İzmir Alsancak Devlet Hastanesi Acil Servis Sorumlu Hekimi Acil Tıp Derneği Genel Bşk.
KARBONMONOKSİT (CO) ZEHİRLENMESİ
GİRİŞ:
CO Zehirlenmesinin en önemli kaynakları, motorlu araçların egzosları, evlerde kullanılan kömür sobası, mangal gibi ısınma araçları, formaldehit üreten fabrikalar, ev-orman-işyeri yangınları sonrası çıkan zehirli gazlar ve sanayi atık maddeleridir.
CO Zehirlenmesine bağlı beklenmeyen ve istenmeyen ölümler özellikle kış ayalarında ve havaların soğuk olduğu bölgelerde artmaktadır(1). Ülkemizde her yıl çok sayıda kömür ya da mangal sobası nedeniyle karşılaşılan ölümler görülmektedir.
S
ACİL TIP DERGİSİ Ekim 2000
III. Acil Tıp Sempozyumu Özel Sayısı
igara içen kişilerde kandaki karboksihemoglobin (HbCO) seviyeleri %5-10 civarında artar ve kronik CO alımının, bu kişilerde görülen aterosklerozun en önemli nedeni olduğu bilinmektedir. Kamyon ve TIR şöförlerinde, uzun ve havalandırma sistemleri yetersiz olan tünellerinde çalışan işçilerde, kapalı otoparklarda çalışan görevlilerde kandaki karboksihemoglobin seviyeleri yüksek bulunmuştur. Metilen klorid içeren maddeyle boyanmış renkli ışık ampullerin ısınmasına bağlı olarak çıkan dumanın uzun süre solunması neticesinde metilen klorid, karbon monoksite metabolize olur ve zehirlenme belirtileri gösterir (2).
PATOFİZYOLOJİ:
CO, renksiz ve kokusuz bir gazdır. Vücutta oksijenin tutulması, taşınması ve kullanımını bozar. Süratle doku hipoksisine ve iskemiye yol açar. Hemoglobin, myoglobin, sitokrom P- 450, sitokrom aa3 gibi solunum pigmentleri ve enzileri ile bağlanır (3). Hemoglobinin CO’e affinitesi oksijene kıyasla 250 kat daha fazladır. Bu bağlanma sırasında kanda oluşan karboksihemoglobin nedeniyle dokulara gerekli miktarda oksijen taşınamaz. Bu da hipoksi, iskemi ve doku ölümü demektir.
KLİNİK:
Beyin ve kalp gibi yüksek oksijene gereksinim duyan organlar, CO zehirlenmesi nedeniyle kolayca etkilenir ve bozulur. Nörolojik semptom ve belirtiler şunlar olabilir: Yorgunluk, sıkıntı, halsizlik, gribal enfeksiyon benzeri tablo, bulantı, düşünme zorluğu, baş dönmesi, ruhsal labilite, parestezi, güçsüzlük, kusma, letarji, somnolans, stroke, koma, nöbet, respiratuar arrest. Ayrıca myokardial iskemi nedeniyle göğüs ağrısı, disritmi nedeniyle çarpıntı, dolaşımın zayıflamasına bağlı olarak ta hafiften şiddetliye kadar ciltte beneklenme görülür. Kapiller geri dolum zayıflar, hipotansiyon ya da kardiyak arrest gelişebilir.
CO zehirlenmesine bağlı olarak gelişen iskemi nedeniyle şu klinik tablolar karşımıza çıkabilir (4):
Rabdomiyoliz
Nonkardiyojenik pulmoner ödem (NKPÖ)
Multiorgan yetmezliği (MOY)
Dissemine intravasküler koagülasyon
Cilt hasarı
İnterval CO Sendromu
Akut tubuler nekroz
CO zehirlenmesine bağlı gelişen semptom ve belirtiler, nörolojik ve myokardiyal oksijen gereksiniminin artması ile daha da belirginleşir. Bu hastalar, istirahat halinde ilk belirtilerin başlamasından sonra, hareketle belirtilerin arttığını ifade ederler (5).
TANI:
CO zehirlenmesi şüphesi olan ancak hafif semptomlar gösteren (bilinç kaybı yok, kardiyopulmoner semptomları yok, bilinci açık ve koopere) hastalarda karboksihemoglobin seviyesinin ölçülmesi ve sessiz iskemi olasılığına karşı elektrokardiyografi (EKG) çekilmesi çoğu zaman yeterlidir. Daha uzun süre CO ile karşılaşmış hastalarda iskemik hasarın boyutlarını saptamak için ileri tetkikler yapılmalıdır:
Karboksihemoglobinin, ko-oksimetrik ölçümü gerçek seviyeyi gösterir. Pulse oksimetre ile yapılan ölçümler ise HbCO seviyesi konusunda yanıltıcı bilgi verir ve oksijen satürasyonu yüzdeleri yüksek çıkar (6).
Tam kan sayımı ile hemoglobin seviyesi bulunabilir.
EKG, göğüs ağrısı, çarpıntı, disritmi olan her hastada çekilmelidir. Ayrıca hastaların monitorizasyonu için de kullanılabilir. Yaşlı hastalarda sessiz iskemi atakları olabileceği akılda tutularak, yakınması olmasa da çekilmelidir.
Myokard hasarını ölçmek amacıyla serum CK- MB ve troponin seviyeleri ölçülebilir.
Rabdomiyoliz gibi iskelet kası hasarını saptamak amacıyla serum CK, myoglobin, ve idrar myoglobin seviyeleri ölçülebilir.
Nefes darlığı, dinlemekle şüpheli akciğer sesi alınan olgular ve multitravmalı olan hastalarda göğüs röntgeni çektirilmelidir.
Bilgisayarlı tomografi, ve manyetik resonans görüntüleme yöntemleri, CO zehirlenmesinden sonra sinir sistemindeki iskemik hasarı saptama konusunda orta derecede hassastır ancak spesifik değildir (7).
Single-photon-emission-computed tomography (SPECT) bu olgularda iskemik hasarı gösterme konusunda ileri derecede hassastır ancak spesifik değildir (8).
CO zehirlenmesi, çok yaşlılarda ve küçük yaştaki olgularda daha ciddi seyreder. Hamileler, diğer yaş gruplarına göre daha fazla risk taşımaz. Ancak fetus iskemik hasara karşı daha duyarlıdır ve daha büyük risk altındadır (9). Multitravmalı hastalarda , yanık gelişmiş olgularda, serebral iskemisi ve myokardial iskemisi olan olgularda CO zehirlenmesi daha ciddi seyreder.
TEDAVİ:
Tüm ciddi olgularda ve zehirlenme şüphesi olan hastalarda Acil Servis’e geldiği andan itibaren ABC (havayolu, solunum, dolaşım) kontrolü yapılır. Hastalara hemen maske yardımıyla (reservuarlı nonbreathing maske) verilen %100 oksijen ile normobarik oksijen (NBO) tedavisi başlanmalıdır. Solunum desteğine gereksinimi olan hastalara ise spontan solunum sağlanıncaya ya da endotrakeal entübasyon yapılana kadar bag-valve-maske yardımı ile %100 oksijen verilmelidir.
Acil Servis’e gelen olgular klinik değerlendirme ardından tedaviye başlanmalıdır (TABLO 1) . Hafif bulguları olan hastalar (bulantı, baş ağrısı, güçsüzlük, grip benzeri halsizlik) 4 saat süreyle %100 NBO verilerek takip edilmelidir.
Bilinç kaybı, amnezi, myokardial iskemi bulguları olan olgulara hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi başlanmalıdır (10). Hiperbarik oksijen tedavisi ile bu hastalarda dramatik iyileşme ve semptomlarda düzelme görülse de HBO ile NBO tedavisi arasında kısa ve uzun dönem yarar açısından ve birbirlerine üstünlüklerinin olup olmadığı konusunda tartışma sürmektedir (11).
Tablo 1: CO Zehirlenmesi için tedavi planı Hafif CO Zehirlenmesi Ciddi CO Zehirlenmesi Güçsüzlük Bilinç kaybı
Bulantı Konfüsyon
Halsizlik Fokal nörolojik değişiklikler
Baş ağrısı Myokard iskemisi
TEDAVİ: % 100 NBO, 4 Saat HBO, 90 dakikalık Seans Yeniden değerlendir; Semptomlar Yeniden değerlendir; Semptomlar
devam ederse, HBO düşün ! devam ederse, 3-6 saat içinde HBO
tekrarla !
HBO tedavisine alınacak olan bekleme süresinde %100 NBO tedavisine devam etmelidir. CO zehirlenmesi için HBO tedavisi planlanırken kanda karboksihemoglobin (HbCO) seviyesinin önemli olduğu düşünüldü. Ancak yapılan çalışmalar sonucunda klinik semptomlar, mortalite ve morbidite ile kan karboksihemoglobin seviyeleri arasında korelasyon saptanmadı. Bu nedenle klinik takip, HBO tedavisinin planlanması ve tedavinin takibi konusunda HbCO seviyelerinin önemli bir gösterge olmadığı düşünülmektedir.
CO zehirlenmesinde HBO ile standart tedavide %100 oksijen, 90 dakika süreyle verilir. Orta derecede semptomları olan olgular birinci tedaviden yarar görebilirler. Ancak semptomların gerilemediği hastalarda ikinci ve üçüncü seanslar planlanabilir. HBO tedavisinin, vücuttan CO ‘i elimine etme yanında oksijenin dokulara dağılması ve hemoglobinden CO ‘i uzaklaştırma konularında da faydası vardır. HBO tedavisi sırasında oksijene bağlı nöbet (1000 olguda bir), kulak ve sinus barotravması, pulmoner barotravma, vasküler gaz embolisi görülebilir. Hamilelik, HBO tedavisi için kontrendike değildir. HBO için kesin kontrendike olan olay tedavi edilmemiş pnömotorakstır.
Hafif semptomları olan hastalar %100 NBO ile tedaviden sonra evine gönderilebilir. Ancak benzer yakınmaları tekrarlarsa yeniden başvurmaları söylenmelidir. Bu olgular 24-48 saat sonra yeniden değerlendirilmelidir. Hafif semptomları olan ve NBO tedavisinden yanıt almayan hastalara bir seans HBO tedavisi uygulanır. Yakınmaları devam eden bu olgularda ileri nörolojik değerlendirme gerekebilir.
Bilinç kaybı, amnezi olan, nöbet geçiren olgular, HBO tedavisinden yanıt alsalar ve yakınmaları gerilese bile yatırılmalıdır. Hamile olan bu olgular için de fetal monitorizasyon için yatış planlanmalıdır. CO zehirlenmesi olan ve tedavi ile iyileşen olgularda 2 ile 30 gün içinde benzer yakınmalar olabilir. Bu hastaların, taburcu edilirken bu konuda uyarılmaları çok önemlidir.
KAYNAKLAR
Centers for Disease Control and prevention: Deaths from motor-vehicle related unintentional carbon monoxide poisoning. MMWR 45: 1029, 1996.
Piandatosi CA: Carbon monoxide, oxygen transport and oxygen metabolism. J Hyperbar Med 2:27, 1987
Gorman DF, Clayton D, Gilligan JE, Webb RK: A longitudinal study of 100 consecutive admissions for carbon monoxide poisoning to the Royal Adelaide Hospital. Anesth Intens Care 20:311, 1992.
Goulon M, Barois A, Rapin M, et al: Carbon monoxide poisoning and acute anoxia due to breathing coal gas and hydrocarbons. J Hyperbar Med 1: 23,1992.
Bozeman WP, Myers RAM, Barish RA: Confirmation of the pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 30: 608, 1997.
Pracyk JB, Stolp BW, Fife CE, et al: Brain computerized tomography after hyperbaric oxygen theraphy for carbon monoxide poisoning. Undersea Hyperbar Med 22:1, 1995
Choi IS, Soon KK, Lee SS, Choi YC: Evaluation of outcome of delayed neurologic sequelae after carbon monoxide poisoning by technetium-99m hexamethylpropylene amine oxime brain single photon emission computede tomography. Eur Neurol 35:137,1995.
Caravati EM, Adams CJ, Joyce SM, Schafer NC: Fetal toxicity associated with maternal carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 17: 714, 1988.
Thom SR, Keim L: CO poisoning, a review: Epidemiology, pathophysiology, clinical findings and treatment options including hyperbaric oxygen theraphy. Clin Toxic 27: 141, 1989.
Tibbles PM, Perrotta PL: Treatment of carbon monoxide poisoning : A critical review of human outcome studies comparing normobaric oxygen with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 24: 269,1994.
SUDA BOĞULMA
GİRİŞ:
Kazayla ortaya çıkan diğer ölüm olgularında görüldüğü gibi suda boğulma, çoğunlukla genç yaştaki kişilerde görülür. Boğulma nedeniyle görülen ölüm oranı son 20 yılda arttmıştır. Bu artış yüzme havuzlarının sayısının artmasına, nüfus artışına, alkol tüketiminin artmasına bağlanabilir(1). Boğulma, kaza sonucu görülen ölümler arasında üçüncü sırada yeralır ve 5-44 yaş arasındaki yaş grubunda da trafik kazalarından sonra en sık görülen ikinci ölüm nedenidir (2). 2 yaşının altında ve ergenlik yaş grubunda (10-19 yaş arası) daha fazla görülmektedir (3). Bununla birlikte ileri yaşlarda da küvette boğulma olgularına rastlanmaktadır.
Kesin sayı bilinmemekle beraber her yıl ülkemizde özellikle yaz aylarında çok sayıda suda boğulma olgusu görülmektedir. Bu kazalar denizlerde, göl ve nehir sularında, baraj göllerinde, banyo küveti ya da havuzlarda olmaktadır.
Alkol alımının ardından yüzme ya da gezi amaçlı tekne gezisi, suda boğulma olasılığını artırmaktadır. Teknelerde can simitlerinin bulunması ve bunların yeterli sayıda olması çok önemlidir. Bazı olgularda spinal travma ya da benzeri yaralanmanın ardından suda boğulma olabilmektedir. Bazı olaylarda da hipotermi ya da senkop suçlanmaktadır. Epilepsi tanısı konmuş olan hastaların yüzmeden önce gerekli tedbirleri alması gerekir.
Bu hastaların prognozu kurtarma süresinin kısalığına, resusitasyonun ve acil yardımın başlama zamanına bağlıdır.
PATOFİZYOLOJİ:
Suyun altında bir süre kaldıktan sonra respiratuar yetmezlik ve iskemik nörolojik hasar oluşur. Böylece yaşamı tehdit eden tablo ortaya çıkmaktadır. Yaşlı kişilerde bilinç kaybı gelişene kadar panik görülür, suyun içinde belli bir süre mücadele eder, nefesini tutar veya hiperventilasyon yapar. Suyun altında kalınca kusar ve su aspire eder. Bazı olgularda laringospasm ve glottik kapanma nedeniyle “kuru boğula” görülebilir (4,5). Sonuç her ikisinde de aynıdır: Hipoksemi.
Hipoksemi, alveollerin suyla dolması ve gaz alışverişinin bozulmasıyla ortaya çıkar. Gerek deniz suyu ve gerekse tatlı su alveollerde bulunan surfaktanın süpürülerek uzaklaştırılmasına yol açar. Tatlı su ayrıca, surfaktanın yüzey gerilimi sağlayan özelliğini bozar. Surfaktan kaybı atelektaziye, ventilasyon perfüsyon uyumsuzluğuna ve alveolar kapiller membranın kırılmasına neden olur. Hipoksemi, az miktarda suyun aspire edilmesiyle başlayabilir. Deneysel olarak 2.2 mL/kg tatlı ya da tuzlu su aspirasyonu hipoksemiye yol açabilir. Pulmoner hasar yanısıra bakteri, alg, kum, kusmuk, kimyasal irritan madde aspirasyonu da olabilir.
Nonkardiyojenik pulmoner ödem, direkt pulmoner hasar, surfaktan kaybı, serebral hipoksi ve inflamasyona yol açan kontamine maddelere bağlı olarak ortaya çıkar.
Hastaların çoğunda zayıf perfüsyon ve hipoksemi nedeniyle metabolik asidoz gelişir. Genç yaştaki hastalarda kardiyovasküler sistem, stabil kalmaktadır.
Aspire edilen deniz suyu plasmadan 3-4 kat daha konsantredir. Proteinden zengin sıvı kapillerlerden alveol ve interstisyuma geçerek pulmoner ödeme yol açar. Kan hacmi azalır ve serum elektrolit konsantrasyonu yükselir. Deniz suyu aspirasyonunda Na ve Cl seviyelerinde hafif bir yükselme görülebilir (6). Tatlı su aspirasyonunda hipotonik sıvı akciğerlerden pulmoner ve sistemik dolaşıma geçer. Kan hacmi aniden artar ve bu da serum elektrolitlerinin azalmasına neden olur. Serum potasyumunun artışı kırmızı kan hücrelerinin lisisine bağlı olarak oluşur ve bu da hipotonik tatlı suya ve hipoksi bağlıdır. Tatlı su ve deniz suyunun aspirasyonuna bağlı olarak ortaya çıkan bu değişiklikler deneysel olarak gösterilmişse de, boğulan hastaların büyük çoğunluğu yaşamı tehdit edecek, kan hacminde artış ve elektrolit konsantrasyon değişikliklerine yol açacak miktarda su aspire edemezler (7).
TEDAVİ:
Hastane öncesi tedavi:
Boğulmuş olan hastanın ilk tedavisi, olay yerinde sudan hızlı ve dikkatlice çıkarılmasıyla başlar. Boğulma öncesinde hastanın suya atladığı, surf yaparken düştüğü biliniyorsa, ya da nasıl boğulduğu bilinmiyorsa boyun yaralanması olabileceği akılda tutulmalı ve boynu dikkatlice korunarak, servikal collar ile hereketsiz hale getirilmelidir. Boyun yaralanmalarında çoğunlukla servikal vertebraların alt kısmında kırık olmaktadır.
Şu durumlarda da spinal yaralanma olasılığını aklımızda tutabiliriz:
Paradoks solunum (abdominal solunum var ancak interkostal kaslar solunuma iştirak etmiyor)
Vücutta gevşeklik
Priapism
Açıklanamayan hipotansiyon veya bradikardi
Havayolu açıklığı sağlanmalı ve gerektiğinde ventilasyon desteklenmelidir. Hastalara oksijen verilmelidir. Gerektiğinde resusitasyona başlanmalıdır. Hemodinamik olarak stabil olmayan olgularda sodyumbikarbonat verilmesi düşünülebilir.
Suyun içinde yapılan CPR genellikle etkisizdir ve kurtarıcı için de tehlikeli olabilir. Bu nedenle sert ve stabil bir sırt tahtası olmadan bu işlemin denenmesi önerilmez.
Suda boğulan kişiler çok az miktarda su aspire ettiklerinden postural drenaj ya da Heimlich manevrası gibi hava yolunu açmaya yarayan hareketlerin suyu akciğerlerden uzaklaştırma ve oksijenlenmeyi artırma konusundaki yararı tartışmalıdır. Deneysel çalışmalarda drenaj için hiçbir uygulamanın yararı gösterilememiştir. Drenaj için uğraşırken havayolunun kontrolü bozulacağından, ventilasyon ve CPR’a ara verileceğinden ve spinal travma riskini artırdığı için bu manevralar önerilmez. Ancak, ventilasyon sağlanamadığında havayolu açılmalı ve bunun için gerekli manevralar denenmelidir.
Acil Serviste boğulmuş hastalara yaklaşım:
Bu olgularda ilk yaklaşım ABC değerlendirmesi ve gerektiğinde resusitasyon uygulamasına başlamaktır.
Hastanın Acil Servis’e gelmesiyle birlikte uygun oksijenizasyonu başlamalıdır. Hastanın boynu korunmalı ve servikal collar takılarak boyun stabil hale getirilmelidir. Dispne, takipne ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması pulmoner yetmezliği düşündürmelidir. Fizik muayenede wheezing, raller, ronküs duyulabilir. Aspirasyon sonrasında bazı olgularda solunum sesleri olağan olabilir.
Tüm hastalara, değerlendirme ve muayene sırasında oksijen verilmelidir. %40-50 oranında yüksek akımlı oksijen verilerek arterial PO değeri erişkinlerde 60, pediatrik yaş grubunda da 80 mmHg üzerine çıkmıyorsa, hasta entübe edilmeli ve mekanik ventilasyona başlanmalıdır. Entübe hastalar genellikle positif end-ekspiratuar basınç (PEEP) veya devamlı positif havayolu basıncı (CPAP)na gereksinim duyarlar. Bilinci açık ve kusma olasılığı olmayan hastalarda maske ya da nasal CPAP ya da bir başka noninvasiv yöntemle ventilasyon yapılabilir.
Tüm hastalarda rektal yoldan vücut sıcaklığı ölçülmelidir. Hipotermi, yüzücülerin immobilizasyonuna yol açar. Bu da boğulmaya neden olur ve ventriküler fibrilasyon gelişir. Hipotermik hastalarda vücut sıcaklığı 30C altındadır. Şiddetli hipotermi hastanın uzun zaman su altında kaldığını ve prognozun kötü olduğunu gösterir. Bununla birlikte 60 dakikadan daha fazla soğuk ya da buzlu su altında kalan ve yaşayan olgular tanımlanmıştır. Soğuk su aspirasyonunun vücudun sıcaklığını düşürdüğü bilinmektedir. Bu da serebral hipoksiyi yavaşlatır(3,7). Hipoterminin koruyucu etkisinin nedeni bilinmiyor. Ancak metabolizmayı yavaşlattığı ve beyin, kalp, akciğerlere kan akımını artırdığı (dalgıç refleksi) bilinmektedir (3). Hipotermik ve boğulmuş hastaların 30-32.5 C’ye kadar ısıtılması gerekmektedir.
Aşağıdaki tablo’da görülen laboratuar çalışmaları yapılmalıdır.
Tablo 1: Boğulmuş olan hastanın Acil Serviste Değerlendirilmesi Boyun stabilizasyonu
Laboratuar çalışmaları
Kan sayımı, kan şekeri, PT/PTT, tam idrar, Arterial kan gazları, pulse oksimetre, Göğüs röntgeni, EKG
Pulmoner destek
Tüm hastalara destek oksijen tedavisi, Gerektiğinde yüksek hızlı oksijen
Entübasyon ve positif basınç (PEEP, CPAP)
Nasogastrik sonda
Foley kateter
Monitör: Oksijenizasyon, Asit-baz dengesi, Vücut sıcaklığı, Hacim
Diğer tedavi gerektiren durumlar:
Diğer yaralanmalar, hipovolemi, hipotermi, hipoglisemi
Tedavide olguların hipotermi, hipotansiyon, hipovolemi, bronkospazm, elektrolit imbalansı, nöbet ve aritmi yönünden yakından izlenmesi gerekmektedir.
Apne öyküsü olan, bilinç kaybı olan, hipoksi, disritmi, anormal EKG bulguları ya da akciğer grafisinde patoloji saptanan hastalar ileri gözlem amacıyla yatırılarak tedaviye alınmalıdır. Asemptomatik olan ve göğüs filmi normal bulunan hastalardan arterial kan gazı seviyeleri normal çıkan olgular 4 saat gözlem altında tutulduktan sonra evine gönderilebilir (8).
Antibiyotik ve steroidlerin verilmesi aspirasyon pnömonisi ve pulmoner ödem oluşmasını engellemez (9,10). Bu nedenle profilaktik olarak verilmeleri doğru değildir.
Boğulmuş olan hastaların prognozu ve nörolojik defisit görülme olasılığı konusunda belli bir istatistik yoktur. Bu hastaların prognozu yaş, suyun sıcaklığı, tedaviye başlama süresi ile
değişiklik gösterir . Bilinci açık olan olgular hiçbir sekel kalmadan iyileşir. Acil Servis’e başvurduğunda ağrılı uyaranlara anlamlı yanıt veren olguların sekel kalmadan iyileşme olasılığı yüksektir. CPR gerektiren ve ilk Glasgow Koma Skalası değeri 3 olan çacuklardan %24’ü zamanında yapılan girişimler sonucunda yaşamış ve sekel kalmadan iyileşmiştir. Kardiyotonik ilaç gerektiren olgularda ve hastanın pupil reaksiyonunun kaybolması halinde, CPR prognozu zayıftır. Quan ve Kinder, suyun altında kalma süresinin 10 dakika ve daha az olduğu olgularda CPR yapılmasını önermiştir ve ileri yaşam desteği uygulamalarına 25 dakika içinde başlanmadığında hastaların yaşam şansının kalmadığını ileri sürmüştür (11).
KAYNAKLAR:
Orlowski JF: Drowning, near drowning, and ice-water submersion, Pediatr Clin North Am 34: 53,1987.
Gulaid JA, Sattie RW: Drowning in the United States, 1978-1984, MMWR CDC Surveill Sum 37:27, 1988
Martin TG: Neardrowning and cold water immersion, Ann Emerg Med 13:263, 1984.
Shaw KN, Briede CA: Submersion injuries: drowning and neardrowning. Emerg Med Clin North Am 7:355, 1989.
Pearn J: Pathophysiology of drowning , Med J Aust 142: 142:586, 1985.
Pratt FD, Hayens BE: Incidence of secondary drownings after saltwater submersion, Ann Emerg Med 15: 1084, 1986.
Modell JH, Craves SA, Ketover A: Clinical course of 91 consecutive near-drowning victims, Chest 70: 127, 1976.
Oakes DO et al: Prognosis and menagement of victims of neardrowning, J Trauma 22:544, 1982.
Quan L et al: Ten year study of pediatric drownings and near-drownings in King County,Washington: lessons in injury prevention, Pediatrics 83: 1035, 1989.
DALIŞ KAZALARI VE HASTALIKLARI
GİRİŞ
Cousteau ve Gagnon tarafından ilk kez 1943 yılında geliştirilen regülatör ve portable hava tüpü sayesinde skuba dalışına ilgi artmıştır. Scuba (Self-contained underwater breathing apparatus ) dalışı özellikle 1970 yılından sonra giderek yayılmıştır. Sualtı sporuyla ilgilenen kişiler için dalış teknikleri eğitimi konusunda Professional Association of Diving Instructors (PADI), sertifikalı eğitim programı düzenlemektedir. Tüm dünya üzerinde bu eğitimlere katılmış olan 5 milyon civarında dalgıç vardır (1).
PATOFİZYOLOJİ
Atmosferik basınç, yükseklik ve iklimle birlikte değişiklikler gösterir. Ancak deniz seviyesinde kabul edilen standart basınç 760 mmHg veya 14.7 lb/in2 (psi)dır. Deniz seviyesinde insan vücuduna yansıyan basınç 1 Atmosferdir. Dalgıç, derinlik ve basınç göstergesi yardımıyla deniz altındaki basıncı öğrenebilir. Deniz seviyesinde bu basınç 0 olarak kabul edilir ve göstergede bu şekilde okunur. Kesin atmosferik basınç, atmosferik basınç ile basınç göstergesinde okunan basıncın toplamıdır. Su, havadan daha yoğundur ve dalgıç, deniz dibine indikce her 1 ayak (30.5 cm) deniz suyu karşılığında 23 mmHg’lık (0.0445 psi) basınç üzerine biner. Bir dalgıcın atmosferik basıncı iki katına çıkarması için denizde 33 ayak derinliğe dalması gerekir. Öte yandan bir dağcının, atmosferik basıncı %50 azaltması için 18000 ayak yüksekliğe tırmanması gerekir.
Vücutta hava ile dolu boşlukların etkilenmesiyle, basınç değişiklikleri algılanabilmektedir. İnsan vücudu çoğunlukla sudan oluştuğu için Pascal kanununda belirtildiği gibi herhangi bir sıvıya basınç uygulandığında, bu basınç tüm alana eşit olarak dağılır. Basınç değişiklikleri akciğerler, barsaklar, sinüsler ve orta kulak gibi vücutta hava ile dolu boşluklardaki hacmi değiştirir. Bu boşluklar Boyle kanununa göre iniş anında kompresyona uğrar, yüzeye çıkarken de genişler, çünki hacim ile basınç birbirine ters orantılıdır.
Barotravma, basınç değişiklikleriyle ortaya çıkan tablodur. Bu durum, dalgıçın çevre basıncı ile içi hava dolu boşluklar arasındaki basıncı eşitleyememesi durumunda ortaya çıkar. Hacim değişiklikleri, dalgıç yüzeye yaklaştıkca artar. Bu nedenle baratravma için en büyük risk sığ sudadır.
Derine dalan dalgıç hızla artan dış basınçla karşı karşıyadır. Bu durumda havayla dolu olan torasik kavitenin neden kollabe olmadığı düşünülebir. Ancak dalgıç, derinlikle artan dış basınca rağmen nefes alıp vermeye devam edebilir. Çünkü tüple dalışta kullanılan tüpte 3000 psi hava vardır ve regülatör yardımıyla solunan hava çevre basıncına eşit olarak solunur.
İlk değerlendirme: ÖYKÜ
-Dalış profili, dalış derinliği ve süresi nedir?
-Dalış dekompresyon sınırlarına yaklaştı mı? Bunun ölçümü yapıldı mı?
-Gün içinde kaç dalış yapıldı?
-Son dalış ile hava yolculuğu arasında ne kadar süre oldu?
-Dalgıç dalışta ya da çıkarken kulak zarını açma konusunda sorun yaşadı mı? Ağrı oldu mu?
-Dalgıçta entoksikasyon, dehidratasyon var mı? Yaptığı iş ağır bir iş mi?
-Semptomlar dalıştan ne kadar zaman sonra başladı?
-Kulak, sinus enfeksiyonu öyküsü var mı?
-Amfizem, astım öyküsü var mı?
-Koroner kalp hastalığı öyküsü var mı?
-Nörolojik hastalık öyküsü var mı?
Şekil 1’de görüldüğü gibi dalış kazasının iniş, çıkış ya da dipte olup olmadığını saptamak çok önemlidir.
Şekil 1. Dalış kazası olan hastaya yaklaşım: Semptomlar ne zaman ortaya çıktı?
İnişte Dipte Çıkışta
Orta kulak barotravma Nitrojen narkozu Dalış profili
İç kulak barotravma Hipotermi
Dış kulak barotravma Kontamine gazlar
Facial barotravma Oksijen toksisitesi Hızlı çıkış Uzun/derin
Sinus barotravma Limite yakın
ABV DCS I
POPS DCSII
AGE
Pnömotoraks
Pnömomediastinum
Pulmoner hemoraji
Barodentalji
GI barotravma
ORTA KULAKTA BAROTRAVMA:
Dalgıç dibe daldıkça her 30 cm lik iniş için timpanik membrana ilave 23 mm Hg basınç yükü biner. Normal koşullarda dalgıç bazı manevralar yardımıyla, östaki borusundan orta kulağa ilave hava gönderir ve böylece timpanik membranın her iki tarafındaki basınç eşitlenmiş olur. Timpanik membranın her iki tarafındaki basınç farkı 60-100 mmHg’yı geçerse keskin bir ağrı oluşur. Basınç farkını eşitleme işlemi ilk metrelerde başlatılmazsa, 90 mmHg lık bir basınç farkı ortaya çıkar ve östaki tüpünün orta 1/3 lük kısmı kollabe olur. Bu da basıncı eşitleme manevralarının yapılabilmesine engel olur. Timpanik membran, basınç farkı 100-500 mmHg arasında olunca ve derinlik 1.5 m.yi geçince, yırtılır (2). Bu yırtılma sırasında ağrı geçebilir. Ancak soğuk suyun orta kulağa gelmesi sonucunda nistagmus ve vertigo ortaya çıkar. Beraberinde 7. sinir facial palsy ortaya çıkabilir (3).
Orta kulakta barotravma tanısı dikkatli öykü ve fizik muayene ile konulabilir. Semptomlar arasında dibe dalış sırasında ağrı, işitme kaybı ve geçici vertigo olabilir (Tablo.1).
emptomlar ne zaman ortaya çıktı?
ç kulak barotravma Hipotermi
inus barotravma Limite yakın