Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə18/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   46

Birlamchi pnevmotoraks ham, ikkilamchi pnevmotoraks ham

residivlar berishi mumkin.

TISh-JAg` SISTEMASI VA Og` IZ Bo`ShLIg` I

ORGANLARI KASALLIKLARI

I. TISh KASALLIKLARI VA ULARNING ASORATLARI

Tishning kariesmas kasalliklari

Karies


Pulpit

Periodontit

Gingivit

Parodont kasalliklari

II. Og` IZ ShILLIQ PARDASI KASALLIKLARI

Xeylitlar

Stomatitlar

o`smaoldi kasalliklari va o’smalar:

leykoplakiya

eritroplakiya

papilloma

yassi hujayrali rak

III. So`LAK BEZLARI KASALLIKLARI

Sialoadenit

o`smalar:

sialoadenoma

oksifil hujayrali adenoma

adenolimfoma

pleomorf adenoma

mukoepidermond o’sma

silindroma

IV. JAg` SUYaKLARI KASALLIKLARI

Periostit

Osteomielit

o`smasimon kasalliklar:

epitelial kistalar

epulidlar

fibroz displaziya

xeruvizm

eozinofil granulyoma

qattiq odontoma

Odontogen o’smalar:

ameloblastoma

yumshoq odontoma

sementoma

Jag` suyaklari o’smalari:

osteoid-osteoma

osteoblastoklastoma


TISh KASALLIKLARI VA ULARNING ASORATLARI
Tish kasalliklari o’zining etiologiyasi, patogenezi, klinikasi va patologik anatomiyasi jihatidan juda har xil. Ushbu bo’limda biz

ularning faqat asosiy va stomatologiya amaliyotida ko’p

uchrab turadigan xillarini: kariesmas tish kasalliklari, karies, pulpit, periodontit, gingivit, parodont kasalliklarini ko’rib chiqamiz,

holos.
Tishning kariesmas kasalliklari


Tish qattiq to’qimalarining ponasimon nuqsonlari, tishning vestibulyar yuzasida, aksari birinchi premolyarlar sohasida

joylashadi. Bunga asosan emal va dentin organiq moddalarining

trofik buzilishiga aloqador zararlanishi sabab bo’ladi. Nuqsonlar bir yoki ikkala jag`ning ayrim tishlari bo’yinchasining sohasida,

keskin chegaralanib turadigan joyda paydo bo’la

boshlaydi. Tishning qattiq to’qimalari juda ko’p zararlanishiga qaramay, pulpa ko’pchilik hollarda ikkilamchi qattiq dentin bilan

bekilgancha qolaveradi. Nuqson sohasida dentin

zichlashgan, tish bo’shlig`i toraygan, pulpa to’qimasi sklerozga uchragan bo’ladi, dentin o’rnini bosuvchi modda ham topiladi.

Bundaynuqsonlarning kelib chiqishi endokrin o’zgarishlar,

markaziy nerv sistemasi, me'da ichak yo’li kasalliklariga bog`liq, ular ko’pincha paradont kasalliklari bilan birgalikda davom etib

boradi. Mikroskopik tekshirishda sement yo’qolib

ketganligi va dentin periferik qatlamining tiniq bo’lib qolganligi topiladi. Dentin kanalchalarining yo’lida odatda mikroorganizmlar

bo’ladi.

Flyuoroz yoki emal dog`lari, ko`rak va og`iz tishlar emalida bo’rsimon dog`lar yoki yo’llar paydo bo’lishi bilan ifodalanadi, ularning

kattaligi 3-4 mm bo’ladi. Jarayon zo’rayib borganida bu

dog`lar va yo’llar och sariq, jigarrang va to’q jigarrang tusga kirishi mumkin. Flyuoroz suv va ovqat mahsulotlari bilan birga

organizmga uzoq muddat davomida ortiqcha miqdorda 12-16

mg/l (0,7-1,3 mg/l o’rniga) ftor kirib turishiga bog`liq. Tish dog`lari umrbod saqlanib qoladi.

Tishlarda tabiatan qanday o’zgarishlar ro’y berishiga qarab flyuoroznang to’rt bosqichi tafovut qilinadi. Birinchi bosqichida ko`rak

tishlar yuzasining uchdan bir qismida yoki birinchi

katta ildizli tishlarning chaynov do’mboqchalarida bo’rsimon mayda-mayda dog` va yo’llar topiladi. Ikkinchi bosqichida alohida

yoki bir talay bo’lib turgan bo’rsimon dog`lar tish

koronkasining yarmini egallab oladi. Dog`lar och sariq tusda bo’lishi mumkin. Uchinchi bosqichida tish yuzasi g`adir-budir holga

kelib, tishlar ancha mo’rt, oson yemiriladigan bo’lib qoladi.

To’rtinchi bosqichida tishlar yemirilib juda mo’rtlashadi va salga uvalanib ketaveradi. Dog` bosgan emal mikroskop bilan

tekshirilganida emal prizmalarining noto’g`ri joylashib

turgani ko’zga tashlanadi, unda rangli parchalar hosil bo’lishi hisobiga pigmentasiya paydo bo’lib, ba'zan ancha tarqaladi.


Karies
Karies - murakkab patologik jarayondir. U tish qattiq to’qimalarining deminerallashuvi va asta-sekin yemirilib ketishi hamda

keyinchalik mush kovak bo’lib qolishi bilan ifodalanadigan

murakkab patologik jarayondir. Bu murakkab jarayon tish pulpasi va sog`lom, qattiq to’qimalarda yuz beradigan reaktiv

o’zgarishlar bilan birga davom etib boradi.

Karies eng ko’p tarqalgan tish og`rihujayralaridan biridir, shy bilan birga yer sharining turli ihujayralimiy-jug`rofik mintaqalarida u juda har xil

tarqalgan (50 foizdan tortib 100 foizgacha

odamlarda uchraydi). Karies - aholisi, tozalangan uglevodlarni ko’p miqdorda ishlatadigan, sanoati rivojlangan mamlakatlarda

ancha ko’proq kuzatiladi. U ayniqsa bolalarda ko’p

uchraydi.

Kariesning boshlanishi ekzogen va endogen omillarning birgalikdagi ta'siriga bog`liq deb hisoblanadi. Ekzogen omillardan

alimentar omil (oqsillar, vitaminlar, mineral tuzlar, bir

qancha mikroelementlar tanqisligi), og`iz bo’shlig`i mikroflorasining tarkibi, tish kiridagi kislota muhitining 4,5-5,5 gacha kamayib

ketishi muhim ahamiyatga ega.

Ma'lumki, tishlar hamisha nozik tish kiri bilan qoplangan bo’ladi. Shu tish kirining asosiy qismini har xil turdagi mikroorganizmlar

qoloniyalari tashkil etadi. Chunki tish kiri tarkibida

bo’ladigan mono- va oligosaharidlar mikroblarning ko’payishiga qulaylik tug`diradi. Ba'zi bakteriyalar (mutant streptokokk) o’zlari

ishlab chiqaradigan fermentlar bilan qandlarni

parchalaydi, bu esa tish kirining kislotali muhiti susayib, kislotalar ko’payib borishiga olib keladi. Kislotalarning ortiqcha to’planib

qolishi emal, dentin erib, karies kovagi hosil

bo’lishiga olib keladi.

Endogen sabablar orasida tish murtaklarining hosil bo’lishi va shakllanib borishiga, minerallashuviga ta'sir ko’rsatadigan genetiq

endokrin va boshqa omillar hamda tish emalining

tuzilishidagi xususiyatlar muhim ahamiyat kasb etadi.

Tish kariesining klinik o’tishi va tish to’qimalarida ro’y beradigan morfologik o’zgarishlarning tabiatiga qarab, kariesning to’rt davri

tafovut qilinadi:

1) dog` paydo bo’lish davri;

2) yuzaki emal kariesi (emalning dentin bilan chegaralangan joyigacha zararlanishi);

3) o’rtacha karies (emal butun bag`rining zararlanishi, emal bilan dentin o’rtasidagi chegara hamda dentin yuza qatlamining

yemirilishi);

4) chuqur karies (dentinning yanada yemirilib, karies bo’shlig`i bilan pulpa o’rtasida ohaklangan yupqa qatlam paydo bo’lishi).

Birinchi davri (dog` paydo bo’lish davri) emal yuzida avval oq (bo’rsimon) dog` paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi, uning paydo bo’lishi

emal yuza osti qatlamining disminerallashuvi va

deminerallashuviga bog`liq. Prizmalar orasidagi moddadan, keyinchalik esa prizmalarning o’zidan ohak tuzlari yo’qolib ketadi.

Prizmalar strukturasiz massaga aylanib qoladi.

Natijada emal tinihujayraligini yo’qotib yumshab qoladi. Paydo bo’lgan shy nuqsonga bakteriyalar o’tib, ko’payib boradigan shy

bakteriyalar hamda ovqatdagi bo’yoq moddalar ta'siri ostida dog`

qoraya boshlaydi (44-rasm), ko’pincha molyarlar fissurasining tubida (goho aproksimal yuzasida) ana shunday qoraygan dog`lar

paydo bo’ladi. Qoraygan joylarning o’rtasi odatda

qo’ng`ir-qora, chetlari och sariqdan to’q jigarrang tusgacha boradigan bo’ladi. Ularning kattaligi va shakli har xil. Karies

dog`larining uchovlari nuqtasimon, tuxumsimon yoki noto’g`ri

shaklda, ba'zan notekis bo’yalgan yo’llar ko’rinishida bo’lishi mumkin. Karies dog`ining chegaralari yaxshi bilinmaydigan yoki aniq

ajralib turadigan bo’ladi.

Mikroskopik tekshirishlarda tishlar shliflarida emal naqshining har-har joyda o’zgarib qolgani va unda och-sariqdan tortib, to’q

jigarrangga tusgacha boradigan dog` borligi topiladi.

Karies bilan zararlangan joy to’g`ri yoki teskari qonus, trapesiya, ko’pburchak shaklida bo’lishi mumkin. Emal prizmalarining

qonturlari ro’yi-rost ajralib turadi. Ularning ko’ndalang

yo’llari aniq ko’zga tashlanadi. Prizmalar orasidagi kamgaklar kengaygan bo’ladi. Karies o’chog`idan chetdagi emalning odatdagi

tuzilishi saqlanib qoladi. Emal bilan dentin o’rtasidagi

chegara zararlanmagan bo’ladi.

Ikkinchi davri (emalning yuzaki kariesi) - tishning emal qatlamida joylashgan intensiv pigmentlashgan karies o’chohujayralarining

deminerallashuvining yanada kuchayishi bilan ta'riflanadi

(45- rasm). Karies o’chohujayralarining kattaligi va shakli har xil, chegaralari aniq-ravshan bo’ladi, lekin ba'zida ularning chegaralari

aniq bilinmaydigan bo’lishi mumkin. Emalning ana shunday

qoraygan joylari emal moddasida bir talay mayda yoki bir muncha yirik nuqsonlar paydo bo’lgani hisobiga g`adir-budir bo’lib

qoladi.

Tish shliflari mikroskopik tekshirishdan o’tkazilganida emalning qoraygan joylarida nekroz o’chohujayralari topiladi. Zararlangan emal

prizmalarining strukturalariga mikroblar o’tadi.

Emal prizmalarining orasidagi joylar kengayib, prizmalarning o’zi bo’laklarga ajralib ketadi va ko’ndalang yo’llari aniq bilinadigan

bo’ladi. Zararlangan o’choqning o’rtasida

strukturasiz nekrotik massalar bo’lib, ularda mikrob qoloniyalari ko’p uchraydi, nekrozga uchragan to’qima ko’chib to`shaverishi

natijasida zararlangan emal yuzi yeyilib ketgan ko’rinishga

kiradi. Biroq, emal bilan dentin o’rtasidagi chegara saqlanib qoladi. Dentinning asosiy moddasi va dentin kanalchalarida ohak

tuzlari to’planib boradi. Kariesga uchragan joy bilan

o’zgarmagan dentin o’rtasida qaytadan minerallashgan (tiniq) dentin qatlami hosil bo’ladi. Karies kovagi to’g`risidagi pulpa

tomonidan yangi hosil bo’layotgan (ikkilamchi) dentin paydo

bo’lib keladi. U kanalchalarining boshqacha joylashgani bilan ajralib turadi.

Kariesning uchinchi davrida (o’rtacha karies - dentin kariesida) sathi va chuqurligi jihatidan har xil karies nuqsonlari paydo bo’lib,

emal bilan dentinga o’tadi. Dentinning ustki va

o’rta qatlamlari karies jarayoni tufayli zararlanib, har xil shakldagi karies kovaqtari paydo bo’ladi (46-rasm). Kariesning dentinga

tarqalib borishi odontoblastlar dentin

o’simtalari Tomas tolalarining distrofiyaga uchrashi bilan birga davom etadi. Karies kovaqtarining devorlari bilan tubi notekis,

kirdi-chiqdi, ko’pincha to’q tusli bo’ladi. Karies

nuqsonining tubi nekrozga uchragan yumshoq dentin, ovqat qoldihujayralari bilan to’lib turadi, go`ngirt-sariq yoki to’q jigarrang massa

ko’rinishida bo’ladi. Emal bilan dentin o’rtasidagi

chegara ham zararlanib, kariesga uchragan joydagi dentin kanalchalari kengayadi, mikroorganizmlarga to’lib turadi, ba'zi joylari

tasbeh donalariga o’xshab do’mpayib chiqadi. Nekrozga

uchragan massalar bilan to’lgan kovaqtar hosil bo’ladi. Nekrozga uchragan dentin massalarining ko’plab ko’chishi karies kovaqtari

hosil bo’lishiga olib keladi. Mana shy kovaqtardan

periferiyaga tomon shakli o’zgargan kanalchalar ketadi, bularning kengaygan yo’llari va qonussimon do’mpaymalari bo’ladi.

Chuqurroqdan zichlashgan (tiniq) dentin joy oladi, uning Tagida

o’zgarmagan dentin qatlami bo’ladi. Tish koronkasining nuqsoni shaklan qonusga o’xshaydi.

To’rtinchi davri (chuqur karies) ancha chuqur va kattagina karies kovagi hosil bo’lishi bilan ajralib turadi. Karies nuqsonining tubi

ohaklanib zichlashgan bir qadar kambar dentin zonasi

bilan tish bo’shlig`idan ajralib turadi. Shu dentin qatlami yemirilib ketganida karies kovagi tish bo’shlig`i bilan qo’shilib ketadi

(47-rasm). Ba'zan tish koronkasi butunlay yemirilib,

sementi ham zararlanadi. Mikroskopik tekshirishda shliflarda tish koronkasining qattiq to’qimalarida kattagina nuqson borligi

topiladi. Ikkilamchi (o’rinbosar, irregulyar) dentin

zonasida ham nuqson bo’ladi. Ikkilamchi dentin ancha qalin bo’ladigan qatlam-qatlam modda hosil qiladi, unda dentin

kanalchalari notekis, noto’g`ri joylashgan bo’ladi. Tish

koronkasining kattagina qismi yemirilib ketganida karies jarayoni tish ildizining qattiq to’qimalariga ham o’tib boradi.

Karies mahalida tish pulpasida har xil reaktiv va distrofik jarayonlar boshlanadi: atrofiya boshlanishi, odontoblastlar qatlamining

vakuollanishi, retiqo’lyar atrofiya bo’lishi,

kistalar yuzaga kelishi, pulpaning petrifikasiyasi, dentin kanalchalariga ohak tuzlari o’tirib qolishi va o’rinbosar dentin hosil bo’lishi

shular jumlasidandir.


Pulpit

Pulpaning yallig`lanishi (pulpit) quyidagi sabablarga bog`liq: 1) og`iz bo’shlig`idagi mikroorganizmlar va toksinlarining pulpaga o’tishi

(ko’pchilik hollarda tishdagi karies jarayonining

asorati sifatida); 2) milkda chuqur to`shgan patologik o’choq bo’lgan hollarda pulpaning uchidagi teshikdan o`nga mikroblar o’tishi

(pastga to`shuvchi va yuqoriga ko’tariluvchi pulpit); 3) gripp

va boshqa infeksion kasalliklardan keyin qondan mikroblar o’tishi (gematogen pulpit); 4) kimyoviy moddalar (dori preparatlari va

boshqalar) ta'siri, tishga so`n'iy koronka qo’yish uchun

o`ni tozalab, arralash vaqtida tish pulpasining tasodifan zararlanishi.

Klinik o’tishiga qarab o’tkir va Surunkali pulpitlar tafovut qilinadi. o`tkir pulpitlar seroz, yiringli, gangrenoz pulpitlarga; Surunkali

pulpitlar fibrinoz (oddiy), yiringli

(yoki yarali) va granulyasiyalovchi pulpitlarga bo’linadi.

o`tkir seroz pulpit pulpaga seroz shish kelishi, tomirlarning qonga to’lib, eritrositlar diapedezi boshlanashi, ayrim hollarda

mayda-mayda qontalashlar paydo bo’lishi bilan

ta'riflanadi. Pulpa biroz miqdor polinuklear va mononuklear leykositlar bilan infiltrlanadi. Nerv tolalarida arzimas darajadagi

distrofik o’zgarishlar bo’ladi.

o`tkir yiringli pulpit. o`tkir seroz pulpitta harakterli o’zgarishlari ustiga neytrofillarning keskin ifodalangan migrasiyasi boshlanib,

pulpada o’chohujayrali va Diffuz infiltrasiya

paydo bo’ladi. Nerv tolalaridagi distrofik o’zgarishlar zo’rayib boradi. Yiringli pulpit ikki shaklda o’tadi: abssess paydo bo’lishi bilan

o’tadigan o’chohujayrali pulpit va Diffuz

leykositar infiltrasiya bilan o’tadigan flegmonoz pulpit. Yiringli pulpitning o’chohujayrali xilida yashil tusli yiring bilan to’lib turgan

mayda-mayda bo’shlihujayralar hosil bo’lsa, flegmonoz

pulpitda pulpa sarg`ish tusli go`ngirt rangga kirib qoladi.

o`tkir gangrenoz pulpit chuqur to`shgan karies mahalida pulpaga chirituvchi bakteriyalar o’tishi natijasida boshlanadi. Bundapulpa

qo’lansa-chirik hidli qo’lrang-qora massa ko’rinishiga

kirib qoladi. Mikroskop bilan tekshirilganida pulpa bo’shlig`ida strukturasiz donador massa topiladi, buning orasida bir talay

bakteriyalar, yog` kislotalarining kristallari bo’ladi.

Bundapulpa bilan bir qatorda odontoblastlar ham halok bo’lib boradi.

Surunkali fibroz pulpit (oddiy) pulpada q elementlari sonining kamayib qolgani, tolali biriktiruvchi to’qima o’sib ketgani bilan

ta'riflanadi. Karies kovagiga yaqin ba'zi

bir joylarda yumaloq hujayrali infiltrasiya o’chohujayralari topiladi. Odontoblastlar atrofiyaga uchrab, yo’qolib ham ketadi. Fibroz

asosining ba'zi joylarida gemosiderin, gialinoz

ko’zga tashlanadi.

Yiringli yoki yarali Surunkali pulpit. Pulpa sklerozga uchrashi ustiga unda yiring bilan to’lgan va ichki tomondan piogen membrana

bilan qoplangan kovaqtar paydo bo’ladi. Piogen

membrana kapillyar tomirlar va polinuklear leykositlarga boy granulyasion to’qimadan iborat, tashqi tomonda granulyasion

to’qima tolali- fibroz biriktiruvchi to’qimaga aylanadi.

Pulpaning yuza qatlami madda bo’lib turgan bo’lsa, buni yarali Surunkali pulpit deyiladi. Kovak devori yorilib, yiringli ekssudat

undan chiqib ketgandan keyin pulpaning zararlangan

joyi yara bo’lib turadi. Yaraning chetlari jarayon susayib borgan sayin yetilib boraveradigan granulyasion to’qimadan iborat

bo’ladi.

Surunkali granulyasiyalovchi pulpit. Pulpa yuzasida yiring va leykositar infiltrasiya paydo bo’ladi. Yosh granulyasion to’kima

asta-sekin o’sib borib, tish bo’shlig`idan chiqib turadigan

polipsimon tuzilmaga aylanadi, uning yuzi epiteliy bilan qoplanadi. Nozik biriktiruvchi to’qima tolalari orasida kapillyarlar ko’zga

tashlanadi, bularning orasida fibroblastlar,

gistiositlar, limfositlar, leykositlar va epitelioid hujayralar bo’ladi. Tolali tuzilmalar ba'zan q elementlaridan usto`n turadi.

Pulpadagi Surunkali yallig`lanish jarayoni

dentinning pulpa tomonidan lakunar tarzda so’rilib ketishiga olib kelishi mumkin.

Klinik manzarasi. Harakterli yallig`lanish jarayoni bilan ta'riflanadi. o`chohujayrali seroz-yiringli pulpitda tishning zararlangan sohasida

spontan og`rihujayralar, sovuqqa kuchli og`rihujayrali

reaksiya paydo bo’ladi. o`tkir yiringli Diffuz pulpitda esa spontan og`rihujayralar yaqqol bo’ladi va uch shoxli nerv tarmohujayralari bo’ylab

tarqaladi. Surunkali pulpit haroratni qo’zg`atuvchi

ta'sirotlar ta'sir etganda, ovqatlanish paytida og`rihujayralar paydo bo’lishi bilan farqlanadi. Surunkali proliferativ pulpitda qon ketishi

kuzatiladi.

Periodontit


Periodontit - periodontning yallig`lanishi - o’zining kelib chiqishi jihatidan infeksion (mush ichidagi va tishdan tashqaridagi

periodontit), travmatik va medikamentoz periodontitga

bo’linadi. Klinik o’tishaga qarab, o’tkir va Surunkali periodontitlar, jarayonning qaerda boshlanganiga qarab, uchki, marginal va

Diffuz periodontitlar tafovut qilinadi.

o`tkir periodontit yallig`lanish reaksiyasining tabiatiga qarab seroz va yiringli periodonmumga bo’linadi. Seroz periodontit periodont

to’qimasida yallig`lanishga aloqador giperemiya,

shish paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi; perivasqo’lyar infiltratlar bitta-yarimta polinuklearlar aralashgan limfogistiositar q

elementlaridan iborat bo’ladi; leykositlardan

iborat kichikroq infiltrasiya topiladi. Yiringli periodontit periodontdagi neytrofillardan iborat infiltrasiyaning kuchayib borishi, shish

kelishi, giperemiya bo’lishi bilan ajralib

turadi. Suyak usti pardasi qalin tortib, o’rnidan ko’chib qoladi. Ko’mikka qon to’lib, unda yiringlagan joylar paydo bo’ladi, tish

o’rnidagi suyak to’qimasi so’rilib, keyinchalik tolali

biriktiruvchi to’qima hujayralari bilan almashinadi. o`tkir uchki periodontit tishning uchki tomonida, o’tkir marginal periodontit esa tish

bilan milk o’rtasidan boshlanadi.

Surunkali periodontit. Surunkali periodontitning har xil turlari tafovut qilinadi: fibroz (o’chohujayrali va diffo`z), granulyasion (yiringli, apikal)

va granulyomalar hamda kistalar hosil

bo’lishi bilan o’tadigan granulyomatoz (apikal) periodontit.

Surunkali fibroz periodontitda subepitelial asosda dag`al to’qimali fibroz to’qima o’sib boradi, shu to’qimaning tutamlari orasida

plazmatik hujayrali infiltratlar asosan

perivasqo’lyar tarzda joylashgan bo’ladi. Sement so’rilib ketgan hollar ham uchraydi.

Surunkali granulyasion periodontit tishning uchki tomonidagi to’qima yemirilib, kapillyar tomirlarga boy granulyasion to’qima o’sib

borishi, plazmatiq epitelial hujayralar,

gistiositlardan iborat infiltrasiya paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi; leykositlar kamroq uchraydi. Alveolyar o’simtaning suyak to’qimasi

so’rilib ketgan bo’lishi ham mumkin.

Surunkali granulyomatoz periodontitda tish ildizining uchki tomonida granulyomalar paydo bo’ladi, apikal granulyomalar deb

ataladigan shu granulyomalar orasida oddiy, murakkab

(epitelial) va kistogranulyomalar tafovut qilinadi.

Oddiy granulyoma qo’lrang-pushti tusli va tishning uchiga mahkam yopishib ketgan tugo`ncha ko’rinishida bo’ladi. Mikroskopik

preparatlarda odatdagi granulyasion to’qima ko’zga tashlanadi, shu

granulyasion to’qimaning chetki tomonida zich kapsula ko’rinishidagi fibroz to’kima joylashgan bo’ladi; ko’piksimon hujayralar ham

uchrashi mumkin. Granulyomadagi yallig`lanish jarayoni

qo’zigan mahallarda granulyasion to’qima hujayralari orasida talaygina leykositlar paydo bo’ladi. Granulyoma yiringlab ketishi

ham mumkin. Alveolyar o’simtaning granulyoma turgan

joydagi suyak to’qimasi rezorbsiyaga uchraydi, rentgenologik tekshirishda bu yaxshi bilinib turadi.

Murakkab (epitelial) granulyoma odatda, oddiy granulyoma bilan bir xil ko’rinishda bo’ladi va u ham og`rigan tishning uchida

mahkam yopishib turadi. Farqi shundaki, ko’p qavatli yassi

epiteliy granulyasion to’qimani turli yo’nalishlarda teshib o’tadi. Ba'zi tadqiqotchilar bu yerda epiteliy, murtak holdagi epitelial

o’simtalarning o’sib ketishi natijasida paydo bo’ladi

deb hisoblaydi. Boshqalar esa, epiteliy milkning shilliq pardasi tomonidan o’sib kelishi mumkin deb ko’rsatadi. Rentgenologik

tekshirishda alveolyar o’simtaning apikal granulyoma

turgan joyidagi suyak to’qimasi yemirilib ketganligi topiladi.

Kistogranulyoma murakkab granulyomadan paydo bo’ladi. Epitelial tortmalarda vakuolli, yog`li distrofiya boshlanib, kovaqtar

paydo bo’ladi. Bu kovaqtar ancha katta bo’lib ketishi va ildiz

yoni yoki radiqo’lyar kistalar paydo bo’lishi mumkin. Kovakda holesterin kristallari bo’ladigan tiniq yoki loyqa suyuhujayralik to’planib

boradi. Mikroskopik tekshirishda kistaning devori

hujayrali-tolali biriktiruvchi to’qimadan iboratligi, ichki yuzasi ko’p qavatli yassi epiteliy bilan, ba'zi joylarda leykositlarga bosh

granulyasion to’qima bilan qoplanganligi ko’zga

tashlanadi.

Surunkali periodontitda tishning uchki tomonida ortiqcha miqdorda sement paydo bo’lishi, ya'ni gipersementoz boshlanishi

mumkin. Gipersementoz uchki tomondagi teshikni butunlay

bekitib qo’yishi mumkin.

Surunkali marginal periodontitda periodontning chetki tomoni zararlanib, unda kattagina Diffuz va o’chohujayrali yallig`lanish infiltratlari

paydo bo’ladi, shuningdek tishlar orasida

joylashgan suyak to’qimasi rezorbsiyaga uchraydi.

Periodontitning klinik manzarasi har xil bo’lib, yallig`lanish jarayonining olgan joyi va turiga bog`liq. o`tkir seroz periodontit o’z-o’zidan

simillovchi og`rihujayralar paydo bo’lishi bilan

ta'riflanadi, kasallangan tish bosilganida bu og`rihujayralar kuchayadi. o`tkir yiringli periodontitda bundayogrihujayralar zo`rayib boradi va

uchlik nerv shoxlarining yo’nalishi bo’ylab

tarqaladigan bo’ladi. Tish qimirlab turadi, milk va oraliq burmasida giperemiya va shish bo’ladi. Regionar limfa bezlari

kattalashib, bezillab turadi. Yiringli periodontit asorat

berib, periostitga, jag` osteomielita, yuz-jag` sohasi flegmonasi va abssesslari, odontogen gaymorit, mediastinitta ham aylanib

ketishi mumkin. Periodontitning Surunkali xillari

simptomlarsiz o’tishi mumkin-u, lekin tishga bosilganida og`riq sezilib turadi. Granulyasiyalanadigan Surunkali periodontitda tish

ildizining uchki sohasida vaqti-vaqti bilan yiring

chiqib turadigan va o’sib ketgan granulyasion tuqimadan ko’tarilib qolgan teshik ochiladi. Surunkali periodontitning

granulyomatoz xilida milk paypaslab ko’riladigan bo’lsa, tish


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə