Tibbiyot institutlari talabalari uchun

Nefrotik sindrom etiologiyasi

Birlamchi glomerulonefrit.(o`tkir va surunkali) Buyraklarni zararlanishida: tizimli kasalliklar amiloidos qandli diabet o’tkir osti infeksiyon endokardit parazitar kasalliklar ( malayariya, shistosomoz) surunkali virusli gepatit o’smalar ( bronxogen rak, buyrak parenximasi saratoni, yomon sifatli limfoma) Buyrakning dori vositalari bilan zararlanishida Veno’z bosimni ortishi: dimlanish yurak etishmovchiligi, konstiriktiv perikardit, buyrak venalari tro’mbo’zida.

Buyrak arterial gipertenziyasi.

Buyrakning ko'p kasalliklari avvalo o'tkir va surunkali glomerulonefrit, pilonefrit, nefroskeleroz va qon tomirlarining har hil shikastlanishlari arterial qon bosimini ko'tarilishi bilan gipertenziya kechadi. Arterial gipertenziyaning patogenezi asosan gumoral bo'lib buyrakda ishemiya bo'lgan vaqda yukstaglomerulyar apparat tomonidan ko'p miqdorda renin ishlab chiqariladi. U o'z navbatida qondagi gipertenzinogenga ta'sir qilib angiotenzinogenga aylantiradi va u fermet ta'sirida angiotenzinga aylanadi. Angiotenzin aldosteronni ishlab chiqarishni ko'paytiradi, arteriollarni toraytiradi, arterial bosimni ko'taradi. Buyrak gipertenziyasi hamma gipertenziyalar ichida 10-12%ni tashkil qiladi, Gipertenziya kasalligi ham hamma arteriolalarni toraytirib a'zolarda qon aylanishni buzilishiga olib keladi. Jumladan buyrak arteriyasida ham u reninni ko'p ishlab chiqarishga sabab bo'ladi. Shuning uchun ham gipertoniya kasalligining ma'lum bosqichida buyrak mexanizmi qo'shiladi. Buyrak gipertenziyasining o'ziga xos xususiyatlaridan biri bu diastolik bosimning yuqori bo'lishidir. Gipertenziyaning klinik ko'rinish xilma-xil: qattiq bosh og'rig'i. quloqda muntazam shovqin, paresteziya, ya'ni sezgilarning pasayishi, tirishish ba'zan ko'ngil aynishi, qusish kuzatiladi. Har xil qon oqishlar va qon quyilishlar paydo bo'lishi mumkin, gipertenziya tufayli yurak qon tomir etishmovchiligi kuzatilishi mumkin. Bu vaqtda harsillash, yurakning tez urishi, yurak sohasida og'riq bo'ladi. Bo'g'ilish huruji o'tkir yurak astmasi shaklida bo'liib o'pka shishiga olib kelishi mumkin. bundan tashqari ko'z tubida o'zgarish rivojlanadi. Vena qon tomirlari kengayib arteria qon tomirlar torayadi. To'r parda shishib unga qon quyilishi mumkin. «Ko'z tubi - buyrak oynasi» deyiladi. Neyroretinitda ko'z xiralashib bemor ko'pincha ko'z do'xtiriga murojaat qiladi. Gipertenziya va ateroskleroz natijasida mia qon aylanishi buzilishi, falach bo'lishi, sezgilar buzilishi va nihoyat infarkt bo'lishi mumkin. Shunday qilib buyrakning ayrim kasalliklarida uning klinik ko'rinishida gipertoniya sindromi birinchi o'rinda bo'lib, kasallik kechishini va yakunini hal qiladi.

Buyrak eklampsiyasi.

Eklampsiya - (grekcha - eklampsis - tirishish) o'tkir glomerulonefritda xomiladorlar nefropatiyasida kuzatilib, uning patogenezida miya ichi bosimini ortishi miya to'qimasini shishi va serebral angiospazm katta rol o'ynaydi. Bunda qattiq bosh og'riydi, qusish, qisqa vaqt xushidan ketish, gapirolmay qolish, o'tib ketadigan falajlik, arterial bosimning tez ko'tarilishi kuzatiladi. Tirishish birdan boshlanadi. Oldin tonik qisqarish bo'lib 1-1,5 daqiqadan so'ng klinik qisqarishga o'tadi. Bemorning yuzi ko'karadi, bo'yin venalari bo'rtib chiqadi, har tomonga og'adi, tilini tishlab oladi, og'zidan ko'pik ajraladi. Ko'z qorachig'i kengaygan va yorig'likka reaksiya bermaydi. Ko'z olmasi qattiq. Pulsi tarang sirak, arterial qon bosimi baland. Buyrak eklampsiyasi huruji bir necha minut davom etadi, so'ngra bemor biroz vaqt sopor yoki koma holatida yotadi keyin o'ziga keladi. Bu klassik shaklida shunday kechadi.

Buyrak etishmovchiligi, uremik koma.

Buyrak etishmovchiligi shunday holatki, bunda buyrak faoliyati buzilishi natijasida azot modda almashinuvida hosil bo'lgan chiqindilar qonda ushlab qolinadi.

O'tkir buyrak etishmovchiligi.

O'tkir buyrak etishmovchiligi. Bu to'satdan buyrak shikastlanganda ya'ni shokda, organizm zaharlanganda, yuqimli kasalliklarda kelib chiqadi. Bunda buyrak kalavasida va naychalarida distrofik o'zgarishlar kelib chiqadi. Ba'zan zaxarlar buyrak parenximasiga ta'sir qilishi mumkin. ikkala holatda ham buyrak kalavasida filtrasiya buziladi va oliyguriya kelib chiqadi. U anuriyagacha borishi mumkin. Organizmda kaliy, natriy, fosfor, azot chiqindilari to'planadi.

O'tkir buyrak etishmovchiligi tez rivojlanib bemorlar og'ir holatda bo'ladi, ular qusadi, nafas olishi buziladi, aretrial bosim ko'tariladi, shish paydo bo'ladi. Agar bir necha sutka ichida anuriya va azotemiya yo'qotilmasa u holda bemor o'ladi. O'tkir buyrak etishmovchiligini to'rtta bosqichi bor.

1. Birnecha soatdan 1-2 sutkagacha bo'ladi. Bunda bir kasallik simptomi bo'ladi.

2. Oligoanurik bosqichi - diurez o'zgaradi (anuriya), uremik zaharlanish, suv - elektrolit buzilishi siydikni tekshirganda proteinuriya, silindruriya, eritrosituriya aniqlanadi. Bu bosqichda bemor yo o'ladi yo tuzaladi.

3. Poliuriya bosqichi - siydik ajrahshi ko'payadi, azot chiqindilari qonda kamayadi, siydikda patologik o'zgarishlar yo'qoladi.

4. Sog'ayish bosqichi - qoldiq azot, mochevina va kretinin miqdorini qonda me'yoriga kelish kunidan boshlab 3-12 oy davom etadi.

Surunkali buyrak etishmovchiligi.

Sekin rivojlanib boruvchi qaytarib bo'lmaydigan patalogik jarayon bo'lib unga nefroskleroz olib keladi. Buning yashirin davri va klinik davri bo'ladi. Buyrak etishmovchiligining birinchi belgilari faoliyat ko'rsatayotgan buyrak parenximasining 1/4 qismi kamayganda ko'rinadi. Jarayon rivojlanib borishi bilan siydik ajralishining sutkalik ritmi o'zgaradi (izuriya, nikturiyagipogenostenuriya) kuzatiladi. Asta sekin qonda azot chiqindilari oshib boradi (qoldiq azot, mochevina, kreatinin, indika). Shuni ta'kidlash kerakki qonda indikanni ortishi (norma 0,02-0,08 mg%) surunkali buyrak etishmovchiligining birinchi va eng aniq belgisi hisoblanadi, chunki uning qondagi miqdori oqsilga bog'liq emas va u to'qmalarda to'planmaydi. Keyinchalik azot chiqindilarining qonda ko'payishi bilan uremiya kelib chiqadi.

Uremiyaning ayrim belgilari teri shilliq qavatlari orqali azot chiqindilarining ajralishi hisobiga bilinadi. Teridan ammiak hidi keladi. Bu qonda azot qoldig'i 100 mg% ga etganda paydo bo'ladi. Azot chiqindilari ayniqsa mochevina meda-ichak shilliq qavatidan ajralib ammiak tuzini hosil qiladi va meda shilliq qavatini ta'sirlab, ko'ngil aynish, qusish (uremik gastrit), ich ketishi (uremik kolit)ga olib keladi. Nafas yo'llarini ta'sirlanishi laringit, traxeit, bronxit keltirib chiqaradi. Og'izda stomatit, gingivit bo'ladi. Terida mochevina tuzlarini ko'rish mumkin. Ular chidab bo'lmaydigan qichishga olib keladi. Zaxarlanish rivojlanib borishi uremik pankarditga olib keladi. Yurak sohasida perikard ishqalanish shovqini eshtiladi. Bu shovqin kasallikning terminal bosqichida eshtiladi. Umumiy zaxarlanish sababli uyqu, xotira buziladi, apatiya rivojlanadi, ko'rish xiralashadi. Bemorlarda modda almashinuvi keskin o'zgaradi, kaxeksiya rivojlanadi, jigar faoliyati, ilikda o'zgarish bo'ladi, toksik uremik anemiyaga olib keladi. Leykositoz, trombositopeniya kelib chiqadi. Har xil qon oqshlar kelib chiqadi, terida gemorragiyalar bo'ladi. Keyinchalik zaxarlanish rivojlanishi bilan bemor tez-tez es xushini yo'qotadi va komaga tushadi (uremik koma). Nafas olishi siyrak shovqinli, chuqur (kusmaul nafasi)

Ohirgi bosqichida bemor chuqur komada yotadi; vaqti -vaqti bilan ayrim muskullaris tirishadi, bir necha kundan so'ng bemor o'ladi. Uremya (grek urina - siydik, kaima qon) - siydikni qonga o'tib ketishi -organizmni og'ir zaharlanishi. O'tkir uremiya nefrotoksik moddalar bilan zaharlanganda (simtob, qo’rgoshin. barbituratlar) vujudga keladi.

Surunkali uremiya juda ko'p surunkali buyrak kasallikklarning ohirgi bosqichida rivojlanib nefroskleroz bilan tugaydi. (Surunkali, glomerilonefrit, buyrak tomiridagi shikastlanishi va h.k.). bunda organizmda juda ko'p miqdorda organic moddalar ayniqsa oqsil metabolizimining hosilalari, ammiak, siydik kislota, kreatin, ammonin kislotalar, undan fenollar peptidlar va boshqa moddalar ushlab qolinadi. Oksidlanish qayatarilish jarayonlari buzilib, gipoksemiya va to'qima gipoksiyasi vujudga keladi.

Xususiy patologiya.

Buyrak kasalliklari ancha kop tarqalgan kasalliklar qatoriga kirib u birlamchi va ikkilamchi bolishi mumkin. Birlamchi - bunda patalogik jarayon buyrakdan boshlanadi yallig'lanish allergic autoimmun. Ikkilamchi bu vaqtda boshqa kasallik hisobiga buyrak shikastlanadi, masalan gipertoniya kasalligL ateroskleroz, qandli diabet, kollagenozlar, podagra va h.k.

Diffuz glomerulonefrit

Yoyilgan glomerulonefrit - umumiy autoimun yallig'lanish kassalligi bo'lib buyrak kalavasining shikastlanishi ustunligi bilan kechadi. O'tkir va surunkali glomerulonefrit farqlanadi.

O'tkir giomerulonefrit

Etiologiyasi.

Odatda o'tkir yuqumli kassalik o'tkazgandan so'ng tezda boshlanadi (angina, qizilcha, o'tit pnevmoniya). Bunda gemolitik streptokoke A gruppasining 12 tipi katta rol o'ynaydi. Bazan qattiq sovqotgandan, vaksinasiyadan keyin ham glomerulonefrit rivojlanishi mumkm.

Patogenezi O'tkir nefritni boshlanishi streptokokka qarshi antitelo ishlab chiqarish vaqti bilan mos keladi. Antigen antitelo kompleksi buyrak kalavasining endoteliya va epiteliya, hamda bazal membranasida o'tirib ularni shikastlaydi. Doim ikkala buyrak shikastlanadi. Klinik ko'rinishi.

O'tkir nefri bilan ko'proq yoshlar o’smirlar kassalanadi. Bemorlar shishib ketishdan, siydik ajralishi kamayishidan, bosh og'rigi, harsillash qusish, yurak bel sohasidagi og'riqdan, ko'rish yomonlashishidan, umumiy holsizlani.sh.dan shikoyat qiladilar. Kassallik klinikasida uchta asosiy alomat hos. Shish, arterial gipertenziya va siydikda o'zgarish bo'lishi. Shishlar kasallikning eng dastlabki va doimiy belgilaridan biri hisoblanadi. U 80% - 90% da kuzatiladi. U yuzda ayniqsa qovoqlarda bo'lib, ko'z yumulib ketadi. Shish tanaga tez tarqaladi. Ichki bo'shliqlarga ham yig'ilishi mumkin. Arteriya bosimining ko'tarilishi ham erta paydo bo'ladigan belgilardan hisoblanadi. Asosan diastollik bosim ko'tariladi, u arteriya devorining tarangligiga bog'liq.

Odatda o'tkir nefritda arterial bosim uzoq vaqt saqlanmaydi, u meyorigacha pasayadi. Agar bosim (3-4 hafta) saqlanib tursa, u holda chap qorincha gipertrofiyasi rivojlanadi. Siydikdagi o'zgarish uning 500-400 ml. gacha kamayishidan boshlanadi. Og'ir hollarda anuriya bo'ladi. Makrogematuriya bo'lsa siydik rangi go'sh yuvindisiga o'hshab qoladi. Bu 15% bemorlarda uchraydi. Siydikning solishtirma og'irligi baland. proteinuriya aniqlanadi, silindrlar bo'lishi mumkin. Azotemiya kamroq rivojlanadi, u faqat uzoq vaqt davom etgan anuriyada kuzatiladi. Agar kasallikning umumiy va mahalliy belgilari 6 oy davomida o'tib ketmasa, surunkali turga o'tadi deb hisoblash mumkin.

Surunkali yoyilgan glomerulonefrit.

Ko'pincha bu o'tkir nefntning natijasi hisoblanadi. Kasallik rivojlanishida organizimda sensiblizatsiya reaksiyasini ushlab turuvchi guruhlari infeksiya o'chog'i katta ahamiyatga ega.

Klinik ko'rinishi. Holsizlik, bosh og'rishi, harsillash, ishtahaning pasayishi, bel sohasida simillagan og'riq kuzatiladi. Keyinchalik shishlar, arterial gipertenziya, gematuriya qo'shiladi. Bemorning tashqi ko'rinishi sog'lomga o'hshaydi, ammo siydikda patologik o'zgarishlar aniqlanadi. Yurak chegarasi chapga siljiydi asta - sekin yurak etishmovchiligi belgilari rivojlanadi. Ko’z tubi o'zgaradi, gipertenziya rivojlanadi. Surunkali nefri to'lqinsimon kechadi, siydikda o'zgarish bo'lishi, shishlar bo'lmasidagi, o'zini yahshi his qilishi kasallikning qaytalanib turish davri bilan almashadi (shish, gipertenziya) kasllikning qayatalanishiga o'ta sovqatish, charchash, ruhiy shikastlanish va boshqalar imkon yaratadi. Kasallik ko'pincha kuz va qish oylarida zo'rayadi. Kasallikning kechishi va uning belgilariga qarab surunkali nefritning quyidagi turlari farqlanadi.

• Nefrotik tur

• Gipertonik tur

• Aralash tur

Latent davri engil kechadi rivojlanayotgan buyrak etishmovchiligining birinchi belgisi siydikning solishtirma og'irligi pasayishi hisobalanadi. (gipostenuriya) shundan so'ng sutkada ko'p 3-4 litr siydik ajrala boshlaydi -bu kompensator poliuriya bosqichi deyiladi. Poliuriya azot chiqindilarini organizmdan yuvib chiqarishga imkon beradi. Keyinchalik konsentratsiyalash qobiliyati pasayadi va gipoizostenuriya rivojlanadi, so'ngra ikkilamchi bujmaygan buyrak hosil bo'ladi.

Nefrotik turi buyrakning distrofik shikastlanishidan kelib chiqadigan simptomlar majmuasi bo'lib, rivojlangan proteinuriya, gipoproteinemiya, giperlipidemiya va shishlar bilan kechadi. U o'tkir va surunkali bo'ladi. O'tkir nefrotik sindrom yoki zaharlangan buyrak ko'pincha og'ir kechadigan yuqumli to'kzik kasallilarda ich terlami, bezgak, gripp, nefrotoksiklar bilan zaharlanganda (simob, tetrahlorid) kuyganda, va boshqalarda kuzatiladi. Klinik ko'rinishi og'ir shaklida oliguriya bo'ladi, siydik konsetirlangan, solishtirma og'irligi baland, oqsil bo'ladi, har-xil tsilindirlar, eritrotsitlar biyrak epiteliya hujayralari lekotsitlar uchraydi. Eng ogir hollarda anuriya bo'ladi qonda azot chiqindilari to'planadi bemor uremiyadan o'ladi.

Surunkali glomerulonefritda, bezgakda, sepsizda, silda kollaginozlarda, qantli diabetda, amiloidozda va boshqa kasalliklarda kuzatiladi. Buning rivojlanishida ohirgi vaqtlarda anatomik mehanizmlarga e'tibor qaratilmoqda. Klinik ko'rinishi. Birdan-bir va asosiy shikoyati ko'pincha shish hisoblanadi. Ayniqsa u yuzida ko'rinadi: qovoqlari shishgan, oqargan ko'zlari qisil, ertalab ko'zi qiyinchilik bilan ochiladi. Shish belga, oyoq qo'llarga tarqalishi mumkin, arterial bosim o'zgarmagan yoki past. Shish paydo bo'layotganda diurez kamayadi. Ko'pincha 250 dan 400 ml gacha siydik ajraladi, uning solishtirma og'irligi baland bo'ladi va ko'p miqdorda oqsil bo'ladi, 10-20% gacha, asosan mayda dispers albuminlar. Barqaror Rivojlangan albuminuriya bo'lishi kasallikning harakterli belgilaridan hisoblanadi- Proteinuriyani kelib chiqishida filtratsiya bilan oqsil chiqishini kuchayishi va shikastlangan naychalarda reabsorsiyani pasayishi rol o'ynaydi. Siydik cho'kmasida ko'p miqdorda donachali, mumli va buyrak epiteliyasi aniqlanadi. Cho'kmada eritrositlar, leykotsitlar bo'lishi nefrotik sindrom uchun xarakterli emas. Bu simdromda yana bir doimiy belgilardan biri keskin lipidemiya hisoblanadi. Qon zardobida holestirin miqdori keskin ko'payadi. Hamda fosfolipidlar va neytral yog ham kopayadi. Shunday qilib laboratoriya tekshiruvlar nefrotik sindrom uchun 3 ta xarakterli o'zgarishlarni ko'rsatadi: proteinuriya, gipoproteinemiya va giperholestirinemiya. Bu sindromda azotemiya kuzatilmaydi. Kechishi uzoq yillab. Vaqt vaqti bilan shish va siydik sindromi kuchayib turishi kuzatiladi.

Buyrak amiloidozi

Umumiy ameloid kassaligining bir ko'rinishi bo'lib, genetik birlamchi va ikkilamchi amiloidozlar farqlanadi. Amiloidozning hamma hillarida klinik ko'rinishi asosan birhildir, ikkilamchi amiloidoz asosiy kasallikka bog'liq (sil, oqma) hamda boshqa azolarning shikastlanishiga aloqador. Odatda buyrak amiloidozi nefrotik sindrom bilan kechadi. Kasallar holsizlik, tanada og'irlik sezish va boshqalardan shikoyat qiladilar, shishlar asosiy belgi hisoblanadi va ular yuzda bo'ladi. Diures ko'pincha kamaygan, siydikning solishtirma og'irligi past, unda oqsillar aniqlanadi. Buyrakning funktsional qobiliyati uzoq vaqt saqlanib qoladi. Kasallikning 3ta davri farq qilinadi. Birinchisi yashirin davr. Bu shishsiz davr bo'lib, faqat poliuriya va qonda oz moz holestirin oshishi mumkin. Ikkinchisi shish davri. Kasalning umumiy ahvoli o'rtacha. Uchinchisi kaheksiya davri. Shishlar ketib, og'ir buyrak etishmovchiligi boshlanadi. Bu kasallik rivojlana borib bujmaygan buyrak tusini oladi va arterial bosim ko'tarilmasligi bilan boshqa bujmaygan buyrakdan farq qiladi.

Buyrak tosh kasalligi

Bu kasallikning asosida buyrak jomchasida har-xil kimyoviy tarkibga ega bo'lgan toshlar hosil bo'lishi yotadi. Ko'p hollarda fosfatli kalsili toshlar aniqlanadi. So'nra kamroq oksalatlar uratlar uchraydi. Klinik korinishda hirujli davri - buyrak sanchig'i va hurujsiz davri farq qiladi. Hurujsiz davrda bemorlar ko'pincha shikoyat bildirmaydi, Ayrim bemorlarda belda smirillagan og'riq bo'ladi. Pasternatskiy symptom musbat. Siydikda ko'pincha tuz kristallari aniqlanadi. Ko'pincha kasallikning birinchi belgisi bo'lib buyrak sanchig'i huruji hisoblanadi. U toshni siydik yo'lidan o'tayotganda vujudga keladi. Huruj birdaniga qo'qisan boshlanadi. Og'riq bel sohasida joylashib, sidik yo'li bilan pastga tarqaladi. Og'roq juda kuchli bo'lib, bemor o’zini qo'yishga joy topolmaydi. Hiruj og'riqli siydik kelishi va boshqa reflector simptomlar bilan kuzatiladi. (ko'ngil anish, qusish, qorinni dam bo'lishi) ba'zan reflector anuriya bo'ladi. Siydikda erirotsitlar, oqsillar uchraydi, huruj tosh siydik qopiga tushgandan so'ng to'htaydi Hurujsiz davrda ultra tovush va rentgen yordamida toshni ko'rish va diagnoz qo’yish mumkin ko'pincha tosh piyelit berishi va piyelonefritga aylanishi mumkin. Agar tosh siydik yo'lida turib qolsa, siydik to'planib buyrak jomi kengayib gidronefrozga olib keladi. U esa buyrak to'qimasini atrofiyasiga olib keladi.

Pielonefritlar

Piyelonefrit - bu buyrakning yallig'lanish kasalligi bo'lib, u buyrak jomining bevosita infektsiya bilan zararlanishidan kelib chiqadi. Piyelonefrit keyingi yillarda ko'p uchramoqda va arterial gipertenziyaning asosini tashkil etmoqda kasallik o'tkir va surunkali bo'ladi.

O'tkir piyelonefrit.

Piyelonefrit bir yoki ikki tomonlama bo'lishi mumkin. O'tkir piyelonefrit ko'pincha yoshlarda bo'lib, infektsiya tushganda buyrak naychalari orasidagi to'qimada nospesifik yallig'lanish vujudga keladi. Buyrakda siydikni tutib qoluvchi har-xil holatlar: xomila, toshlar, prostata be'zi gipertrofiyasi, qandli diabet va boshqalar. Kassallikning rivojlanishiga imkon yaratadi. Klinik ko'rinishi. Kasallik bemorning umumiy og'ir holati bilan namoyon bo'ladi. Etunjikishi, yuqori harorat, bosh og'rishi, yurakning tez - tez urishi, harsillash bilan o'tkir boshlanadi. Belda va ko'pincha qovuq ustida simillagan og'riq bo'ladi. Ob'ektiv tekshirganda til quruq, karash bog'lagan. Pasternatskiy belgisi ijobiy. Siydikda piuriya va bakteruriya bo'ladi. Siydik loyqalanib yiringli ipir-ipir cho'kmalar hosil bo'ladi. O'tkir piyelonefritda shish va arterial bosimning ko'tarilishi kuzatilmaydi.

Surunkali piyelonefrit

Bunda nospesifik yallig'lanish, buyrak jomining shilliq qavatini egallab olib intertubulyar oraliq to'qimaga o'tib, qil tomirlarni shikastlaydi.etiologiyasida ko'pincha shartli patogen mikrob ichak tayoqchasi rol o'ynaydi. Klinik ko'rinishi uzoq vaqt yashirin kechadi- Bu vaqtda klinik zaharlanish belgilari bo'lishi mumkin: lohaslik, ko'p terlash, bosh og'rishi ishtaha bo'lmasligi. Belda simillagan og'riq bo'lishi va chot orasiga qovuq sohasiga tarqalishi mumkin kasallik qaytalanganda og'riq kuchayadi, siydikda oqsil va lekositlar kuzatiladi. Kasallik asta - sekin buyrak funktsiyasini buzilishiga olib keladi. Avvalida konsentratsiyalash pasayadi - gipostenuriya rivojlanadi va poliuriya bo'Iadi. Arterial gipertenziya bo'lishi mumkin. Kasallikning ohirgi bosqichida naycha apparatining nobud bo'lishi natijasida nefroskleroz va uremiya rivojlanadi. Siydik cho'kmasida leykotsitlarning ko'payishi niyelonefrit uchun xos. Buyrak bir tomonlama yoki ikki tomonlama shikastlanganligini bilish uchun kateterlash yo'li bilan har - bir buyrakda olingan siydik aiohida-alohida tekshiriladi. Buyrak jomi deformatsiyasini aniqlash uchun ultratovush, skanografiya, renografiya katta ahamiyatga ega.

VII bob QON SISTEMASI

Qon, qon yaratuvchi a’zolar, hamda ularni gumoral, gormanal va nerv sistemasi tomonidan boshqarilishi, qonning yagona tuzilishini tashkil qiladi. Bu a’zolarga suyak ko‘migi, taloq va limfa tugunlari kiradi. Bu a’zolarda qonning hujayra elementlari hosil bo‘ladi va shakllanadi. Suyak ko‘migidan eritrogranula va trombositopoez amalga oshadi. Taloq va limfa tugunlari limfositlarni ishlab chiqaradi. Monositopoez taloq va qisman suyak ko‘migida sodir bo‘ladi.Qon yaratish a’zolariga emirish vazifasi ham xosdir.

Bemorni so‘rab-surishtirish

Bemorning shikoyati odatda umumiy hususiyatga ega. Chunonchi, holsizlik, tez charchab qolish, bosh aylanishi, jismoniy ishda harsillash, yurak o‘ynog‘i, ish qobiliyatini yo‘qotish. Qon sistemasining ko‘p kasalliklari isitma bilan kechadi. Subfebril isitma animiyada, o‘rtacha va yuqori isitma leykozlarda kuzatiladi. Bu vaqtda leykositlar ko‘p parchalanib purin moddasi hosil bo‘lib u pirogen ta’sir qiladi. Ko‘pincha bemorlar teri qichishiga shikoyat qiladi. Eritremiyada, surunkali limfoleykozda va qiynab yuboradigan teri qichishishi limfogranulematozda bo‘ladi. Qon sistemasining ko‘p kasalliklarida ishtaha pasayishi va ozib ketish kuzatiladi. Bundan tashqari til uchi va yonlarini achishishi (B12 tanqisligi anemiyasida),

ta’mni o‘zgarishi (bemorlar bo‘r, loy, ko‘mir kabi narsalarni yeydilar) hid sezishni buzilishi (efir, benzin hidlarini yaxshi ko‘radilar) ham kuzatiladi. Teri va shilliq qavatlarda gemorragik toshmalar burindan, milkdan, me’da-ichak yo‘llaridan, o‘pkadan, buyrakdan, bachadondan qon oqishlar bo‘lishi mumkin (gemorragik diatezlarda, mioloplastik sindromda, leykozlarda) ilikni gieperplaziyasida suyaklarda og‘riq bo‘ladi. Qonning ko‘pgina kasalliklarida chap qovurg‘a ostida og‘riq bo‘ladi, u taloqni shikastlanishi bilan bog‘liq. Taloq kattalashganda og‘riq bo‘ladi. Taloq yorilganda, infarktida qattiq og‘riq yuzaga keladi. Jigar kattalashganda (surunkali leykozlar) o‘ng qovurg‘a ostida og‘riq va og‘irlik paydo bo‘ladi. Kasallik anamnezida kasallikning o‘tkir yoki surunkali ekanligini aniqlash kerak. Kasallik dinamikasini diqqat bilan o‘rganish kerak; qachon birinchi marta aytilgan simptomlar paydo bo‘lganligi, ilgari qon tekshirilganmi, uning natijasi, ilgari davolanganmi va qanday effekt bergan.

Bemorning hayot anamnezida, uning ish sharoitiga diqqatni qaratish lozim. U yerda bemor surunkali zaharlangan bo‘lish mumkin (simob, margimush, qorg‘oshin,fosfor, benzol, rentgen nuri va hokazo) Ovqatlanish hususiyatiga ham e’tibor beriladi. Chunki doim bir hilda ovqat yeyish va to‘yib ovqatlanmaslik, ovqatda oqsil va vitaminlar yetishmasligi kamqonlik kelib chiqishiga imkon yaratadi.Qator qon kasalliklari nasldan o‘tishi mumkin: gemofiliya, Osler kasalligi, gemoglobinopatiya, gemolitik kamqonlik kabi kasalliklar yaqin yoki uzoq qarindoshlari orasida bor-yo‘qligiga ahamiyat berish kerak.

Umumiy ko‘zdan kechirish

Bunda avvalo bemorning umumiy ahvoliga ahamiyat beriladi. Ko‘pgina qon kasalliklarining terminal bosqichida bemor juda og‘ir, ba’zan hushsiz holatda bo‘lishi mumkin. Teri va shilliq qavatlar tabiiy yorug‘likda ko‘riladi.Masalan yuvinil hlorozda teri “alebastr oqarish”ga o‘xshaydi, ayrim hollarda yashil tusli oqarish bo‘ladi. B12 tanqisligi anemiyasida teri mumsimon sarg‘ishroq oqargan. Gemolitik anemiyada teri va shilliq qavatlar sap-sariq bo‘ladi. Surunkali leykozda teri kulrang-yer rangida bo‘ladi.

Eritremiyada teri olchasimon qizil, u ayniqsa yuzda, boynida va qo’l panjalarida rivojlangan gemorragik diatezlarda teriga har xil shakl va kattalikdagi qon quyulishlar kuzatiladi ( peteziya, purpura ). Otkir leykozlarda kop uchraydigan simptomlardan nekroz yarali angina va stomatit hisoblanadi.

Paypaslash.

Suyakni paypaslashda ogrik bolishi mumkin. Diagnoz uchun qimmatli ma’lumotni limfa tugunlari va taloqni paypaslash beradi. Limfa tugunlarini ancha kattalashishi limfaleykoz, limfagranulematoz va limfasarkomalarda kuzatiladi. Bu kasalliklar uchun limfa tugunlarining sistemali va kop shikastlanishi harakterli. Leykozlarda va havfli limfomalarda limfa tugunlari ogriksiz, teri bilan yopishmagan, yiringlamaydi va oqma hosil bo’lmaydi. Ular hamirsimon konsistensiyada.

Limfogranulematozda, ayniqsa limfasarkomalarda limfa tugunlari qattiq, bir-biri bilan yopishgan katta konglomeratlar (15-20 sm ) hosil qiladi.

Taloqni paypaslash bemor orqasi yoki ong yoni bilan yotganda bimanual bajariladi, vrachning chap qo’li qo’ltiq osti chiziqlari boyicha 7 va 10 qovirga orasida boladi, ong qo’l esa qovirga chetida, 10 qovirganing oxirgi tutashgan joida boladi. Paypaslashda taloqning olchamiga, ogriqligiga, shakliga, harakatchanligiga, egatlariga e’tibor berish kerak. Kop kasalliklarda taloq kattalashadi. Surunkali mieloleykozlarda taloq juda kattalashib qorinning chap yarmini egallab oladi, orta chiziqcha borib, uning pastki qutbi kichik chanoqqacha tushadi.

Tukkilatish.

Tukkilatish M.G. Kurlov boycha bajariladi. Bu bemor turgan yoki yotgan holatda bajarilishi mumkin.

Tukillatish sekin qo‘ltiq osti o‘rta chizig‘i bo‘yicha aniqlanadi. Odatda bu chiziqda taloq ko‘ndalang joylashadi va eni 4-6 sm bo‘ladi. (9-11 qovurg‘alar orasida) Taloqning uzunligi 10 qovurg‘a bo‘yicha aniqlanadi.

Eshitish

Eshitish deyarli qo‘llanilmaydi. Perisplenit bo‘lganda taloq sohasida qorinparda ishqalanish shovqini eshitiladi.

Laborator va asbobiy tekshirish usullari

Qonni morfologik tekshirish klinik amaliyotda qonni umumiy klinik tekshirish deb yuritiladi. Bu analiz qonni shakliy elementlarini miqdoriy va sifat jihatidan tekshirishni o‘z ichiga oladi. Bularga:eritrositlarni miqdorini aniqlash, gemoglabinni, leykositlar miqdorini va ularning ayrim shakllari nisbatini, trombasitlar miqdorini aniqlash kiradi. Ayrim bemorlarda retikulositlar ham aniqlanadi.

Aniqlash uchun qon chap qo‘lning to‘rtinchi barmog‘idan olinadi.

Gemoglabinni aniqlash – uch xil usul bilan aniqlanadi. Kolorimetrik (eng ko‘p qo‘llaniladigan usul amaliyotda) gazometrik va gemoglabindagi temir miqdoriga qarab. Sog‘lom odamlarda gemoglobin miqdori ayollarda 120-140 gb, erkaklarda 130-160 gbga teng.

Eritrositlarni sanash. Bu ikki usulda bajariladi: hisoblash kamerasida va avtomatik usulda. Hisoblash kamerasida sanash usuli mikroskop ostida bajariladi. Tekshirilayotgan qon 200 marta suyultiriladi. Buning uchun quruq probirkaga 4ml fiziologik eritma va 0,02 ml qon olib yaxshilab aralashtiriladi. Hisoblash kamerasi suyultirilgan qon bilan to‘ldiriladi va mikroskop ostida (ob’ektiv-40, okulyar-7) 5ta katta kvadratlardagi yoki 80ta mayda kvadratlardagi eritrositlar sanaladi. Eritrositlar quyidagi formula bo‘yicha hisoblanadi.

X= a*4000*200 / 80 ;

Qonni suyultirish (200) hisoblangan kvadratlar soni(80) 1ta kichik kvadratning xajmi 1/ 400mm²

X=1mkl qondagi eritrositlar soni; a-hisoblangan eritrositlar soni

Me’yorida 1 litr qonda ayollarda 3,4-5,0-10¹²; erkaklarda 4,0-5,6*10¹² eritrositlar bor. Qondagi eritrositlar soni va gemoglobin miqdorini bilgandan so‘ng har bir eritrosit qay darajada gemoglobin bilan to‘yinganligini hisoblab chiqish mumkin. Buning uchun gemoglobin va eritrositlar nisbatidan kelib chiqib, rangli ko‘rsatgich hisoblanadi. Buning uchun grammlarda 3 barobar ko‘paytirilgan gemoglobin soni eritrositlar sonining birinchi 3ta raqamiga bo‘linadi. Normada bu 1ga yaqinlashadi. 1dan kam bo‘lsa, eritrositni gemoglobin bilan to‘yinishini kamligini ko‘rsatadi. 1dan balabd bo‘lishi eritrositlar o‘lchami katta bo‘lganda kuzatiladi. Eritrositlarni gemoglobin bilan o‘ta to‘yinishi bo‘lmaydi, chunki normal eritrosit gemoglobin bilan to‘liq to‘yingan. Hozirgi vaqtda gemoglabin: eritrositlardagi og‘irligi o‘lchanadi va mutloq miqdori aniqlanadi. Me’yorida 1ta eritrosit 27-33mg gemoglabin saqlaydi.

Leykositni hisoblash.

Leykositlarni sanash uchun qon aralashtirgichda yoki probirkada suyultiriladi. Buning uchun 3-5%li sirka kislota qo‘llaniladi. U anilin kislota bilan bo‘yaladi. Hisoblash kamerasi huddi eritrositlarni sanash kabi to‘ldiriladi. Leykositlar 100ta katta kvadratlarda sanaladi. Qonni suyultirish 20, sanalgan kvadratlar soni 100 va 1ta kvadratning hajmi 1/250 mkl, kvadratning tomoni 1,5mm, balandligi 1/10mmdan kelib chiqib hisob-kitob quyidagi formula bo‘yich bajariladi.

X= a*250*20 / 100 yoki x=a*50;

Bu yerda x-1mkl qondagi leykositlar soni;a-100ta kvadratdagi leykositlar soni. Leykositlarni avtomat usulda ham sanash mumkin.

Meyorida leykositlar 4*3*10⁹ - 11,3*10⁹/l; yoki 4300-11300 1mkl qonda

Leykositlar ayrim shakldagi leykositlarning protstdagi nisbatiga aytiladi. Leykositlar qonning elementi bo‘lib, organizmning ichki va tashqi o‘zgarishlariga juda tez javob reaksiyasi qaytaradi. Shuning uchun formulasidagi siljishlar katta diagnostik ahamiyatga ega.

Me’yorida leykositlar formulasi quyidagicha:

Neytrofillar

Tayoqchali-1-6%

Segment yadroli-47-72%

Eozinofillar - 0,5-5%

Bazofillar – 0-1%

Limfositlar – 19-37%

Monositlar- 3-11%

Neytrofillar sonining ko‘payishi neytrofilez, odatda leykositlar umumiy sonining oshishiga bog‘liq. U o‘tkir yallig‘lanish jarayonlarida, zaharlanishlarda, qon ketishida, miokard infartida va boshqa kasalliklarda kuzatiladi. Bunda ko‘pincha tayoqcha yadroli neytrofillarning soni oshadi va biroz etilmagan granulositlar, mielositlar paydo bo‘ladi. Bunday holat chapga siljish deb ataladi. Leykositlarning regenerativ va degenerativ (distrofik) chapga siljishi farqlanadi. Regenerator chapga siljish organizmning faol himoya reaksiyasidan dalolat beradi. Degenerator siljishda leykositoz bo‘lmasdan faqat tayoqcha yadroli distrofiyaga uchragan,protoplazmasi vakuolizasiyalashgan, yadrosi piknozli neytrofillar oshadi.

Keskin chapga siljish – leykositoz fonida qonga promielositlar va hatto miyeloblostlarning paydo bo‘lishi leykomoid reaksiya deyiladi. Bu holat sepsisda, silda, ilik o‘smasida kuzatilishi mumkin.

Neytrofillar sonining kamayishi – neytropeniya, odatda leykopeniya bilan birgalikda kelib, u virusli infeksiyalar, nurlanishlar, ba’zi dori preparatlarning ta’siriga hos.

Eozinofillar sonining ko‘payishi –Eozinofiliya –allergik jarayonlarda (zardob kasalligi, bronxial astma)gijja, invaziyasida, limfogranulematozda, dermatozlarda kuzatiladi. Eozinofillarning kamayishi eozinopeniya, ularning butunlay yo‘qolib ketishi- sepsisda, og‘ir sil kasalligida, terlamada, og‘ir intoksikasiyalarda kuzatiladi. Bunday vaqtda eozinofillarning qonda paydo bo‘lishi yaxshilik (tuzalish ) belgisi hisoblanadi.

Bazofillar – to‘qima modda almashuvidagi muhim mediatorlarning tashuvchisi hisoblanadi. Organizm sensiblizasiyasida ularning soni ortadi.

Limfositlar –sonining ko‘payishi limfasitoz sil kasalligida, ko‘kyo‘talda, surunkali limfoleykozda kuzatiladi. Limfositlar soninin g kamayishi – mutlaq limfopeniya nur kasalligida, limfagranulematozda, limfosarkomada, bir qator kimyoviy dorilar ta’sirida, garmonlar ta’sir etganda uchraydi.

Monositlar ko‘payishi –monositoz- immun jarayonlarni rivojlanish ko‘rsatgichi bo‘lib hisoblanadi. Ular surunkali infeksiyalarda, o‘smalarda, zahmda, bezgakda, infeksion mononukleozda, monositli leykozlarda ko‘payadi. Leykositlar formulasini hisoblash qon hujayralarini yaxshi farqlashni taqozo etadi. Bunda sifat o‘zgarishlariga alohida ahamiyat beriladi. Og‘ir zaharalnishlarda neytrofillar donachasi ko‘payib, kattalashib jadal bo‘yaladi va u toksik neytrofillar deyiladi. Ba’zan qon sistemasida leykositlar yadrosiga o‘xshab noaniq hira dog‘lar uchraydi, bular Botkin-Gumprext soyalari yoki hujayralari deb ataladi va u leykositlarning mo‘rtlashganligini ko‘rsatadi, hamda ularning parchalanishiga olib keladi(leykositoliz)

Qonning bo‘yalgan surtmalarini tekshirganda uning morfologiyasini, ya’ni shakli, o‘lchami, bo‘yalish tezligi va boshqalarni baholash kerak. Har bir o‘lchamdagi eritrositlar paydo bo‘lishi anizositoz, ular shaklining o‘zgarishi poykilositoz, turli hil rangda bo‘lishi anizoxromiya-bular hammasi kamqonlik(anemiya) belgisi bo‘lib hisoblanadi. Eritrositlar gemoglobin bilan kam to‘yinganda gipoxrom (rangli ko‘rsatgich<0,85) kamqonlik kelib chiqadi. U temir tanqisligida, qon oqishida, homiladorlarda kuzatiladi. B12 tanqisligi kamqonligida va folat kislota yetishmasligida giperxrom(rangli ko‘rsatgich >1) kamqonlik kelib chiqadi va u makrositoz, hamda megalositoz bilan birga keladi.To‘la etilgan eritrosit pushti rangga bo‘yaladi. Etilmagan eritrosit polixromatofilli deyiladi.Ular normal qonda 1ta 2ta uchraydi va bilinar - bilinmas bo‘ladi. Shuning uchun qonda retikulositlar sanaladi. Retikulositlar ilikni faollik darajasini ko‘rsatadi. Normada ular 1000 ta eritrositga 8-10 ta togri keladi. Retikulositlar gemolitik kam qonlikda, qon yoqotilgandan song, Adison-Birmer kamqonligi davolanayotganda kopayadi. Ular kamaishi agenerator aplastik kamqonlikda, B12 vit. tanqisligi kamqonligida kuzatiladi.

Ilikning eritroplastik faolligi kamaygan vaqtda qonga etilmagan “ yadroli ” qizil qon tanachalari normoblastlar, eritroblastlar tushadi. Patologik holatda eritrozitlar etilayotgan vaqtda ularda yadro qoldiqlari jolli tanachalari va Kebot yadro halqasi korinishida saqlanib qolishi mumkin. Kopincha ular B12 kamqonligida uchraydi.

Trobositlar me’yorida qonda 320*10⁹ / l. Trombositlar soni kamayganda – trombositopeniyada – qon oqishiga moillik kuzatiladi. Trombositlarning gemorragiyaya olib keladigan kritik soni 30.0*10⁹/l (yoki 1 mkmda 30000 ) . Trombositopeniya infeksiya bilan ilik shikastlanganda, ionlashtiruvchi radiasiyadan, ayrim dori moddalarni ichganda, autoimmun jarayonlarda kuzatiladi.

Trombositlar- qon oqishdan keyin, polisitemiya, xavfli osmalarda aniqlanadi.

Eritrositarning cho’kish tezligini aniqlash.

Qon harakatida eritrositlar manfiy zaradga ega bo’lib bir-biridan qochadi va bir-biriga yopishmaydi. Qon tomirlardan tashqarida ivishdan saqlangan qon vertical naychalarda oz ogirligi bilan cho’ka boshlaydi, so’ngra aglomerasiya bo’lib, yani to’planib tezroq cho’ka bo’shlaydi. Aglomerasiyaga qon zardoblarining ayrim oqsillari ( globinlar, fibrinogenlar ) va mukopolisaharidlar imkon yaratadi. Shuning uchun ularning qonda ko’payshi eritrositlarning cho’kish tezligining oshishiga olib keladi. Bu jarayon ko’pchilik yalig’lanish jarayonlarida, infeksiyalarda, xavfli o’smalarda, kollagenozlarda, amiloidozlarda va boshqalarda kuzatiladi. SOE ga qarab jaryonning faolligi to’grisida fikr yuritish mumkin. Ayniqsa bu sil, revmatizm, kollagenozda alohida ahamiyat kasb etadi. SOE bo’shqa ko’rsatkichlar faolligi bilan hamma vaqt parallel ketmaydi. Masalan u ko’richakda, miakard infarktida isitma va leykositozdan kech qoladi va sekin me’yoriga keladi. Sog’lom odamda SOE ko’tarilmaydi.

Qon yaratuvch a’zolarni punksiya qilish.

Diagnozni tasdiqlash yoki aniqlash maqsadida qon yaratuvchi a’zolar (suyak iligi, taloq, limfa tugunlari ) punksiya qilinib tekshiriladi. To’sh suyagini sanchib tekshirishni 1928 yilda M.I. Arinkin taklif qilgan. Bu usul oddiy, oson va kam shikastlanishga ega bo’lgani uchun hozirgi vaqtda qon yaratuvchi a’zolari shikastlangan hamma bemorlarda qo’llaniladi. Buning uchun Kassirskiy ignasi qo’llaniladi. Olingan surtmalar bo’yaladi, keyinchalik esa sitologik tekshiladi. Bu tekshirish leykozning aleykemik shaklini, eritremiya va boshqa mieloproliferatisyalangan va limfoproliferatsiyangan kasalliklarni, gipoplastik kamqonlikni, suyak iligi o’smasini metastazini va boshqalarni aniqlashda katta ahamiyatga ega. Limfa sistema kasaliklarida limfoleykoz, limfogranulematozda va o’smalar metastaz berganda limfa tugunlari punksiya qilinadi, yoki biopsiya o’tkaziladi. Biopsiya ancha aniq ma’lumotlar beradi.

Eritrositlar gemolizi.

Bizga ma’lumki fiziologik sharoitda eritrositlar parchalanadi, yani gemoliz bo’ladi. Patalogik gemolizda qondagi noto’g’ri bilurubin miqdori va siydik hamda najasda ajraladigan sterkobilin miqdori oshib ketadi. Gemoliz holatini yanada aniqroq bilish uchun eritrositlarning osmotik chidamlilik ( resistentlik ) darajasi aniqlanadi. Me’yorida gemoliz 0.42-0.46% xlorli natriy konsenrasiyasida boshlanadi va 0.30-0.36% li eritmada gemoliz to’liq amalga oshadi. Gemolitik anemiyalarda gemoliz yanada yoqori konsentrasiyalarda boshlanadi ( 0.54-0.70% ) va ( 0.40-0.44 ) da tamomlanadi.

Tekshirish gemolitik kamqonlikka gumon qilinganda o’tkaziladi.

Gemorragig sindromni aniqlash.

Sog’lom odam qonida ivituvchi va ivitishga qarshi tuzilmalar faoliyat ko’rsatib, ular dinamik muvozanatda bo’ladi. Muvozanat buzilsa tizimlardan birining komponentlari faolligi oshadi va patalogiya rivojlanib qon oqishi yoki qon ivishi osishiga, yani trombozlarga olib keladi.

Qon ivishi murakkab fermentativ jarayon hisoblanadi va uning amalga oshishida qon zardobining 13 ta , trombositlarning 12 ta omillari qatnashadi. Qon ivituvchi tizimlar holatini o’rganish uchun ko’p sinamalar taklif etilgan. Ularning asosiylari klassik va differensial sinamalar hisoblanadi.

Klassik sinamalarga quyidagi ko’rsatkichlarni aniqlash kiradi:

1) qon ivish vaqti; 2) trombositlar soni; 3) qon oqish davomiyligi; 4) qon lahtasining retraksiasi; 5) kapillar devorining o’tkazuvchanligi.

Qonning ivish vaqti turli hil usullar bilan aniqlanadi, ko’p tarqalgan usul Li-Uait bo’yicha ivish vaqti 5-10 daqiqani tashkil qiladi.

Gemofiliyada qonning ivish vaqti sekinlashadi ( bir necha soatga cho’zilishi mumkin ); tromb hosil bo’lishiga moyillik bo’lsa qisqaradi.

Qon oqishining uzoqqa cho’zilishi odatda 4 daqiqadan oshmaydi. U ukol qilish – Dyuk usuli bilan aniqlanadi. Trombositopeniyada qon ketishi vaqti ancha cho’ziladi. Qon lahtasining retraksiyasi odatda 0.3-0.5 ga teng. Retraksiya indeksi – ajralib chiqqan zardob hajmini tekshirishga olingan qonning umumiy hajmiga nisbatidir.

Kapillarlar o’tkazuvchanligini aniqlash uchun bir qancha sinovlar turi ma’lum. Bularga bankali, bolg’achali, bog’lamli va h. kiradi. Bularning barchasi tomirlar devori shikastlanganda mo’rtlashib petehiyalar paydo bo’lishiga olib keladi. Bo’glam sinovida bilakka (jgut) bo’glam qo’yladi, 3 daq.dan so’ng petehiyalar paydo bo’ladi, agar 3 dan oldin paydo bo’lsa sinama musbat deyiladi.

Banka yordamida terida manfiy bosim (200 mm.sm.ust.) 2 daq. davomida berilganda petehiya paydo bo’lsa, sinama musbat deyiladi.

Ivituvchi va ivishga qarshi tizimlar holatini baholash uchun koagulogrammalar qilinadi. Bunda plazmani rekalfikasiya vaqti 60-70 sek; protrombin indeksi 80-100%; plazmaning geparinga nisbatan chidamliligi 7-11 daq., fibrinogen miqdori 2-4 g/l; plazmaning fibrinolitik faolligi 3-4 soat, trombga qarshi faolligi 90-110% . Tekshirishning qo’shimcha usullariga trombotest va tromboelastografiya kiradi. Trombotestlarning 7 darajasi farqlanadi: 1-2 darajalari gipokoagulyasiyaga mos keladi; 4-5 – me’yor; 6-7 esa giperkoagulasiyaga to’gri keladi.

Rentgenologik tekshirish.

Rentgen yordamida ko’ks oraligida limfa tugunlarining kattalashganligini aniqlash mumkin ( limfoleykoz, limfosarkoma ) hamda suyaklar o’zgarganligi aniqlanadi. Taloqni tekshirish uchun splenoportografiya qilinadi.

Radioizotop tekshirish usuli.

Bu usul yordamida taloqdagi o’choqli o’zgarishlar, uning o’lchami, eritropoez o’choqlari aniqlanadi. Buning uchun qonga tamg’alangan radioaktiv temir yoki xrom, oltin yuboriladi.

Xususiy patologiya

Kamqonlik (Anemiya).

Kamqonlik patologik holat bo’lib unda yo eritrositlarning miqdori kamayadi, yoki gemoglabinnig eritrositdagi miqdori kamayadi. Kamqonlikning har hil tasnifi bor. Hozirgi vaqtda kamqonlikning 50 dan ortiq turi ajratiladi.

Hamma kamqonliklar kelib chiqishiga qarab 3 ga bo’linadi:

1. Qon hosil bo’lishining buzilishidan kelib chiqadigan kamqonlik. ( endogen va ekzogen temir etishmovchiligida, vit. B12 va folat kislota tanqisligi, ilikning endogen yoki ekzogen zararlanishi, ionli nurlanish va h.k. ).

2. Qon yoqotishdan keyingi o’tkir va surunkali kamqonlik.

3. Qonning ko’p parchalanishi natijasida kelib chiqadigan kamqonlik ( gemolitik );

( tomirdan tashqaridan, hujayra ichidagi gemoliz,

Nаsliy ; tоmir ichidаgi gеmоliz , infеksiоn vа zахаrli оmillаr bilаn chаqirilgаn gеmоliz , sеpsis , bеzgаk , qo’ziqоrin , ilоn zахаrlаri , guruхi to’gri kеlmаydigаn kоn quyish vа bоshkаlаr.

ilikning mоrfоlоgik vа funksiоnаl , ya’ni rеgеnеrаtоr хоlаtigа qаrаb kаmqоnlikning quyidаgi turlаri fаrqlаnаdi: gеppеrrеgеnеrаtоrli , rеgеnеrаtоrli , аrеgеnеrаtоrli.

Eritrоsitlаrning gеmоglobin bilаn to’yinishigа qаrаb yani rаng ko’rsаtkichi bo’yichа : Nоrmoхrоm (0.9-1.0) ; gipохrоm (<0.8) gеppеrхrоm (>1) ; gipохrоm kаmqоnliklаrgа tеmir tаnqisligidаn kеlib chikkаn , surunkаli kоn оqishidаn kеyingi , gаstrоentеrоgеn , хlorоz kаbilаr kirаdi. Gipеrхrоm kаmqоnlikkа Аddisоn Birmеr kаmqоnligi , ахrеstik , bоtrеоsеfаl kаbilаr kirаdi.Bоshqа bаrchа kаm kоnliklаr nоrmoхrоm hisоblаnаdi.

Kаmqоnlikning klinik vа gеmatоlоgik аlоmаtlаrini 3 guruхgа bo’lish mumkin:

1. 
   Хаmmа kаmqоnliklаrning umumiy bеlgisi аsоsаn pаtоfiziоlоgik buzilishlаrgа bоg’liq , хususаn gipоksiya vа yurаk kоn tоmir buzilishlаri kuzаtilаdi.
   
2. 
   Fаkаt mа’lum kаmqоnlik guruhigа mоs bo’lgаn bеlgilаr .
   
3. 
   Ilikdа qоn ishlаb chiqаrilishi vа undаgi o’zgаrishlаr.
   

Birinchi guruхgа tеri vа shillik pаrdаlаr rаngining оqаrishi , bоsh аylаnishi , bоsh оg’rishi , qulоqdа shоvqin bo’lishi , yurаk sохаsidа nохush sеzgilаr sеzish , hаrsillаsh, umumiy хоlsizlik , tеz chаrchаb qоlish kirаdi.

YUrаk qоn tоmirlаr tоmоnidаn tахikаrdiya, yurаk chеgаrаsining kеngаyishi , yarаk ichidа sistоlik shоvkin , EKGdа distrоfik o’zgаrishlаr , kаmqоnlikning оg’ir dаrаjаsidа qоn аylаnish еtishmоvchiligi хаm kеlib chikishi mumkin.

Yuqоridа qаyd qilingаn bеlgilаr аyrim u yoki bu kаmqоnlikkа хоs emаs, chunki ulаrning pаtоgenеtik mехаnizmi bir vа u kаmqоnlik dаrаjаsi bilаn аniqlаnаdi. Kаmqоnlik bеlgilаrining rivоjlаnishi оrgаnizmning tаshqi muхit shаrоitidа mоslаshish qоbiliyatigа bоg’liq. Ikki vа uch guruh kаmqоnlik bеlgilаri хаr хil , u kаmqоnlik хususiyatigа bоqliq.

O’tkir va surunkali qоn yo’qоtishdаn kеyingi kаmqоnlik

Bu kаmqоnlik ko’p uchrаb , u хаr хil jаrохаtlаrdа аyniqsа yirik qоn tоmirlаr shikаstlаngаndа , tеrаpivtik аmаliyotdа esа оshqоzоn vа ichаk yarа kаsаlligidа , mе’dа o’smаsi еmirilishidа , o’pkа sili vа аbsеssidа , brоnхоektаtik kаsаllikdа , jigаr sirrоzidа , qizilo’ngаch vеnаlаrining vаrikоz kеngаyishidа , gеmmоrаgik diаtezlаrdа , аyniqsа gеmоfiliyadа kuzаtilаdi.Ichki а’zоlаrdаn qоn оqishini bilish аnchа qiyinchilik tug’dirаdi.O’tkir qоn оqishidа bеmоrlаr bоshlаnishidаyok to’sаtdаn хоlsizlik sеzаdilаr , bоsh аylаnаdi, ko’zlаri jimirlаydi , qulоqdа shоvqin bo’lаdi , yurаk o’ynаydi, ko’ngil аynish kаbilаr sеzilаdi.Оg’ir хоlаtlаrdа ko’p qоn yuqоtgаndа bеmоrlаr shоk хоlаtidа bo’lаdi, yoki kоllаpsdа bo’lаdilаr.Bеmоrning хоlаti fаkаt qоn miqdоrigа bоgliq bo’lmаy, bаlki qоn оqish tеzligi bilаn хаm аniqlаnаdi.Bеmоrni ko’rgаndа uning tеrisi kеskin оqаrgаn , tеrisi sоvuq yopishqоq tеr bilаn qоplаngаn , nаfаsi yuzаki , tеzlаshgаn, pulsi tеz , to’liqligi kаm , yumshоq, bа’zаn ipsimоn . Аrtеriаl bоsim pаsаygаn.Yurаkni eshitishdа kеskin tахikаrdiya. Qоn оqish to’хtаb , bеmоr tirik qоlsа , undа bоshlаnishidа оligеmiya bo’lаdi vа ungа qаrshi tоmirlаr rеflеktоr qisqаrib , dеpоlаrdаgi qоn tоmirlаrgа o’tаdi. Buning nаtijаsidа eritrоtsit miqdоri gеmоglоbin bir nеchа sоаt yani 1.5-2 sutkа ichidа miyorigа kеlаdi. Kеyinchаlik 2-3 kun o’tgаndаn so’ng to’qimа suyukligi tоmirlаrgа tushib gidrеmiya vujudgа kеlаdi,3-7 kunlаrdа ilikning kuchli fаоliyat ko’rsаtish bеlgilаri eritrоpоezning kеskin kuchаyishi ko’rinаdi. Rеtikulоsitlаr miqdоri оrtаdi,pеrifеrik qоndа pоliхrоmаtоfillаr vа nоrmоblаstlаr pаydо bo’lаdi.

Tеmir tаnqisligi kаmqоnligi (anaemiae sideropenicae)

Bu kаmqоnlik оrgаnizmdа tеmir еtishmаgаndа kеlib chiqаdi.Bеmоrlаr оrgаnizimigа tushgаn tеmir so’rilmаgаn vаqtdа (mе’dа vа ichаk rеzеksiyalаridа,оvqаtdа tеmir kаm bo’lgаndа ,surunkаli qоn yuqоtgаndа vа х.k) аnеmiya kеlib chiqаdi.Аyniqsа hоmilаdоr аyollаrdа 1- vа 2-hоmilа o’rtаsidаgi vаqt kаm bo’lsа (ko’p bоlаli аyollаrdа ) tеmir tаnqisligi аnеmiyasi kеlib chiqаdi.

Klinik ko’rinishi .Аstа-sеkinlik bilаn rivоjlаnаdigаn kаmqоnlikdа оrgаnizm аdаptаsiya bo’lib bоrаdi vа bеmоrlаr аnchа kаmqоnlikdа hаm o’zlаrini qоniqаrli sеzаdilаr.Bеmоrlаrdа dispеpsik hоlаtlаr kuzаtilаdi:ishtаhаni pаsаyishi tа’mni o’zgаrishi ,ko’ngil аynish tеz to’yib qоlish,оvqаtdаn so’ng epigаstrаl sохаdа оg’irlik ,kеkirish,ich kеtishi .Оg’ir kаmqоnlikdа disfаgiya (quruq vа qаttiq оvqаt yutgаndа ) bo’lаdi.

Bu hоlаt mе’dа shilliq qаvаti аtrоfiyаsini ,qizilo’ngаch shilliq qаvаtigа tаrqаlishidаn kеlib chiqаdi.Ko’zdаn kеchirgаndа tеri shilliq qаvаtlаri оqаrgаn ,tеri trоfikаsini buzilishi,tеrisi quruq,bа’zаn po’st tаshlаydi .Sоchlаri mo’rt , tеz оqаrаdi vа to’kilаdi.Tirnоqlаr qаlinlаshаdi, qаyrilib qоlаdi, rаngini yuqоtаdi, ko’ndаlаng оq chiziq burmаlаr pаydо bo’lаdi, mo’rt (koylonixiya) .Оg’iz burchаklаri bichilаdi, til so’rg’ichlаri silliqlаnаdi.Tishlаri rаngini yo’qоtаdi, tеz еmirilаdi.Milkni yiringli yallig’lаnishi-pаrаdоntоz kuzаtilаdi.

Yurаk tоmоnidаn chаp qоrinchа kаttаlаshаdi, yurаk uchidа sistоlik shоvqin eshitilаdi.Qоndа eritrоsitlаr vа ko’prоq gеmоglоbin kаmаyadi.Rаng ko’rsаtkich 0.85dаn kаm bo’lаdi.Оg’ir хоlаtlаrdа 0.6-0.5 gа tushib qоlаdi.mikrоskоp оstidа eritrоsitlаr rаngpаr , pоykilоsitоz , аnizоsitоz kuzаtilаdi.Bundаn tаshqаri trоmbоsitоlеykоpеniya , nisbiy mоnоsitоz , limfоsitоz vа eоzinоpеniya bo’lаdi.Qоn zаrdоbidа tеmir miqdоri (1.5-2.5 bаrаvаr) kаmаygаn.Mе’dа shirаsini tеkshirgаndа ахlоrgidriya yoki ахiliya аniqlаnаdi.Gаstrоskоpiyadа mе’dа vа qizilo’ngаch shilliq qаvаti аtrоfiyasi kuzаtilаdi.

Vitаmin B 12 vа fоlаt kislоtа tаnqisligi kаmqоnligi.

Bu kаmqоnlikkа vitаmin V 12 yoki fоlаt kislоtа еtishmаsligi sаbаb bo’lаdi.Ikkаlа gеmоpоetik оmil bir vаktdа еtishmаsligi хаm mumkin , bu ichаkdа so’rilishning buzilishi bilаn bоg’liq .Vitаmin B12 tаnqisligidа qizil qоn хujаyrа qаtоrining nоrmаl еtilishi buzilаdi vа ilikdа mеgаlоblаstlаr tоpilаdi, shuning uchun unga mеgаlоblаst kаmqоnlik nоmi bеrilgаn .Vitаmin B 12 tаbiаtdа judа kеng tаrqаlgаn (jigаr , tuхum , go’sht, buyrаk ) , shuning uchun uning ekzоgеn еtishmоvchiligi kuzаtilаdi.U оshqоzоn shirаsidа gаstrоmukоprоtеin kаmаygаndа yoki yuqоlgаndа rivоjlаnаdi.U Аddisоn Birmеr nоmini оlgаn, chunki bu kаsаllik birinchi mаrtа (1855,1868 yil ) ulаr tоmоnidаn yozilgаn.Bu kаsаllik ko’prоq kеksа оdаmlаrdа kuzаtilаdi.Аyollаrdа erkаklаrgа nisbаtаn kuprоq uchrаydi.

Klinik ko’rinishi.Bu kаsаllikdа аsоsаn uchtа sistеmа tоmоnidаn ko’prоq buzilish kuzаtilаdi: Хаzm, qоn ishlаb chiqаrish, nеrv sistеmаsi.

Kаsаllik sеkin rivоjlаnаdi , хоlsizlik , yurаk o’ynоg’i bоsh аylаnishi vа хаrsillаsh pаydо bo’lаdi, ish qоbiliyati pаsаyadi, ishtахаsi pаsаyadi, isitmа subfibrilgаchа ko’tаrilаdi, хаzm tizimidа o’zgаrishlаr pаydо bo’lаdi. Bеmоrlаrdа til uchidа оg’riq vа аchishish birinchi shikоyatlаrdаn bo’lishi mumkin .Bеmоrlаrdа qizilo’ngаch , mе’dа vа ichаk shilliq qаvаtlаri аtrоfiyagа uchrаydi.Ulаrdа ахilik ich kеtish yoki uzоq vаqt qаbziyat bo’lаdi.Shuni nаzаrdа tutish kеrаkki , Аddisоn Birmеr kаsаlligidа mе’dа o’smаsi sоg’lоm оdаmlаrgа nisbаtаn 8 mаrtа ko’prоq uchrаydi. Shuning uchun bu bеmоrlаr vаqti-vаqti bilаn rеntgеnоskоpiya , хаmdа ilоji bоrichа gаstrоskоpiyadаn o’tib turishlаri kеrаk. Dеyarli bu bеmоrlаrni хаmmаsidа ахlоrgidriya yoki ахiliya kuzаtilаdi.Nеrv tizimi tоmоnidаn аnеstеziya vа pаrеstеziyalаr bo’lаdi, аyrim rеflеkslаr yo’qоlаdi (mаsаlаn, tizzа rеflеksi ).Bеmоrlаrni ko’zdаn kеchirgаndа tеri rаngi оq sаrg’ish bo’lаdi.Ulаr оzib kеtmаydi.Bu kаsаllikkа to’q qizil yaltirаgаn silliqlаngаn (lаklаngаn til) хаrаktеrli .Оg’iz shilliq qаvаtining аtrоfiyasi ko’rinаdi.Undа yarаlаr bo’lishi mumkin .Yassi suyakni bоsgаndа оg’riq bo’lishi mumkin.Pаypаslаshdа jigаr vа tаlоqni birоz kаttаlаshgаni аniqlаnаdi.

Qоndа plаzmаdаgi tеmir miqdоri оshаdi.(30-45 mmоl/l.gаchа) eritrоsitlаr kеskin kаmаyadi, bа’zаn (0.80*10¹²l) , gеmоglobin bilаn yaхshi to’yingаn .Qоndа umumiy gеmоglobin kаmаygаni bilаn , rаng ko’rsаtkich bаlаnd bo’lаdi(1.2-1.5) .

Eritrоsitlаrning dеgеnеrativ o’zgаrishi nаtijаsidа Kеbоt хаlqаsi vа Jоlli tаnаchаsi pаydо bo’lаdi, аnizоpоykilоsitоz, trоmbоsitоpеniya , lеykоpеniya vа ECHT tеzlаshishi аniqlаnаdi.

Kаsаllik dаvriy qаytаrilish , zo’rаyish vа yengillаshish хususiyatigа egа хоzirgi vаqtdа аsаb tizimining buzilishi vа kоmа bilаn kеchаdigаn оg’ir kаmqоnlik uchrаmаydi , chunki vitаmin B12 yordаmidа bundаy bеmоrlаr tеz tuzаlib kеtаdi.

Gеmоblаstоzlаr.

Gеmоblаstоzlаr - qоn ishlаb chiqаruvchi to’qimаning o’smаsi dеmаkdir. Pаtоlоgik хujаyrаni o’sishi diffuz yoki o’chоg’li bo’lishi mumkin. O’smаgа sаbаbchi bo’luvchi хujаyrаlаr qоn ishlаb chiqаruvchi tizimning hаmmаsini (miеlsоit, limfоsit, eritrоsitаr) bo’lishi mumkin.

Etiоlоgiyasi vа pаtоgеnizi. Hоzirgi vаqtdа ko’pchilik оlimlаr gеmоblаstоzlаrgа o’smа sifаtidа qаrаshmoqda, uning mоrfоlоgik аsоsidа qоn ishlаb chiqаruvchi а’zо xujаyrаsi yotаdi. Gеmоblаstоzlаrning kеlib chiqishidа ikkitа аsоsiy nаzаriya mavjud virus vа gеnеtik. Hаyvоnlаrdа gеmоblаstоz chаqiruvchi 20 хili аniqlаngаn. Ekspеrimеntdа tеkshirib ko’rilgаndа gеmоblаstоzlаr bоshqа o’smаlаrgа o’хshаb yaхshi sifаtli vа yomоn sifаtli bo’lishi mumkin. Gеmоblаstоzlаr ikkitа kаttа guruhgа bo’linаdi: lеykоzlаr vа gimatosаrkоmаlаr. Lеykоzlаr qоn ishlаb chiqаruvchi hujаyrаlаr o’smаsi bo’lib ilikdа jоylаshаdi. Ilikdаn o’smа hujаyrаlаrning qоngа tushishi kаsаllik simptоmi lеykemiyani chаqirаdi. Lеykоzlаr o’tkir vа surunkаli bo’lаdi. Lеkin, bundаy bo’linish uning dаvоmliligini bildirmаydi. O’tkir lеykоzdа blаst hujаyrаlаr trаnsfоrmаsiyasi vа uning o’sishini to’хtаtib bo’lmаydi. Lеykоz аtаmаsi nоrmаl hujаyrаdаn оldin kеluvchi hujаyrа nоmi bilаn аtаlаdi, u lеykоz hujаyrаlаrigа o’хshаsh diffеrеnsiаllаnishi mumkin bo’lmаgаn hujаyrаlаrdаn rivоjlаnsа diffеrеnsiаllаnmаydigаn lеykоz dеb аtаlаdi. Surunkаli lеykоzdа o’smа хujаyrаsi еtilgаn shаklgаchа bоrаdi. Kаsаllik аsоsаn sitоmоrfоlоgik bеlgisigа qаrаb o’tkir vа surunkаli lеykоzgа bo’linаdi, klinik kеchishigа qаrаb emаs. Lеykоzlаr 3 хil vаriаntdа bo’lishi mumkin: pеrifеrik qоndа pаtоlоgik elеmеntlаrni ko’p bo’lishi bilаn(lеykemik shаkli); o’rtаcha ko’pаyish bilаn (sublyekemik shаkldа) vа nоrmаl yoki kаmаygаn bo’lishi mumkin, аlekemik shаkli lеykоzlаrning lekemik shаklini lеykemоid rеаksiya bilаn fаrqlаsh kеrаk, chunki lеykеmоid rеаksiyadа hаm lеykоzlаr аnchаgа ko’pаyishi mumkin. O’tkir lеykоzdа аnаplаziya(hujаyrаni kеyingi еtilish qоbiliyatini yo’qоlishi bo’lgаnligi uchun u hеch qаchоn surunkаligа o’tmаydi.

Gemоtоsаrkоmаlаr hаm qоn ishlаb chiqаruvchi hujаyrа o’smаsi, lеkin ulаr uchun o’smаning mаhаlliy ilikdаn tаshqаrigа jоylаshishi hоs. Ulаrgа limfаgrаnulаmаtоz, miеlоm kаsаlligi vа bоshqаlаr kirаdi.

O’tkir lеykоzlаr.

O’tkir lеykоz -qоn kаsаlligi bo’lib , undа еtilmаgаn eng yosh blаst хujаyrаlаrning patоlоgik o’sib kеtishi kuzаtilаdi.Eng ko’p limfа vа mеyilоblаstlаr vаriаnti uchrаydi.Ko’prоq yoshlаr kаsаllаnаdi.

Klinik ko’rinishi.Ko’pchilik hоllаrdа o’tkir lеykоz jаdаl yuqоri hаrоrаt , rеmittir yoki gеktik turdаgi , tеr quyishi , qаltirаsh , lохаslik , suyaklаrdа оg’riq ,хuddi оg’ir sеptik kаsаllikni eslаtuvchi vа bоshqа simptоmlаr bilаn bоshlаnаdi.Bоshqа хоllаrdа kаsаllik хоlsizlik, tеz chаrchаsh , yutungаndа tоmоqdа оg’riq bo’lishi bilаn bоshlаnаdi.Bundаn tаshqаri ko’pinchа bo’yin limfа tugunlаrining kаttаlаshishi , milk qоnаshi , bаdаndа sаbаbsiz ko’kаrish kuzаtilаdi.

Ko’zdаn kеchirgаndа tеri vа shilliq qаvаtlаrdа gеmоrаgik tоshmаlаr tоshаdi, shilliq qаvаtlаrdа nеkrоzli yarаlаr , gingivit , stоmаtit , аnginа vа bоshqаlаr аniqlаnаdi.Jigаr vа tаlоq kаttаlаshаdi, qusish vа ich kеtishi kuzаtilishi mumkin. Gеmоrrаgik vа lеykоz infiltrаtlаri hisоbigа ko’rish , eshitish vа аsаb sistеmаsi yomоnlаshаdi.

Qоn tеkshirilgаndа lеykоsitlаr miqdоri pеriferik qоndа judа ko’p bo’lаdi 40-50 *10⁹ blаst hujаyrаlаr miqdоri 95-98 % tаshkil qilаdi.

O’tkir lеykоzning klаssik gеmаtоlоgik bеlgisi bo’lib lеykоsitlаrning to’lа еtilmаgаn shаkli vа diffеrinsiаllаnish qоbiliyatini yo’qоtgаn yosh shаkli o’rtаsidаgi uzilish хisоblаnаdi, оrаliq shаkli bo’lmаydigаn lеykemik o’pirilish . Nаtijаdа оg’ir zo’rаyib bоruvchi kаmqоnlik ro’y bеrаdi.Eоzinоfillаr vа bаzоfillаr qоndа yo’qоlаdi.Trоmbоsitlаr kаmаyadi yoki yo’qоlаdi.Bеmоr 1-3 оydаn 1 yilgаchа yashаshi mumkin.O’lim hаr хil аsоrаtlаr nаtijаsidа sоdir bo’lаdi.

Surunkаli miyelolеykоz.

Surunkаli miyelоlеykоz lеykоzlаr ichidа eng ko’p tаrqаlgаn bo’lib , u yetilgаn hujаyrа grаnulоsitlаrgаchа diffеrinsiаllаnish qоbiliyatini sаqlаb qоlgаn , miеlоpоezdаn оldingi hujаyrаdаn rivоjlаnаdi.Bu lеykоzdа ilikni mеiylоid gipеrplаziyasi хоs .

Klinik ko’rinishi.Bоshlаng’ich bеlgilаri nоаniq , хоlsizlik , tеz chаrchаsh , ko’p tеrlаsh , subfebril isitmа.Аstа sеkin bu bеlgilаr kuchаyib bоrаdi, ish qоbiliyati yuqоlаdi, chаp qоvurg’а оstidа оg’irlik vа оg’riq vujudgа kеlаdi, bеmоrlаr kеskin аzоb chеkа bоshlаydi.

Bеmоrni ko’zdаn kеchirgаndа tеri rаngi оqаrgаn yoki еr rаngidа bo’lishi mumkin.To’sh suyagigа urgаndа оhriq pаydо bo’lаdi. Kахеksiya fоnidа bеmоrning qоrni kаttаlаshgаnligini ko’rаmiz . Pаypаslаshdа jigаr vа tаlоqni kаttаlаshgаni аniqlаnаdi.Аyniqsа tаlоq judа kаttа bo’lib qоrinning 2/3 qismini egаllаb оlishi mumkin, bа’zаn uning pаstki qutbi kichik chаnоqqаchа bоrаdi.