Introduksjon og teori

Introduksjon og teori

I dette forsøket har vi sett på effekten av å tilføre/ påføre acetylcholin, nor-adrenalin og ulik temperatur på et froskehjerte fra afrikansk klo-frosk (Xenopus laevis). Hjertefrekvens blir påvirket av det autonome nervesystemet, det sympatetiske fra segment T1 og parasympatetiske fra vagusnerven (kranialnerve 10). Det sympatetiske øker frekvensen av hjerteslagene, mens det parasympatiske senker frekvensen. Begge systemene bruker acetylcholin i kommunikasjon med sine ganglier utenfor segmentet T1 og kraniet-segmentet. Det sympatiske nervesystemet går derimot over til å bruke nor-adrenalin i kommunikasjon med målorganer, mens det parasympatiske fortsetter å benytte ACh.

Hos vertebratene har hjertet evnen til spontan kontraksjon. De autorytmiske cellene, eller pacemakercellene, har sine egen intrinsiske rytme og setter frekvensen relativt uavhengig nervesystemet. Sinusatreal (SA)-knuten (pacemakercellene) generer en elektrisk impuls, på samme måten som nervecellene. Denne impulsen sprer seg raskt over hjertevevet i forkammeret, da muskelcellene er elektrisk koblet sammen med gap junctions. Signalet når den atrioventrikulære (AV) knuten etter å ha spredd seg over hele forkammeret. I AV knuten blir signalet forsinket med cirka 0,1 sekund før det når hjerteapexet, fra hvor signalet spres over hele ventrikkelområdet via purkinje-fibre (nervecelle med forgreinet dendritter som danner mange synapser) og kontraksjon oppstår nesten simultant. Hensikten bak forsinkelsen ligger i at forkammeret får tømt seg helt før hjerteakammeret kontraherer. På denne måten får vi også retningsbestemt blodflyt.
For å unngå tetanus i hjertemuskulaturen (som ville vært fatalt), har disse muskelcellene en forlenget absolutt refraktærperiode. Under den absolutte refraktærperioden er det ikke mulig å stimulere til et nytt aksjonspotensial. Hjertemuskelaturen vil ikke fyre før depolariseringen når terskelverdi. Ulikt aksjonspotensial hvor summasjonen av stimulus fører til fyring eller ikke, vil pacemakercellene gradvis bli mindre negativt til den når terskelverdien (også kjent som pacemakerpotensial som foregriper aksjonspotensialet). Pacemakerpotensialet oppstår etter hvert som mer Ca2+ går inn. Like før cella når terskelverdi stenges lF kanalene. Ved nådd terkselverdi, vil atskillig flere Ca2+ ionekanaler åpnes, som resulterer i en rask depolarisering. Når aksjonspotensialet når toppen stenges Ca2+ ionekanalene samtidig som K+ ionekanelene åpnes. Kalium vil da forsvinne ut til pacemakercellene har nådd en relativ polarisering. Like etter hyperpolarisering åpner lF kanalene igjen.
Input fra det sympatiske og det parasympatiske nervesystemet influerer hjertefrekvensen. Den sympatiske input har som mål å forsyne kroppen med nok oksygenrikt blod, mens det parasympatiske bidrar til å konservere energi når det er hensiktsmessig. Hormoner, som tidligere nevnte transmittersubstans nor-adrenalin, kan skilles ut i blodet og påvirke hjertefrekvensen. For eksempel stressresponsen, fight or flight, påvirker i stor grad hjertefrekvensen. Under en stressrespons blir nor-adrenalin sekretert ut i blodbanen fra binyremargen. Når dette når hjertet har det en direkte effekt på pacemakercellene ved å senke terskelverdien for fyring av aksjonspotensial.

ACh er en transmittersubstans som gjør at pacemakerpotensialet stiger langsomt mot terskelnivå slik at det går lengre tid mellom utløsning av aksjonspotensialet, og hjerterytmen senkes. ACh produseres ikke av noen organer i kroppen, da det vil hurtig brytes ned i blodet. ACh tilførsel kan kun komme fra selve vagusnerven.

Temperatur har en viktig effekt på hjertefrekvens. Ved en økning på 1 ºC vil resultere i en økning på cirka 10 bpm. Årsaken til dette ligger i at hastigheten på den kjemiske reaksjonen er temperaturavhengig (brownske bevegelser).

Resultater og diskusjon

Figur 1. X-akse: Tid i minutter. Y-aksen: bpm. Acethylcholine: 3.10 min (5 dråper) og 3.50 min (5 dråper)

Det ble dryppet 5 dråper acethylcholine ved tidspunkt 3.10 min. Vi ser av figuren at frekvensen begynte å gå ned etter 15 sekunder til 45 bpm. Ved drypping av nye 5 dråper ved tidspunkt 3.50 min, gikk frekvensen videre jevnt ned til 40 bpm. Dette følger teorien, da acetylcholine er en transmittersubstans som får pacemakerpotensialet til å stige saktere mot terskelnivå, og dermed reduseres hjertefrekvensen.

Figur 2. X-akse: Tid i minutter. Y-aksen: bpm. Noradrenalin: 6.50 min (5 dråper) og 7.20 min (5 dråper)

Det ble dryppet 5 dråper noradrenalin ved tidspunkt 6.50 min, og 5 dråper ved 7.20 min. Noradrenalin burde få frekvensen til å øke, i følge teorien. Her ser man kun noen små variasjoner i frekvens med en liten stigning på et par bpm, ellers ser det ikke ut til å påvirke særlig mye. Noradrenalinet vi brukte var gammelt, og har tapt seg slik at det har mistet noe av effekten.

Figur 3. X-akse: Tid i minutter. Y-aksen: bpm. Noradrenalin 1mg/ml: 9.10 (1 dråpe), 9.35 (5 dråper), 10.10 (10 dråper) og 10.55 (0,6 ml)

Det ble dryppet 1 dråpe noradrenalin 1mg/ml ved tidspunkt 9.10 min. Dette førte ikke til noen reaksjon. Dette var også noradrenalin utgått på dato. Da det ble dryppet 5 dråper ved tidspunkt 9.35, kunne det observeres en liten økning på et par bpm. Ved 10 dråper 10.10 min kunne noteres en økning på ca 8 bpm. Da det ble dryppet 0,6 ml ved 10.55 min, ble det en temmelig kraftig stigning til 70 bpm, det vil si en økning på 20 bpm. Slik kan vi tydelig se at noradrenalin øker hjertefrekvensen.

Figur 4. X-akse: Tid i minutter. Y-aksen: bpm. FS 0°C: 13.50

Ved tidspunkt 13.50 min, ble det dryppet på vann med en temperatur på 0°C. Vi ser at frekvensen går raskt ned, mye raskere enn ved 5 dråper acetylcholin. Frekvensen gikk helt ned til 20 bpm ved tidspunkt 14.22. Temperatursenkning gjør at metabolismen går saktere, og hjertefrekvensen reduseres deretter.

Figur 5. X-akse: Tid i minutter. Y-aksen: bpm. FS 37°C: 16.55

Ved temperaturøkning stiger hjertefrekvensen temmelig raskt og når opp i 125 bpm etter 10 s. Temperaturøkning gjør at metabolismen går raskere og hjertet slår fortere. Det var en mye større økning i frekvens enn ved noradrenalin, der 0,6 ml 1mg/ml førte til en bpm på 70. Det kan også sees at frekvensen er variabel og ujevn, da den går opp og ned 70 bpm på få sekunder. Det kan ha sin årsak i at vannet som ble dryppet på traff hjertet litt ujevnt, slik at deler av hjertemuskulaturen ble oppvarmet og fikk økt metabolisme, mens andre deler ikke.