Национален консенсус за диагностика и лечение на епилепсията


Начало - 14 мес.-14 г. - терапевтично резистентни фокални пристъпи с прогресиращ едностранен моторен дефицит, epilepsia partialis continua (60%)



Yüklə 0,9 Mb.
səhifə2/7
tarix18.03.2017
ölçüsü0,9 Mb.
1   2   3   4   5   6   7

Начало - 14 мес.-14 г. - терапевтично резистентни фокални пристъпи с прогресиращ едностранен моторен дефицит, epilepsia partialis continua (60%);


  • Прогресиращ интелектуален дефицит.

  • КТ и MRI - прогресираща мозъчна хемиатрофия.

  • ЕЕГ- полиморфна делта активност, изчезване на нормалната основна активност, чести епилептиформени разряди, които са доминиращо едностранни и могат да бъдат периодични;

  • Хистопатология - глиални нодули, периваскуларни лимфоидни инфилтрати.

  • Етиология и патогенеза - имуномедиирана епилептична енцефалопатия (наличие на антитела към GluR3 субединицата на глутаматните рецептори, анти GluRε2 (NMDA GluRε2 ) и анти –Munk18-11при някои пациенти).

  • Лечение: АЕМ, и.в. IG и плазмафереза с временен успех; Хирургичното лечение – функционална хемисферотомия - е метод на избор.


Хемиконвулсия-хемиплегия-епилепсия синдром (ННЕ)

    • Начало между 5 месеца и 4 г. (91%).

    • Етиологията е ЦНС инфекции (Herpes simplex-енцефалит) или мозъчен инсулт. Клиника: І стадий - НН синдром (хемиконвулсия-хемиплегия). ІІ стадий – ННЕ с-м при 80% след НН.

    • Диагноза: ликворно изследване, КТ, MРТ (оточна хемисфера с последваща хемиатрофия).

    • Лечение на епилептичния статус, VPA, CBZ, OxCBZ, LTG, LEV, TPM, хирургично лечение.

    • Прогноза: хемипареза, афазия, медикаментозно-резистентна парциална епилепсия.



ИДИОПАТИЧНИ (ГЕНЕТИЧНИ) ЕПИЛЕПСИИ

Детска абсансна епилепсия

  • Генетична предиспозиция (мултифакторна).

  • Начало между 3 и 10 г. на типични абсанси, най-често с миоклонии на клепачите, многократни дневно. Често активиране при фотостимулация и хипервентилация. Над 50% през юношеството получават и ГТКП. Факторите, увеличаващи вероятността за ГТКП са когнитивен дефицит, наличие на полиспайк-бавна вълна в ЕЕГ, късно начало на абсансите, фотосензитивност и терапевтична резистентност на абсансите. Нормален неврологичен статус.

  • ЕЕГ- иктално генерализирани двустранно синхронни пароксизми от симетрични комплекси острие-бавна вълна с честота от 2 до 4 Hz; Нормална основна активност.

  • Лечение - VPA, ESM, LTG, Clonazepam

  • Прогноза - добра, изчезват около 20 г. С неблагоприятна прогноза е началото под 4 г. и над 9 г., когато има и ГТКП (20%-60%). Лечение - VPA, ESM, LTG, Clonazepam


Ювенилна абсансна епилепсия

  • Генетична предиспозиция.

  • Начало около пубертета, юношеска възраст.

  • По-редки пристъпи в сравнение с детската абсансна епилепсия.

  • Около 80% получават и ГТКП или ГТКП предшестват появата на абсансите.

  • ЕЕГ- генерализирани комплекси острия-бавна вълна.

  • Добър контрол с лечение; може да премине в ювенилна миоклонична епилепсия.


Ювенилна миоклонична епилепсия - най-честата първично-генерализирана епилепсия (заболеваемост 1-3/1000).

  • Фамилност при около 40%; Автозомно-рецесивно, автозомно доминантно предаване.

  • Начало между 8 и 18 г., най-често около 15 г.

  • Миоклонични пристъпи, ГТКП, клонични, абсанси, най-често рано сутрин, след сън или нощем; Епилептичен абсансен статус.

  • Провокиращи фактори- сънна депривация, фоточувствителност, алкохол.

  • ЕЕГ: генерализирани пароксизми острие-бавна вълна и полиспайк-бавна вълна 4-6 Hz. при нормална основна активност, а 50% - и фокална абнормност или асиметрия.

  • Диференциална диагноза: миоклонично-астатична епилепсия (по-ранно начало), прогресивна миоклонична епилепсия при болести с натрупване в лизозомите (най-често цероидлипофусцинози), митохондриални болести, болест на Lafora и Unverricht-Lundborg.

  • Лечение: VPA, Clonazepam, LEV, LTG, TPM, ZNS; Влошаване е описано от VGB, TGB, CBZ, OxCBZ, PHT, GBP, PGB, поради което тези антиконвулсанти не трябва да се прилагат.

  • Прогноза - при спиране на лечението в около 90% настъпва рецидив на пристъпите.


Епилепсия с ГТКП при събуждане.

    • Начало- 9 - 24 г.; честота- 22-37% от ИГЕ.

    • Основен тип пристъпи са ГТКП до 2 ч. след събуждане, но са възможни абсанси и миоклонични пристъпи.

    • ЕЕГ- дезорганизирана основна активност и генерализирани пароксизми от комплекси острие-бавна вълна.


Миоклонично - астатична епилепсия (синдром на Doose).

  • Началото е между 2 и 5 г. при деца с нормално развитие. Рядко се установяват мутации в Na+ каналните SСN1A, SCN2A и SCN1B субединици.

  • Основен тип пристъпи са миоклонично-астатичните, но са възможни и абсанси, миоклонични, атонични, неконвулсивен абсансен статус, ГТКП, много рядко – тонични пристъпи.

  • ЕЕГ е с нормална основна активност и разряди от комплекси полиспайк-бавна вълна.

  • Диференциална диагноза: Бенигнена миоклонична епилепсия в ранна възраст; Синдром на Dravet (SMEI); Криптогенен синдром на Lennox-Gastaut, миоклоничен вариант; Прогресивни миоклонични епилепсии при MERRF, болести на Lafora, Unverricht-Lundborg, левкодистрофии (прогресиращ неврологичен дефицит и прогресираща атрофия в МРТ и КТ, установен метаболитен дефект); Атипични бенигнени парциални епилепсии в детската възраст (Роландова и тип Panayotopulos) при които са възможни дроп-атаки при атипични абсанси и негативен миоклонус.

  • Лечение: VPA, ниски дози LTG, ESM, бензодиазепини, ТPM, LEV, бромиди, кортикостероиди. Характерно е влошаване от CBZ, VGB, PHT!

  • Прогноза - неблагоприятна при 50% поради терапевтично-резистентни пристъпи, когнитивен дефицит, поведенчески отклонения.


Епилепсия с миоклонични абсанси

  • Рядка епилепсия (0,5-1%) с начало между 5 месеца - 13 г., средно 7 г.

  • Миоклонии (периорални, на ръцете, раменете, вкл. асиметрични (8-60 с); ГТКП, атонични, абсансен статус; провокират се от ХВ, фотостимулация.

  • ЕЕГ е с кратки генерализирани, фокални или мултифокални комплекси острие-бавна вълна или полиспайк-бавна вълна с честота 3 Хц.

  • Прогноза: често медикаментозна резистентност, когнитивен дефицит, преход към ювенилна миоклонична епилепсия.


Бенигнени неонатални конвулсии

  • Някои случаи са фамилни, с автозомно-доминантно предаване.

  • Начало-2-3 ден след раждането.

  • Парциален епилептичен синдром - кратки пристъпи.

  • Нормален неврологичен статус.

  • ЕЕГ- неспецефична.

  • Прогноза- добра.


Прогресивни миоклонични епилепсия

  • Различна етиология – болести с натрупване в лизозомите (цероидлипофусцинози), митохондриални болести, болест на Unverricht-Lundborg, Lafora.

  • Миоклонии, епилептични пристъпи.

  • Прогресивен неврологичен дефицит.

  • Прогноза - неблагоприятна.


РЕФЛЕКСНИ ЕПИЛЕПСИИ.

Протичат с рефлексни припадъци (генерализирани, миоклонични или фокални), предизвикани от специфични аферентни стимули: външни (мигаща светлина, елиминиране на зрителната фиксация, тактилни, четене, хранене); вътрешни (движения, мислене, музика, смятане, взимане на решение). Най-чести са фотогенно-провокираните пристъпи.



1. ИДИОПАТИЧНА ФОТОСЕНЗИТИВНА ОКЦИПИТАЛНА ЕПИЛЕПСИЯ и други ЗРИТЕЛНО ИНДУЦИРАНИ ЕПИЛЕПСИИ. При интермитентна фотостимулация (ИФС) или при друга светлинна стимулация (видео-игри, самоиндукция при мигане или движения пред очите) се генерира фотопароксизмален отговор (ФПО) – фокални или генерализирани спайк/полиспайк-бавна вълна пароксизми. Фотогенно провокирани пристъпи имат общо 5% от болните с епилепсия, до 10% до 18 г. От пациентите с ФПО чиста фотогенна епилепсия (само фотогенно предизвикани пристъпи) имат 42%, спонтанни и фотогенно индуцирани - 40%, само спонтанни пристъпи - 18%. От генерализираните епилепсии с изявен ФПО са детските абсансни, ювенилната абсансна, ювенилната миоклонична епилепсия и епилепсията с ГТКП при събуждане, епиепсия с миоклонии на клепачите и абсанси (синдром на Jeavons), и SMEI.

Идиопатичната фотосензитивна окципитална епилепсия е възрастово-зависим синдром при деца с окципитална епилептогенност при мигащи светлини - видеоигри, ТV, дискотека и деца с идиопатична парциална или генерализирана епилепсия с окципитални пристъпи. Клиника - окципитални пристъпи, индуциращи се от ФС- автономни с-ми (повръщане както при с-м на Panayiotopulos), ВГТКП, ГТКП. Интериктална ЕЕГ- Интериктална: ФПО при ФС- окципитални или генерализирани пароксизми; Иктална ЕЕГ- Окципитални пароксизми с темпорална пропагация.

2. STARTLE EPILEPSY - у деца с неврологичен и интелектуален дефицит и друг тип пристъпи, при които има и пристъпи при стряскане, най-често от силен звук. ДД- Hyperekplexia (Startle disease)



3. ЕПИЛЕПСИЯ ПРИ ЧЕТЕНЕ - изявява се с миоклонични пристъпи в оралната, периорална, масетерна мускулатура при четене.
ЕПИЛЕПТИЧНИ ЕНЦЕФАЛОПАТИИ

Синдром на West

  • Начало- през първата година, най-често 3-5 месеца; Честота 2-4/100000;

  • Етиология- криптогенен около 30%; Симптоматичен при около 70% (дегенеративни, дизметаболитни разстройства, кортикални дисплазии, туберозна склероза, хипоксично-исхемична енцефалопати, мозъчни кръвоизливи, инфекции, травми и т.н.);

  • Увредено нервно-психично развитие при 2/3 в началото (умствен и неврологичен дефицит);

  • Епилептични пристъпи – инфантилни спазми, най-често флексионни, засягащи аксиалната мускулатура;

  • ЕЕГ-хипсаритмия, дезорганизирана, с двустранни асинхронни високоволтажни бавни вълни, мултифокални епилептични разряди главно в задните мозъчни области, волтажна депресия по време на сън;

  • Лечение- ACTH, Vigabatrin; алтернативни VPA, Nitrazepam, Topiramate;

  • Неблагоприятна прогноза- висока смъртност (5%); преход в синдром на Lennox-Gastaut или фокална епилепсия (25%-65%); когнитивен дефицит (66%); моторен дефицит; с нормално развитие са само 15%-30% от крипогенните/идиопатични случаи


Синдром на Lennox-Gastaut

  • 5-10% от детските епилепсии.

  • Началото е най-често между 2 и 7 г. (диапазон 1-14 г.)

  • При 70% е симптоматичен, над 50% от децата със с-м на West преминават в LGS;

  • Критерии за типичния LGS са: 1. Полиморфни, терапевтично резистентни пристъпи- тонични, атонични, атипични абсанси (2 от 3 типа); възможни са и ГТКП, прости фокални и миоклонични пристъпи. 2. ЕЕГ с генерализирани разряди от бавни комплекси острие-бавна вълна (< 3 Hz) в будност и генерализирани бързи ритми (≥ 10 Hz) по време на сън. 3. Увредени интелектуални функции - когнитивни, поведение.

  • Лечение. Не е възможен пълен контрол на пристъпите. АЕМ на първи избор са VPA, LTG, TPM, алтернативни - ESM, LEV, CBZ, PB, Phenytoin (PHT), Clonazepam според преобладаващите пристъпи в дадения момент, курсове с АСТН /кортикостероиди; Rufinamide

  • При LGS се прилага и хирургия с резекция на лезии; калозотомия при чести и травматизиращи дроп-атаки; кетогенна диета

  • Прогноза - неблагоприятна: висока смъртност (5%), интелектуален дефицит при 85-95% и персистиране на припадъците при 78% до 96%, най-чести след пубертета са нощните тонични пристъпи

Тежка ранна детска миоклонична епилепсия (синдром на Dravet, SMEI)

  • 1% от епилепсиите в детска възраст, при около 80% се установяват мутации в SCN1A.

  • Начално нормално невро-психично развитие.

  • Епилептичен синдром - прогресиращ, полиморфен, терапевтично резистентен. Започва с усложнени фебрилни гърчове след 6 месечна възраст и се прибавят следните 4 характерни типа пристъпи: 1. Генерализирани припадъци - тонично-клонични, клонични и асиметрични тонични, клонични и хемиклонични. 2. Миоклонични пристъпи (80%) с начало между 1 и 5 г.; 3. Атипични абсанси (40%) с начало между 1 и 12 г. 4. Комплексни парциални пристъпи (46%) и ВГТКП между 4 месечна и 4 г. възраст. Чести са конвулсивният, миоклоничен или абсансен епилептичен статус (ЕС) (40%).

  • Пристъпите се провокират от To, фотостимулация, движения на очите.

  • Регрес в когницията (100%) и в моторното развитие (20-60%) след 1-2 г. от началото на заболяването.

  • Лечение: VРА, Clonazepam, Nitrazepam, ESM, Phenobarbital (PB), LEV, бромиди. Carbamazepin, VGB и LTG влошават епилептичните пристъпи.


Електричен статус по време на бавновълнов сън (ESES)

  • Начало между 1 и 10 г., пик- 4-5 г.

  • Характеристика: ЕЕГ с продължителни комплекси острие-бавна вълна по време на бавновълнов сън (CSWS) – заемат над 85% от времето на съня; Полиморфни епилептични пристъпи; Невропсихологичен регрес - дефицит на внимание, хиперактивност, агресивност, оро-фациална апраксия.

  • Клиника: 1/3 от пациентите са с абнормен неврологичен статус и МРТ.

Стадии на развитие:

  • Редки нощни моторни хемиклонични пристъпи; 2. CSWS, зачестяване и промяна на вида на епилептичните пристъпи (нощни моторни и ГТКП, дневни типични и атипични абсанси, миоклонични, клонични, орофациални), когнитивни и поведенчески отклонения; 3. Редки нощни ГТКП, дневни атонични; 4. Подобрение, включително в ЕЕГ (2-7 г.), с остатъчен дефект.

  • Диагноза: ЕЕГ по време на сън с CSWS – комплекси острия-бавна вълна с индекс >85%; В будно състояние - фронтални и темпорални фокуси, атипични абсанси.

  • Лечение: VPA, бензодиазепини, LTG, LEV, TPM (CBZ и РНТ влошават); АСТН (80 Е/ дневно) или Prednison 2-5 mg/kg с редукция за 3 месеца.

  • Прогноза - зависи от възрастта при началото, продължителност на CSWS, продължителност и тежест на когнитивната увреда, отговор към АЕМ лечение.


Синдром на Landau-Kleffner (придобита афазия-епилепсия).

    • Начало- между 2 и 8 г. с: Афазия (прогресираща или флуктуираща при 100%);

    • Епилептичен синдром (75%) - ГТКП, фокални прости или комплексни, атипични абсанси и ВГТКП;

    • Поведенчески отклонения (75%) - хиперактивност, агресивност, психоза.

    • ЕЕГ - фокална абнормност с темпорална (най-често в доминантната хемисфера) и по-рядко парието-окципитална локализация от острия, комплекси острие-бавна вълна; мултифокална или генерализирана (предимно по време на сън); с възможна изява на CSWS, която определя прогнозата за когницията и интелекта.

    • Лечение: VPA, ESM, Clobazam, Sulthiam, LTG, LEV, TPM, ZNS. ACTH или кортикостероиди с начални високи дози - 3 месеца, което определя прогнозата.

    • Прогноза - от “бенигнена детска епилепсия” до “епилептична енцефалопатия”. По-благоприятна прогноза - при начало на афазията след 5 г., краткотрайни афатични епизоди, бързо подобрение на ЕЕГ.


Фебрилни гърчове.

ФГ са възрастово свързано заболяване с епилептични припадъци в кърмаческа и ранна детска възраст, при температура над 38оС, без данни за инфекция на ЦНС (менингит, енцефалит), метаболитни разстройства, интоксикации и др., които не налагат диагнозата „епилепсия”.


  • ФГ се изявяват при висока температура, причинена в 85-90% от случаите от инфекции на горните и долни дихателни пътища, варицела, други неспецифични вирусни инфекции, уроинфекции, след имунизации, otitis media и остър тонзилит (85-90% от случаите).

  • Конвулсивни и главно генерализирани (ГТКП в 80% или тонични в 13%), едностранни (4%), а около 3-5% са неконвулсивни, само с отклонение на очите, атония и цианоза .

  • Простите” ФГ (70%) са кратки (под 5 мин.), генерализирани и единични за 24 часа.

  • Усложнените” или „комплексни” ФГ (30%) продължават над 15 мин., констатира се фокалност и/или следова пареза, множественост (≥2 за 24 часа). При тях са необходими изследвания - КТ, МРТ, ЕЕГ и лечение с антиепилептични медикаменти (АЕМ). МРТ при пролонгирани ФГ може да разкрие остра хипокампална увреда и прогресираща атрофия.

  • Рискът за ФГ е с 30% по-висок при наличие на: І или ІІ степен родственици с ФГ; Забавено моторно развитие и родственици със забавено развитие. Риск за рецидив след първи ФГ е 30% - 40% при деца с първи ФГ <18 мес; Фамилност за ФГ; То при началните <40 оС.

  • Рискът за епилепсия след прост ФГ е 1% - 2.4%, а след усложнени/ комплексни ФГ е 4.1% - 6% .


Таблица 3. Диференциална диагноза при фебрилен гърч

Фебрилни гърчове

Инфекция на ЦНС - менингит, енцефалит/енцефалопатия:

  • Грипен енцефалит/ енцефалопатия

  • Reye’s синдром с енцефалопатия

  • Остър енцефалит с фебрилен конвулсивен епилептичен статус

  • Остър енцефалит с рефрактерни, повтарящи се парциални пристъпи

Епилепсия:

  • Синдром на Dravet (Severe myoclonic epilepsy in infancy, SMEI)

  • Генерализирана епилепсия с фебрилни припадъци + (GEFS+)

  • Фронталнодялова епилепсия с фебрилни припадъци +

Инсулт

Дехидратация

Конвулсии при гастроентерит



Епилептичен статус (ЕС) – “…епилептичен пристъп, който е достатъчно продължителен или повтарящ се през достатъчно кратки интервали, за да предизвика непроменящо се и продължаващо епилептично състояние”(H.Gastaut,1973). За ЕС се приема продължаващ над 30 мин. единствен пристъп или серия от пристъпи, между които съзнанието не се възстановява. Конвулсивният ЕС е застрашаващо живота състояние, а при неконвулсивния се развиват остатъчни когнитивни нарушения. EС е най-чест до 5-годишна възраст и след 65 години. В 1/3 от случаите възниква при епилепсия (грешки в лечението, внезапно преустановяване на лечението, интеркурентни заболявания и т.н.), в 1/3 е остър симптоматичен (в хода на мозъчен инсулт, аноксия, черепно-мозъчна травма, инфекция на ЦНС, метаболитни нарушения, алкохолна абстиненция, тумор, медикаментозна интоксикация), а в 1/3 причините остават неизяснени. При продължаващ над 30 мин. конвулсивен ЕС настъпват увреди на ЦНС (вазодилатация, нарушена кръвно-мозъчна бариера, увеличено вътречерепно налягане, мозъчен оток, невронална смърт). При продължаващ над 60 мин. ЕС смъртността е 32%.

В последното десетилетие има тенденция за промяна в дефиницията на ЕС, тъй като се установява, че и по-кратък период на гърчова активност предизвиква невронална увреда и че е малко вероятно пристъп, продължил над 5 минути, да преустанови самостоятелно. Поради това има предложения да се приеме продължителност на пристъп 5 минути за определяне на състояние ЕС. (Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It's time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;40(1):120-2).


ДИАГНОСТИКА НА ЕПИЛЕПСИЯТА
Диагнозата “ЕПИЛЕПСИЯ” се поставя при наличие най-малко на ДВА непровокирани епилептични пристъпа. Диагностицирането на епилепсията се извършва в 4 последователни етапа:

  1. Характеризиране на пристъпа- диференциална диагноза между епилептични и неепилептични:

  • Диференциране от неепилептични пароксизмални състояния като: синкопи, мигрена, преходни исхемични състояния, двигателни разстройства, нарушения на съня, панически атаки и др.

  • Разграничаване от неепилептични пристъпи (псевдоeпилептични припадъци и синкопи с аноксичен припадък)

  • Разграничаване от пристъпи в хода на метаболитни нарушения, травми, инсулти, интоксикация с медикаменти, внезапно преустановяване на лечение, алкохол и алкохолна абстиненция и др., както и фебрилни гърчове в детска възраст

  1. Определяне на вида на епилептичния пристъп (според Международната класификация на епилептичните пристъпи) с оценка и на ЕЕГ характеристиката (ЕЕГ, видео-ЕЕГ)

  2. Класифициране на епилептичния синдром (според Международната класификация на синдромите)

  3. Изясняване на етиологията на заболяването - симптоматична („структурна/метаболитна”), идиопатична (генетична) или криптогенна (неясна) (Табл.1, 2), с приложението на невроизобразяващи техники, лабораторни, метаболитни, генетични и др.изследвания.



За диагностициране на епилепсията и периодично контролиране на лечението на епилептично болните ОСНОВНИТЕ ИЗСЛЕДВАНИЯ са ЕЕГ, невроизобразяващи изследвания и контрол на серумните нива на АЕМ.
НЕОБХОДИМИ ИЗСЛЕДВАНИЯ при ЕПИЛЕПСИИТЕ:

  1. Неврологично изследване - периодично.

  2. ЕЕГ и периодичен ЕЕГ контрол в зависимост от терапевтичния ефект. При терапевтично овладени пристъпи - през 6 месеца. ЕЕГ е необходима за установяване вида на епилептичните пристъпи и за доказване на фотопароксизмален отговор. Видео ЕЕГ е необходима при пациенти с диагностични затруднения.


Таблица 4. Диференциална диагноза на епилептичните припадъци според Международната класификация на епилептичните припадъци на ILAE по клинични и ЕЕГ признаци



ЕПИЛЕПСИЯ - припадъци

ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФИЯ -иктална

ЕЕГ интериктална

  1. Парциални припадъци

Прости парциални- без загуба на съзнание

Локални контралатерални разряди с начало от определена област; не винаги се регистрира от скалпа

Локализиран контралатерален разряд

Комплексни парциални припадъци – с нарушение на съзнанието

Едностранни или по-често двустранни разряди, дифузни или фокални, темпорално или фронто-темпорално

Едностранен или двустранен, по-често асинхронен фокус, обикновено T или F

Парциални припадъци с вторична генерализация

Гореописаните разряди бързо вторично генерализират




  1. Генерализирани припадъци


Абсанси-

съзнанието е нарушено

Атипични абсанси

Могат да се придружават от промени в мускулния тонус


Правилни и симетрични 3 Hz, но възможни между 2 и 4 Hz комплекси острие-бавна вълна, понякога полиспайк-бавна вълна, двустранно синхронни, появяващи се на фона на нормална ЕЕГ.


Полифреквентни, асиметрични комплекси острие-бавна вълна, бърза активност или друг тип пароксизмална активност, появяващи се на фона на абнормна за възрастта основна активност. Промените са двустранни, но често нерегулерни и несиметрични.

Основната активност е обикновено в нормални граници, но често се наблюдат описаните пароксизмални прояви от комплекси острие-бавна вълна 3/сек, правилни и симетрични.


Промени в основната активност, неправилни и несиметрични комплекси острие-бавна вълна

Миоклонични припадъци

Комплекси полиспайк-бавна вълна и острие-бавна вълна

Същата като икталната активност

Тонични припадъци

Бърза активност, или 9-10/сек ритъм или с намаляване на честотата и увеличаване на амплитудата

Ритмични разряди от остри и бавни вълни, понякога асиметрични, често абнормна основна актиивност

Клонични припадъци

Бърза активност /10 в сек или повече/ и бавни вълни, рядко комплекси острие-бавна вълна

Спайк-вълна или полиспайк-вълна разряди

Тонично-клоннични припадъци

Ритъм от 10 или повече/сек с намаляваща се честота и нарастваща амплитуда по време на тоничната фаза, с прекъсвания от бавни вълни по време на клоничната фаза

Полиспайк-вълна или спайк-вълна или остра-бавна комплекси

Атонични припадъци

Комплекси полиспайк-бавна вълна; по-рядко нисковолтажна бърза активност

Полиспайк-бавна комплекси

Yüklə 0,9 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə