaya çıkması 

genetik faktörlerin etkili olduğunu düşündürmektedir (43). 

Diabetik ayak sorunlarının etiyolojisindeki en önemli neden nöropatidir. Semptomlar 

genellikle ayaklarda başlayıp ellere doğru yayılabilir. Geniş lifler motor güç, pozisyon, 

vibrasyon hissini kontrol eder ve klinikte halsizlik, derinden gelen ağrı, hissizlik ve 

karıncalanma, kas atrofisi ile kendini belli eder. Tanı vibrasyon hissi, derin tendon 

refleksleri ve kantitatif sensoryal testlerde kayıp, elektrofizyolojik anormallikler ve sural 

23 

biyopside lif kaybı ile kendini gösterir. Ancak esas morbidite ve mortaliteye yol açan 

küçük lif tutuluşudur (7).  

Primer tedavi kan şekerinin kontrol altında tutulmasıdır. İyi metabolik kontrol ile klinik 

nöropati % 60 geriler. Ayrıca tutulan bölgeye göre semptomatik ve destekleyici tedavi 

yapılır. Ağrılı diabetik nöropati için asetaminofen ve ibuprofen kullanılabilir (50). 

2.6.2.2. Makrovasküler Komplikasyonlar 

Makrovasküler Hastalıklar:  Günümüzde diabetes mellitusta makrovasküler hastalık 

prevalansı artmıştır. Diyabette makrovaskuler hastalık hipertansiyon, aile öyküsü, sigara 

içiciliği, hiperlipidemi varlığı sonucu kolaylaşan bir durumdur. Büyük damar 

hastalığının yol açtığı kardiyovasküler, serebral ve periferik damar lezyonları en önde 

gelen ölüm sebebidir. Büyük damar hastalığı diyabetik hastalarda daha erken başlar ve 

daha sık görülür (26,  51). 

Diyabet süratlenmiş ateroskleroz için özellikle kadınlarda, risk faktörüdür. Ateroskleroz 

riski özellikle kontrolsüz diyabetlilerde fazladır; çünkü ek olarak hiperkolestrolemi ve 

hipertrigliseridemileri vardır. Koroner, serebral ve periferik damarlar olaya iştirak 

ederler. Artmış insidansda MI, felç ve gangrene rastlanır.  

Büyük damarlara ait değişiklikler, diyabetlilerde farklı değildir. Fakat daha erken 

yaşlarda başlar ve daha sık görülür. Büyük damar hstalığı ve komplikasyonları 2-3 misli 

daha fazladır. Erişkin diyabetlilerin % 65-75‘i kalp veya büyük damar hastalıklarına 

bağlı hastalıklardan ölmektedir (14).  

Diyabetli olmayanlarda 40 yaşa kadar her iki cinste de ateroskleroz ve 

komplikasyonlarının prevalansı düşüktür (%2-5). 40-60 yaşları arasında %35-45‘e 

kadar çıkar; 60 yaşından sonra %40-60‘tır. Erkeklerde 5-7 kere daha sıktır. 

Diyabetlilerde ise ateroskleroz ve komplikasyonları her yaşta kadınlarda daha fazla 

olmak üzere artmıştır. Diyabetlilerde kardiyovasküler sistemin en ağır şekilde tutulumu, 

sıklığı, giderek azalmak üzere koroner arter hastalığı, periferik damar hastalığı ve 

gangren, beyin infarktı, renal ateroskleroz, intraserebral hemoraji, ateroskleroz 

etiyolojili aort anevrizması oluşumu şeklinde görülür (14). 

24 

Diyabetik kalbin fonksiyonu ve yapısı genellikle anormal olup kalp yetmezliği 

gelişimine yatkınlık gösterir. Bu diyabetik kardiyomiyopati varlığı ile açıklanabilir ve 

diyabetik hastalarda miyokardiyumda görülen morfolojik değişiklikler nedeniyle KKY 

gelişim riskinin fazla olduğu düşünülmektedir. Diyabetik hastalarda sol ventriküler 

kitlenin glukoz intoleransı olan hastalara göre daha fazla olduğu saptanmış olup bu 

aradaki farkın artmış miyokardiyal fibrozis nedeniyle olduğu gösterilmiştir. 

Sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp yetmezliği olan diyabetik hastalarda tedavinin 

amacı non-diyabetik hastaların tedavi ilkeleriyle aynıdır ve amaç konjesyonu 

düzeltmek, hastalığın progresyonunu yavaşlatmak ve yaşam süresini uzatmaktır (7). 

Diabetik Ayak: Alt ekstremite ülserleri diyabetin ciddi bir komplikasyonudur. ABD'de 

16 milyondan fazla kişide diyabet hastalığı vardır ve bunların % 15'i yaşamlarının bir 

noktasında ayak ülserine yakalanmıştır. Alt ekstremite ampütasyonlarının yaklaşık 

yarısı diabetes mellitus nedeniyledir. Alt ekstremite kaybı, yaşam kalitesinde azalma, 

sağlık masraflarında artma ve eşlik eden başka bir tıbbi soruna daha zemin 

hazırladığından dolayı bu kişilerde takip eden 5 yılda ölüm veya yeni bir uzuv kaybı 

ihtimali, ampütasyon olmayan kişilere göre daha fazladır (52). 

Diyabetin ayaklar üzerinde çeşitli etkileri vardır. Periferik nöropati ayaklarda duyu 

azalmasına, otonomik nöropati cilt kuruluğuna, damarlardaki daralma ve tıkanmalar ise 

kan akımının azalmasına ve yara iyileşmesinin güçleşmesine neden olur. Bu nedenle 

diyabetiklerde ayak bakımı çok önemlidir ve bu konuya yönelik hasta eğitimine diyabet 

tanısı konulduktan hemen sonra başlanmalıdır. Ayaklardaki duyu kaybı, dokunma ve 

ağrı duyusunun kaybı ile birlikte olabilir. Bu nedenle ciddi yaralanmalar fark 

edilmeyebilir ya da fark edildiğinde olay ilerlemiş olabilir. Ayrıca hastalar ağrı 

duymadıkları için ayaklardaki yaralanmalar önemsiz görülebilirler. Bu nedenle 

diyabetik ayak diyabetli hastaların en sık hastaneye yatış nedenleri arasındadır. 

Diyabetli hastaların ayak bakımı konusunda eğitilmesi alt ekstremite problemlerinin 

önlenmesinde önemli rol oynar. Bu nedenle risk altında olan bireylerin erken tanınması 

ve tanı konulduktan sonra da yaşam boyu eğitiminin sürdürülmesi oldukça önemlidir. 

Çünkü eğitim ile diyabetli hastalarda görülen komplikasyonlar azalacağı gibi yaşam 

kalitesi de artacaktır (53). 

25 

Ayak ülseri veya ampütasyon için risk faktörleri şunlardır: erkek cinsiyet, diyabet 

süresinin 10 yıldan uzun olması, periferik nöropati, ayakta yapısal anormallik (kemik 

anormallikleri, kallus, kalınlaşmış tırnaklar), periferik vasküler hastalık, sigara ve ülser 

veya ampütasyon hikayesi. Ayrıca kötü glisemik kontrol de bir risk faktörüdür: 

HbA1c‘deki her %2’lik artış, alt ekstremitede ülser riskini 1,6 kez, alt ekstremite 

ampütasyon riskini ise 1,5 kez artırır (10, 54). 

Diabetik ayak ülserleri için literatürde birçok sınıflandırma mevcuttur fakat günümüzde 

yaygın olarak Wagner ülser klasifikasyon sistemi kullanılmaktadır. Bu sınıflama ülserin 

alanı, derinliği ve doku hasarına göre yapılmıştır. Wagner sınıflamasın Tablo 2.5.’de 

özetlenmiştir:  

 

Tablo 2.5. Wagner Ülser Klasifikasyon Sistemi (55)