‘zbe risto n respublirasi 1 ay va ‘rta m axsus ta ’lim vazirligi

Qon aylanishi asosiy ko‘rsatgichlari:
1. Yurak urish hajmi (YUUII) - yurak bir qisqarishda 
chiqadigan qon hajmi, ml birligida o ‘lchanadi.
2. YU rakning qisqarish tczligi (YUQT) - bir m inutdagi yurak 
qisqarishlarining soni.
3.
Bir daqiqa davomidagi qon aylanish hajmi (E>QH) - u 
Y U U II va YU Q T y ig ‘indisidan iborat.
4. M arkaziy venoz bosimi (MVB) — markaziy "venalarda: 
o ‘mrov osti yoki yugular venalarda VaFdman asbobi bilan yoki 
bcvosita o ‘ng yurak b o ‘lmachasida maxsus Svan-Gans kateteri 
yordam ida o ‘lchanadi.
5. Umum iy pcriferik qarshiligi (UPQ)
60 
x 
1,33 xDQI-I
UPQ = ----------------------
0 ‘rta diastolik bosim
Qon aylanishining buzilishda quyidagi holatlar farklanadi:

---

1. 0 ‘tkir qon aylanish yctishmovchiligi - vcnoz qon yurakka 
qaytishiga bog‘liq bo‘lmagan holda bir daqiqa davomidagi qon 
aylanish hajmining kamayishi.
2. 0 ‘tkir miokard yctishmovchiligi - qon tomirlar sig‘imi 
ko‘payganligi natijasida yurakka qaytadigan vcnoz qon hajm ining 
kamayishi. Fiziologik nuqtai nazardan normal DQIIni yurakka 
qaytadigan vcnoz qon miqdori, yurakning qisqarish faoliyati va 
periferik qarshilik bilan saqlanadi.
Mikrotsirkulyatsiya sistcmasida qon aylanishning buzilishi 4 
asosiy omilga bog‘liq:
1. Qonning rcologik xususiyatlarining o ‘zgarishi;
2. Qon sekvestratsiyasi;
3. Aylanayotgan qon hajmi kamayishi;
4. Qon aylanish va mctabolizmning um umiy buzilishi.
0 ‘tkir yurak yctishm ovchiligi patofi/iologiyasi
va klinik ko‘rinishlari
0 ‘YuE (o‘tkir yurak yctishmovchiligi) - dinamik holat b o ‘lib, 
yurakning urish hajmi organizmda kcchayotgan mctabolik 
jarayonlar uchun kislorod va boshqa substratlarga b o ‘lgan talabni 
qondira olmaydi. Yurakning qisqaruvchanlik qobiliyati pasayishi 
va miokardial yctishmovchilik 0 ‘YuE rivojlanishida asosiy 
mcxanizm hisoblanadi.
M a’lumki, yurak faoliyati 4 asosiy omilga bog‘liq:
1. 
Z o ‘riqish oldi (prednagruzka).
Z o ‘riqish oldi o ‘zga- 
rishlari, ya’ni yurak boMmachalaridagi bosim (AQXning va 
venalar tonusining ortishi) yurak qon-tom ir faoliyatiga kcskin 
ta ’sir ctadi. BoMmachalar bosim ining 20-25 mm.sim.ust. dan 
ortishi o‘pkalarda qon dimlanishiga olib keladi.
2. 
Z o ‘riqish orti (postnagruzka).
Bu aorta va qon tom irlar 
qarshiligini cngishga y o ‘naltirilgan zo'riqish. Qon tom irlar 
qarshiligining ortishi yurakning zarb hajmi kam ayishiga sabab 
b o ‘ladi.

---

3. 
Qisqaruvchanlik.
Yurak mushaklari qisqaruvchanligining 
zaiflashuvi qorinchalar bosimi ortishi vaqtining kamayishiga olib 
kcladi. Natijada yurakning nasos faoliyati buziladi.
4. 
Yurak qisqarishi tezligi.
Yurak ichki faoliyati yetishm ov- 
chiligi natijasidagi 
yurakning zarb hajmi kamayishi birinchi
navbatda yurak haydayotgan qon hajmini saqlashga qaratilgan 
kompensator mexanizm hisoblanadi.
Etiopatogenezi. 
0 ‘tkir 
yurak yctishmovchiligi 
mavjud
aylanayotgan qon hajmi to ‘satdan yoki tezda kamayishi va unga 
qaytadigan qon hajmi ozayishi nalijasida ro ‘y beradi. Bu holat 
yurakning xaddan 
oshiq zo'riqib ishlashi va kom pensator
imkoniyatlarning tugaganligi tufayli ham rivojlanadi. T u g ‘ma va 
orttirilgan yurak nuqsonlari, gipertrofiya, katta va kichik qon 
aylanish doiralam ing gipertcnziyasi tufayli rivojlanadigan yurak 
mushaklaridagi o ‘zgarishlar b o ‘lishiga olib kelishi mumkin. Buni 
gem odinam ik yurak yctishmovchiligi dcyiladi. Bir xil paytlarda 
avval miokard mctabolizm i buzilishi natijasida yurak yctishm ov­
chiligi rivojlanadi va buni cnergodinamik yurak yctishmovchiligi 
deyiladi. Bu holat k o ‘proq V-gurux vitaminlaming organizmda 
kamayishi, qondagi K + miqdori o‘zgarishi bilan bog‘liq. Y urak 
m iofibrillalari qisqarishi depolyarizatsiya va ionlar taqsim lanishi 
tufayli ro ‘yobga kcladi. 
Hujayra membranasida N a+ kanal-
chalarida 4 turdagi faolatsion va bir infaolatsion to ‘siq b o ‘lib, ular 
hujayra mcmbranasi potcnsiallari o ‘zgarishlariga mos ravishda 
ochilib yoki yopilib turadi. K o‘p hujayralarda tinch potcnsial 
manfiy, y a ’ni N a' ionlari konscntratsiyasi hujayra tashqarisida 
katta (140 m m ol’/l), ichkarisida kichik (10 m m ol’/l). B u holatda 
Na ionlari konsentratsiya va clektrik gradicntlari farqiga k o ‘ra 
hujayra ichiga 
kirishi kerak. Ammo, N a ionlari hujayra
mcm branasidan tinch potcnsial holatida o ‘ta olmaydi. Ilarakatdagi 
potcnsial paydo b o ‘lishi 
bilan membrananing N a 
ionlari
o ‘tkazuvchanligi osonlashadi. Xuddi shunday har bir harakat 
potensialida N a+ ionlari hujayra ichiga kiradi va K+ 
ionlari

---

hujayrani tark etadi. Shunday qilib hujayrada ionlar gradientini 
hosil kilish va saqlash yo‘li bilan transmem bran ionlar holati stabil 
holatda saqlanadi. Bunda albatta N af-K+-ATFaza - kaliy-natriylik 
nasos alohida o ‘rin tutadi. D epolyarizatsiya boshlanish vaqtida 
hujayra mcmbranani o‘tkaziivchanligi Na+ ionlari uchun orladi va 
kam ligi uchun ular hujayra ichiga intiladi. Shuningdek membra- 
naning tashqi tomonida m anfiy zaryad to ‘planib, hujayra 
membranasida depolyarizatsiya fazasi shakllanadi. Keyinchalik 
esa membrana o ‘tkazuvchanligi K* ioni foydasiga oshadi va cndi 
K+ hujayra ichidan chiqib kctadi va u avvalgi encrgetik ahvolga 
qaytib kcladi (repolyarizatsiya fazasi).
Diastola vaqtida esa K-Na - nasosi faoliyati tufayli hujayra 
ichidagi va tashqarisidagi K.' va N a4 miqdorlari doim iy holga 
qaytadi. Lckin bu jarayon m obaynida ATI7 sarflanadi. SHu sababli 
yurakda ATF miqdori kamaygani yurak yctishm ovchiligiga olib 
kelishi mumkin. Bu holatda suv-elcktrolit m uvozanati ham 
o ‘zgaradi va odam tanasida N a h ionlari ham da suv ushlanib qolishi 
bilan birga K ‘ ionlari ko ‘p m iqdorda buyrak orqali chiqariladi 
(transmincralizatsiya). Shu aytilgan sabablar natijasida yurak 
qisqarish faoliyati yomonlashadi va o ‘z navbatida qon aylanish 
o ‘zgarishlariga olib kcladi.