1. Baytarlıq mualicə elminin qısa tarixi

Xroniki bronxitlər -uzun müddətli olaraq vaxtaşırı prosesin kəskinləşməsi , sakitləşmə ilə əvəz olunur, heyvanda kəskin arıqlama gedir, selikli qişaları solğunlaşır, məhsuldarlığı və işkuzarlığı azalır.Xəstəlik quru öskürək tutmaları ilə davam edir.Donuzlarda 20-30 öskürək aktı ilə davam edir. Belə tutmalardan sonra heyvanda zəiflik, bəzən qusma və selikli qişaların göyərməsi baş verir.Heyvanın iştahası kəsilir, bədən temperaturu yüksəlir, tənəffüs tezləşir və qarın tipli olur, ekspirator təngnəfəslik və öskürək əlamətləri görünür. Aqciyəri auskultasiya edərkən kiçik qabarcığlı xırıltılar, ön və orta nissələrində sərt vezikulyar tənəffüs , kaudal hissəsində isə zəif vezikulyar tənəffüs eşidilir. Perkussiya zamanı aqciyərlərin arxa xətti 1-2 qabırqa geriyə doğru böyümüş olub, dibçək səsi verir. Hemorroji, fibrinozlu, irinli və çürüntülü frontitlər zamanı ,iltihabı prosesin aqciyər toxumasına yayılması nəticəsində bronxopnevmoniyanın əlamətləri baş verir.

Gedişi -Xəstəyə yaradılmış şərait əlverişli olduqda , xəstəlik bir neçə gündən üç həftəyə qədər davam edir və sağalma ilə nəticələnir.Şərait plmadığda xəstəliyin gedişi beş həftəyə qədər uzanır və xəstəlik xroniki hala keçərək uzunmüddətli olur, və ya bronxopnevmoniya ilə ( əsasən də zəif və yaşlı heyvanlarda ) ağırlaşır və sağalma uzun çəkir. Xroniki bronxitlərin proqnozu ehtiyatlıdır, və tez-tez ağırlaşma verir.

Diaqnozu -Anamnez məlumatları və kliniki simptomların əsasında qoyulur.Kəskin kataral bronxit zamanı qanın aparılan muayinəsi-cavan heyvanlarda üstünlük təşkil edən neytrofil leykositoz və EÇS yüksəlməsini göstərir, xroniki bronxitlər zamanı isə eozinofiliya və monositoz müəyyən edilir. Xroniki bronxit və peribronxit zamanı rentqenoloji muayinə ilə bronxial şəkilin güclənməsi , emfizema inkişaf etmiş sahələrdə isə aqciyər sahələrinin ağarması aşkar edilir.Tənəffüs yollarının və aqciyərin çatışmamazlığı simptomları ilə müşaiyət edilən infeksion və invazion xəstəliklərini ( infeksion rinotraxeit, infeksion bronxit, infeksion atrofik rinit, qrip, paraqrip və adenovirus infeksiyaları , pasterelyyoz, salmonellyoz, mikozlar, diktiokaulyoz, metastranqilyoz) təfriq etmək məqsədi ilə kompleks epizootoloji , mikrobioloji, virusoloji, və. b. xüsüsi laborator- diaqnostiki muayinələr aparılmalı. Mualicəsi -İlk öncə xəstəni təcrid edərək xarici və daxili qeyri əlverişli etioloji faktorları aradan götürərək xəstələrə normal zooqiqieniki şərait yaratmaq lazımdır. Beləki xəstələri nəmişliyi mötədil ,isti , təmiz havalı , ventiyasiya siustemi saz olan , yeldəyər olmayan , temperaturu daimi eyni səviyyədə olan binalarda yerləşdirirlər.Heyvanların yem paylarından tozlu və qıcıqlandırıcı yemlər çıxarılır və əvəzinə yaşıl vitaminli cüyüq və ya nəmişli yemlər əlavə edilir. Kəskin və xroniki bronxitlə olan xəstələrə kompleks şəkildə patoqenetik və simptomati mualicə təyin edilir. Bronxlardan iltihabı eksudatı yumşaltmaq və tez bir zamanda xaric etmək məqsədilə xəstəyə bəlqəmgətirici və tənəffüs yollarını dezinfeksiya edən vasitələr təyin edilirBu məqsədlə at, iri və xırda buynuzlu heyvanlara isti cuyuq yemlə 5-7 gün müddətində gündə 2-3 dəfə 1kq. diri kütləyə 0,002 -0, 003qr. dozada ammonium xlorid , 0,1-0,2qr. natrium hidrokarbonat , 0,02-0,03qr. terpin hidrat, 0,1-0,2qr. karlovar duzu təyin edilir. İtlərə bəlöəmgətirici vasitə kimi natrium hidrokarbonat, isti süd, və bal qarışığı termopsis, mineral sular, ipekakakuana dəmləməsi, və petrussinin təin edilməsi məsləhət görünür. Natrium hidrokarbonat , mentol, evkaliptin dəmləməsinin su buxarı ilə inhalyasiya aparılması yaxşı nəticə verir. Güclü öskürək olduqda kadein və ya dionin təyin edilir. Dəri altına oksiqenin yeridilməsi , ulduzlu kələfin 0,25% və ya 0,5% novokainlə 0,5-1ml . hər kq. diri kütləyə dozada blokadası , bronxolitik preparatların ( atropin, efedrin, eufillin və. b. ) az dozada istifadə edilməsi , döş qəfəsinin qıcıqlandırıcı mazlarla (skipidarla) sürtülməsi, banka və xardal yaxmaları nın istifadəsi xəstəliyin mualicəsində müsbət nəticə verir. Kəskin kataral bronxitlə xəstələnmiş heyvanların mualicəsi ( etioloji faktorların aradan götürülməsi , vaxtında başlanan və aparılan mualicə) adətən 5-10 gün çəkir.Stenoz və bronxların eksudatla dolmasına meyilli plan xroniki bronxit və peribronxitlər zamanı bronxları genişləndirən vasitələrdən və proteolitik fermentlərdən istifadə edilir. Bronxları genişləndirmək məqsədilə dəri altına 5-7 gün müddətndə gündə 1-2 dəfə 5% efedrin, atlara və iri buynuzlu heyvanlara 1 (bir) inyeksiyaya 7-10ml. , xırda heyvan və donuzlara 1-3 , itlərə 0,5-1 ml. yeridilir.Xroniki bronxitlə xəstə buzovların mualicəsində 3-5 gün müddətində gündə bir dəfə dəri altına ( bronxları genişləndirmək məqsədi ilə) eufillin 5-8mq/kq. diri kütləyə dozada və traxeya daxili ( eksudatın yumşaldılması məqsədi ilə) tripsin və ya pepsin 1-2mq./kq. diri kütləyə dozada yeridilməsi yaxşı nəticə verir.Peribronxitlər zamanı bərkimiş bronxial divarını yumşaltmaq məqsədi ilə , kompleks mualicə tədbirlərində cuyuq yemlə daxilə 1-2 həftə müddətində gündə 2-3 dəfə 0.01-0.02 mq/kq diri kütləyə dozada natrium və ya kalium iodidin verilməsi məsləhət görünür. Kəskin və xroniki bronxitlər və peribronxitlər zamanı bəlğəmgətirici və əridici vasitələrlə birlikdə qeyri spesifik stimuledici terapiya vasitələri ( poliqlobulinlər, qammaqlobulinlər ) və fizioterapiya ( döş qəfəsinin lampalarla qızdırılması, induktoterapiya ultrayüksəktezlikli terapiya ) təyin edilir. Kataral iltihabın bronxlardan bronxiol və aqciyərə keçməsi , eləcədə hemorroği , fibrinozlu, irinli vəçürüntülü bronxitlər zamanı) , antimikrob etiotrop preparatlardan ( antibiotik , sulfanilamid, və novarsenol) istifadə etməklə kompleks mualicə aparılır.

Profilaktikası Heyvanları isti vurma və soyuqdan qorumaq , körpə heyvanların soyuqluqa qarşı davamlılığını artırmaq , onları ikitərəfli cərayandan , küləkdən qorumaq, müntəzəm sürətdə mosion təşkil etmək, binaları yayda sərin , qışda isti saxlamaq, ventilyasiya qurqularının işləməsini daimi nəzarətdə saxlamaq , kiflənmiş və tozlu yemlərin verilməsini qadaqan etməkdən ibarətdir. Bronxopnevmoniyanın profilaktikasında cavan heyvanların orqanizminin təbii rezistentliyinin gücləndirilməsi ( gəzintilər təşkil etməklə soyuqluqa davamlılıqının artırılması , ultrabənövşəyi şualanma , ağız sdünün vaxtında içirilməsi, yem paylarının vitaminlərlə zənqinləşdirilməsi , mineral maddələrin yem paylarına əlavə edilməsi) böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Muhazirə № 14

Tənəffüs sisteminin xəstəlikləri

Aqciyər xəstəlikləri

Plan

1.-Ağciyərin hiperemiyası və ödemi

2.- Pnevmoniyalar

A –Bronxopnevmoniya ( kataral pnevmoniya), irinli pnevmoniya, atelektatik pnevmoniya, mikotik pnevmoniya, çürüntülü pnevmoniya ( qanqrena), krupozlu ( fibrinozlu ) pnevmoniya, ağciyərlərin emfizeması,

Aqciyərin hiperemiyası və ödemi - Aqciyər kapillyarları və venalarının qədərindən artıq dolması nəticəsində qan plazmasının bronxlara , bronxiol və alveolyar boşluğuna sizması və paycıqlararası birləşdirici toxumanın infiltrasiyası ilə xarakterizə edilən xəstəlikdir. Hiperemiya aktiv və passiv ( durğun) olur, ödem isə hipostatik ( durqunlu) olur. Xəstəlik ən çox at və donuzlarda , az-az it və qoyunlarda , nadir hallarda isə başqa növ heyvanlarda müşahidə edilir.

Etioloqiyası xəstəliyin əsas səbəbləri - tənəffüsün güclənməsi nəticəsində aqciyərlərə qan axımının artması , əsasən quru və isti qızmar havada , qün və isti vurmalarda , ürək çatışmamazlığı zamanı , aqciyərdə durqunluqun əmələ gəlməsi , intoksikasiya və heyvanın uzun müddət eyni vəziyyətdə yatmasıdır. Xəstəlik müxtəlif bitki , heyvan və mineralmənşəli zəhərlərlə zəhərlənmədə və eləcədə autointoksikasiya zamanı əmələ gələ bilər. Aqciyərin ödemi bəzi infeksion xəstəlikləri ( pasterellyoz, yaban xassəli ödem , qarayara, kontaqioz plevropnevmoniya, ətyeyənlərin taunu və. b.) müşaiyət edə bilər. Aqciyərin aktiv hiperemiya və ödemi idman atlarında çapmalar zamanı , gərqin və tezləşmiş tənəffüs, itlərdə uzaq məsafəyə qaçırtmalar, heyvan ların isti havada gərginliklə istifadə edilmələri, kəskin qıcıqlandırıcı qazların təsiri, qüclü oyanmalar, bürkülü nəqliyət vasitələrlə uzaq məsafəyə nəql edilmə zamanı əmələ gələ bilər. Aqciyərdə passiv hiperemiya və hipostatik ödem - ürək qusurlarının dekompensasiyası , travmatik perikardit, intoksikasiyalar, boyrəklərin xəstəlikləri, və. s. zamanı qeydə alınır. Uzunmüddətli qərqinli iş, treninq və stresslər, aqciyərin bu xəstəliklərinə meyilli olan faktorlardandır.

Patoqenezi Bu xəstəliklər zamanı gedən ağrılı proseslərin patoqenetik əhəmiyyəti çox mühümdür .Qədərindən artıq qanla dolmuş aqciyər kapillyarları həcmcə boyüyürlər, qanın plazması kapilyarların divarından, alveollara və bronxlara sızaraq onları doldurduğu üçün aqciyərin tənəffüs səthi kiçilir, orqanın hərəkəti və qenişlənmə qabiliyyəti zəifləyir və beləliklə tənəffüsün çətinləşməsi və təngnəfəsliyə səbəb olur, selikli qişalar sianozlaşır. Durqun hiperemiya əmələ gələrək alveollardan bronxlara keçən transsudat aqciyər toxumasında dəyişikliyə səbəb olur. Alveolların ödemli məhlulla dolması şərti patoqen mikrofloranın həyat fəaliyyətinin aktivləşməsi və çoxalmasına , aqciyərdə onların toksinlərinin əmələ gəlməsi və toplanmasına əlvrişli şərait yaradır. Auskultasiya zamanı xırıltılar eşidilir, perkussiya səsi dəyişir. Heyvan orqanizmində bütün sistemlərin əsasən də ürək- damar sisteminin funksional pozuntuları müşahidə edilir.Aqciyər ödeminin kəskin olması burundan aq və cəhrayi rəngdə axıntılara səbəb olur.

Əlamətləri - Aqciyərin aktiv hiperemiya və ödemi ilə xəstə heyvanlarda kliniki əlamətlər, tez- bir zamanda və coşqun inkişaf edir. Bir neçə saat müddətində oyanma və coşqunluq əmələ gəlir. Qarışıq təngnəfəslik əmələ gəlir, tənəffüs 3-5 dəfə tezləşir, və gərqinli olur. Təngnəfəslik boğuq nəmişli öskürəklə müşaiyət edilir. Tənəffüsü asanlaşdırmaq üçün , heyvan ayaqlarını aralı qoyur, qorxanc görkəm alır, burun qanadları genəlir, tənəffüs dalğavari və fitləyici olur, nəmişli xışıltılar kənardan eşidilir, tənəffüs vermə və öskürək zamanı burun dəliklərindən qırmızımtıl rəngdə köpük xaric olunur. Selikli qişalar əvvəl hiperemiyalaşır, sonra sianozlaşır, nəbz tezləşir, aritmiya verir, sapvari və yumşaq olur. Auskultasiya zamanı traxeya, bronxlar və aqciyərdə nəmişli iri və kiçik qabarcığlı xışıltı eşidilir, tənəffüs sərt və vezaikulyar olur.Aqciyərdə hiperemiya və ödemin başlancığında perkussita səsi timpanik, sonralar isə kütləşmiş olur. Xəstəliyin əlverişli şəraitdə keçməsi ( tez bir vaxtda əmələ gətirən səbəblər aradan götürüldükdə , aktiv terapiya aparıldıqda) aqciyər hiperemiyası və ödeminin əlamətlərinin bir- neçə saat ərzində aradan götürülməsinə imkan verir.Xəstəliyiun əlverişsiz keçməsi ödemin proqrqssiv inkişaf etməsi, asfiksiya və ürək-damar çatışmamazlığı simptomlarının güclənməsinə ( güclənən təngnəfəslik , selikli qişaların göyərməsi, nəbzin aritmiyalı və sapvari olması,vidacı venaların dolğunluğu) səbəb olur. Heyvanda aqonal vəziyyət əmələ gələrək xəstəlik tənəffüs mərkəzinin iflicindən ölümlə nəticələnir. Passiv hiperemiya və hipostatik ödemin əlamətləri ləng inkişaf etdiklərinə görə xəstəlik o qədər də özünü aydın şəkildə bürüzə vermir.

Patomorfoloji dəyişiklikləri -Aktiv hiperemiya aqciyərin həcmcə böyüməsi ilə müşaiyət edilir. Aqciyər dolmuş , tünd- qırmızı rəngdə və bərkimiş olur. Qanla dolmuş aqciyər kapillyarları alveollar daxilinə yönəlmiş olurlar. Aqciyər kəsildikdə daha çox qan çıxır nəinki adi halda. Passiv hiperemiya zamanı aqciyərin böyüməsi cüzi və bərkimiş , üzərində nogtələr şəklində sonralar qan ləkələrinə çevirilən çoxsaylı qansızmaları əmələ gəlir. Bunun nəticəsi olaraq aqciyər boz rəngə çevirilir. Xəstəliyin bu formada uzun müddət davam etməsi alveolların plazma ilə dolması və aqciyərin müxtəlif nahiyyələrində atelektazların əmələ gəlməsinə səbəb olur.Belə hallarda aqciyər öz bərkliyi ağırlığı və səthinin kəsilməsinə görə dalağı xatırladır. Ödem zamanı aqciyər həcmcə böyümüş, dolmuş, xəmirvari konsistensiyalı , tünd-qırmızı rəngdə olur, orqanın üzünü ağ rəngdə maye örtür. Müxtəlif yerlərdə üzərində qan sağıntıları görünür.Traxeya və bronxlarda qan qarışığı köpüklü maye müəyyən edilir. Aqciyər kəsildikdə çoxlu miqdarda köpüklü qan qarışığı maye xaric olunur . Bu patoloji –anatomik dəyişikliklər aqciyərdə ödemin olmasını təsdiq edir.

Diaqnoz və təfriqi diaqnozu - Anamnez məlumatları , kliniki əlamətləri və xüsüsi muayinələr əsasında qoyulur Rentqenoloji muayinələrlə aqciyər sahəsinin aşağı hissələrində kölqələnmə müəyyən edilir. əfriqi diaqnostikada gün və isti vurma , diffuz bronxit və aqciyərdən qanaxma nəzərə alınmalıdı.Qün və isti vurma özünün əmələ gətirən səbəbləri ilə təfriq edilir.Diffuz bronxit yüksək ümümi bədən temperaturu , öskürək, burun axıntıları, xırıltılar, və perkussiyanın mənfi göstəriciləri ( nəticəsi) ilə səciyyələnir. Aqciyərin qanaxması selikli qişaların tədricən artan anemiyaları ilə xarakterizə edilir.

Proqnozu -Əsasən passiv( durqun) hiperemiya və aqciyərin ödemi zamanı tez-tez xəstə asfiksiyadan ( boğulmadan) öldüyünə görə şubhəlidir.

Mualicəsi -Xəstə heyvanları təcrid edərək , sərin binada sakit şərait yaradılır, və bir dəfəyə diri kütləsinin 0,5% qədər qan buraxılır, və əvəzinə heyvanın növü və yaşından asılı olaraq v/ daxilinə 10% kalsium xlorid, kalsium qlukonat, 0,9% natrium xlorid, 5% qlukozanın izotonik məhlulu yeridilir.Passiv hiperemiya , hipostatik ödem və ürək –damar çatışmamazlığı baş verdikdə ürək preparatları kofein, kordiamin, korazol, və. b. təyin edilir. Kompleks mualicə tədbirlərində dəri altına oksiqenin (atlara 8=10 l. ) yeridilməsi aşağı boyun simpatik kələflərinin novokain blokadası , novokainin v/d ( atlara-50-100 ml 1%) yeridilməsi, bronxları genişləndirən (atropin, efedrin, eufillin) və sidikqovucu preparatları təyin edilir.Pnevmoniya simptomları əmələ gəldikdə ( temperaturun yüksəlməsi ) antibiotik və sulfanilamid preparatlarından istifadə edilir. Xəstəlik dövrü və mualicədən sonra heyvanlara optimal saxlanma və yemləmə şəraiti yaradılmalıdır, xəstələr işdən və treninqlərdən azad olunmalıdırlar.

Profilaktikası -İdman və işlək heyvanlarının treninq və istismar qaydalarına ciddi riayət edilməli .Heyvanları isti və soyuq vurmalardan , kəskin qıcıqlayıcı qazlar və tövlədə olan tozlardan qorumaqdan ibarətdir.

Pnevmoniyalar -Pnevmoniae

Tənəffüs sistemi orqanlarının xəstəliklərinin içində qeniş yayılmış patoloqiya –aqciyərin iltihabıdır., respirator xəstəliklərinin 80% onların payına düşür. Son illərdə ixtisaslaşdırılmış qaramal, qoyun, və donuzculuq fermer təsərrüfatlarında pnevmoniyalar daha çox inkişaf edirlər. Etioloji faktorların ( əmələ gəlmə səbəblərinin ) çoxluğunu ,kliniki əlamətlərinin müxtəlifliyini və patoloji anatomiyasının fərqlənməsi ilə əlaqədar elmi ədəbiyatda bu xəstəliklərin vahid bir təsnifatı yoxdur. Fermer təsərrufatları şəraitində heyvanların sıx yerləşməsi ilə əlaqədar daxili səbəblərdən əmələ gələn pnevmoniyalar polietioloji təbiyətli ( soyuqdəymə faktoru, müşaiyət edən mikroflora, rezistentliyin zəifləməsi və. s. ) olurlar, buna görədə onları spesifik patoloqiyadan ( viruslu, mikoplazmozlu, stafilokoklu, pnevmokoklu, pnevmoniyalar) fərqli olaraq , qeyri spesifik adlandırırlar. Təcrübədə qeyri spesifik pnevmoniyaları xarici etioloji əlamətlərinə görə ( məsələn qoyunların yay pnevmoniyaları, donuzların silikoz pnevmoniyaları) adlandırırlar. Son zamanlar aqciyərdə iltihabı prosesin xarakteri və patoloji anatomiyası əsasında yaranmış təsnifat daha qeniş yayılışdır.Bu prinsiplə pnevmoniyalar –serozlu, kataral, serozlu-kataral, kataral-irinli, irinli-absesli, irinli-çürüntülü, fibrinozlu, indurativ, və nekrozlu formalarına bölünürlər.Kliniki baytarlıq təcrübəsi şəraitində anatomo-patoqenetik prinsipə ( yəni xəstəliyin yayılması və patoloji prosesin inkişaf mexanizmini nəzərə alaraq) əsaslanan təsnifat daha əlverişlidir. Bu prinsipə görə pnevmoniyalar -lobar və lobulyar formalara bölünürlər. Lobar ( paylı, ocağlı) pnevmoniya –iltihabı prosesin nisbətən tez-bir zamanda bir necə saat müddətində aqciyərin ayrı- ayrı paylarının , bəzən isə tam orqanın hamısını əhatə edir. Lobar pnevmoniyalar adətən həmişə tez və ağır qabarmış kliniki əlamətlərlə müşahidə edilir. Xəstəliyin gedişində xarakterik dövriyələrmövcüddür. Bu gediş prinsipinə krupoz və bəzi infeksion pnevmoniyalar ( infeksion plevropnevmoniya, pasterellyoz) aiddir.Lobulyar pnevmoniyalar iltihabı prosesin aqciyər paylarında tədricən yayılması ilə xarakterizə edilir. İlk öncə proses ayrı-ayrı kicik paycığları ( bir qrup alveol, alveolyar kisəcikləri , bronxiol və xırda bronxlar) , sonralar isə proses yeni-yeni paycığları əhatə edərək, böyük bir ocaqa çevirilir( qatışıq pnevmoniya).Lobulyar pnevmoniyalar lobar pnevmoniyalardan fərqli olaraq əksər hallarda bürüzə verilməyən əlamətlərlə , xroniki formada müşahidə edilir.Lobulyar pnevmoniyaları inkişafın xarakterinə görə şərti olaraq kataral( bronxopnevmoniya) , atelektatik, hipostatik, aspirasion, və metastatik, formalara bölürlər.İnfeksion və parazitar xəstəliklərin əksəriyyəti lobulyar tipli pnevmoniyalar kimi keçir. Aqciyər xəstəliklərindən əmələ gələn iqtisadi zərər heyvanın məhsuldarlığı və iş qabiliyyətinin azalması , mualicəyə çəkilən xərçlər , çixdaş və xəstələrin ölümündən ibarətdir.Nəzərə almaq lazımdır ki lobar və lobulyar pnevmoniyalarda çoxsaylı etioloji faktorların və bir neçə dəyişkən iltihabı prosesin olması , həyatı( kliniki) və ölümündən sonrakı( patoloji-anatomiki) diaqnozlarda terminoloji uyğunsuzluq ola bilər.

. Bronxopnevmoniya - (kataral pnevmoniya)

Bronchopneumonia

Bronxlar və aqciyərin iltihabıdır. Xəstəlik kataral eksudatın əmələ gəlməsi və onun bronx və alveollara dolması ilə müşaiyət edilir. Bronxopnevmoniya ocağlı pnevmoniyalara aid edilir, və iltihabı prosesin paycıqlara yayılması ilə xarakterizə edilir.Əvvəcə bronxlar, bronxiol və paycığlar, sonralar isə proses bir neçə paycığı və aqciyərin paylarını ( xırda və iri ocaölı, qatışıq pnevmoniya) əhatə edir. Xəstəlik bütün növ heyvanlar arasında və coqrafi bölqələrin hamısında müşahidə edilir. Xəstəliyə əsasən cavan heyvanlar ( anadan ayrıldıqdan sonra , bəslənmə və kökəltmə dövründə ) tutulur.İxtisaslaşdırılmış fermer təsərrüfatlarında heyvanların saxlanmasının baytar-sanitariya qanunlarının pozulması , kütləvi sürətdə ( bəzən sürünun 30-50% ) bronxopnevmoniyanın əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Etioloqiyası Bronxopnevmoniya polietioloji ( səbəbləri çox və müxtəlif ) xarakterli olaraq orqanizmin rezistentliyini zəiflədən qeyri əlverişli kompleks faktorların ( stressorların) təsirindən əmələ gəlir. Xəstəliyi əmələ gətirən , kömək edən və mürəkkəbləşdirən etioloji faktorları iki qrupa( 1-Orqanizmin təbii rezistentliyini ( immunobioloji rezistentliyinin ) aşağı salan( zəiflədən) 2-virus, bakteriyal və göbələk) bölürlər.Etioloji faktorların belə qrupa bölünməsi bronxopnevmoniya xəstəliyinin təsərrüfatlarda diaqnostika, mualicə, və profilaktikasını səmərəli və effektiv aparmaq üçün təklif olunur. Birinci qrup etioloji faktorlara əsasən heyvanların bəslənmə, saxlanma və yemləmə texnoloqiyasının və baytar –sanitariya qanunlarının ( qaydalarının) pozulmasını aid edirlər. Xəstəliyi ən çox əmələ gətirən xarici ekzoqen amillər, tənəffüs yollarını qıcıqlandıran soyuqlama, tövlələrdə havanın yüksək nəmişliyi, binalarda divar və döşəmənin nəmişli olması sement və asfalt döşəmələrdə saxlaqnması, yeldəyənlər, tövlələrdə həddindən artıq kəskin qıcıqlayıcı qazların toplanması. Yaz və payız aylarında soyuq, yağış və küləyin olması , temperaturun sutka ərzində tez-tez dəyişməsinə və xəstəliyin artmasına gətirib çıxarır.Bronxopnevmoniyanın əmələ gəlməsinə başqa xarici və daxili ( orqanizmin rezistentliyini aşağı salan amillər) , yetişməmiş, hipotrofik, həyata az davamlığı olan körpələrin doğulması, yem payında proteinin, ayrı-ayrı aminturşularının , mineral komponentlərin , çatışmamazlığı, mosionun ( qəzintinin) olmaması, təbii və süni ultrabənövşəyi radiasiyanın ( şualanmanın) çatışmamazlığı, körpə yaşlarından əsasən də südəmər dövründə körpələrin mədə-bağırsaq xəstəlikləri, anaların isə boğazlıq toksikozu ilə xəstələnmələr və . b. amillər də təsir edir. İxtisaslaşdırılmış fermer təsərrüfatları və sənayə komplekslərində , düyəyetişdirmə və iribuynuzlu heyvanların kökəltmə məntəqələrində , xəstəliyin əmələ gəlməsi və yayılmasına - müxtəlif dərəcəli zooqiqieniki normativlərin pozulması ,heyvanları bir təsərrüfatdan diqərinə nəql etdikdə soyuqlaması , təsərrüfatlar arasında saxlanma və bəslənmə şəraitinin kəskin fərqlənməsi , heyvanların nəmişli , istiliyi olmayan binalarda saxlanması, onların soyuq su ilə suvarılması, saxlanılan binalarda temperaturun tez-tez dəyişməsi və. s. səbəb olur.Donuzçuluq təsərrüfatları və komplekslərində bronxopnevmoniya xəstəliyinin əmələ gəlmə və yayılma səbəbləri -onları isidilməyən soyuq , döşəməsi sement olan binalarda ( sement xəstəliyi) saxlanılması, kanalizasiyası və ventilyasiyası olmayan binalarda havanın temperaturunun aşağı, nəmişliyinin isə artıq olması nəticəsində kəskin qıcıqlayıcı qazların toplanması , heyvanları nəql etdikdə soyuqlaması və başqa amillərdir. Qoyunçuluq təsərrüfatlarında xəstəliyin əsas səbəbləri –soyuqlama , ümümi zəiflik, tozlu yemlərlə yemləndirilməsi, heyvanları rütübətli və yataq qazları çox olan isti və bürkülü tövlələrdə saxlanması , yeldəyənlər, soyuq yağış və külək, havanın temperaturunun tez-tez dəyişməsi , cənub bölqələrində isti keçən yay aylarında orqanizmin zəifləməsi və heyvanların uzun müddət isti bürküyə düşməsi , qoyunların yay otlaqlarına köçürülməsi uzun məsafəyə tozlu yollarla sürülməsidir.Son illərdə cavan k/t heyvanlarının bronxopnevmoniyasının əmələ gəlməsi , inkişafı və yayılmasında virus respirator infeksiyanın etioloji rolu dəqiq təstiq olunmuşdur. Müəyyən edilmişdir ki heyvanların daxili orqanlarının iltihabı prosesləri virusların təsiri nəticəsində o cümlədən qrip və paraqrip virusları, respirator sintisial infeksiyalar , rinoviruslar, reoviruslar, adenovirusların və. b. təsiri nəticəsində əmələ gələ bilər. Bəzi hallarda respirator virus infeksiyaları yünkül qabarmamış kliniki əlamətlərlə keçərək tənəffüs yollarının zədələnməsi ilə məhdudlaşır. Lakin bu infeksiyalar bronxopnevmoniyanın əmələ gəlməsi ilə də davam edə bilər, adətən belə hallar patoloji proses bakterial infeksiya ilə mürəkkəbləşməsi nəticəsində baş verə bilər. Bronxopnevmoniyanın əmələ gəlməsi və inkişafında bakterial infeksyalar –pnevmokokklar, stafilokokklar, streptokokklar, sarsinlar, protey, mayavarı göbələklər, mikoplazma, böyrəkdə göy irin törədən mikroblar və. b. böyük rol oynayırlar. Əksər hallarda bakterial mikroflora bronxopnevmoniyanın etioloqiyasında ikincili mürəkkəbləşmə nəticəsində əmələ gəlmiş faktor kimi bürüzə verir. Ancaq bəzi hallarda ( bakteriyaların virulentliyi və ya toksiqen xüsüsiyyətlərinin güclənməsi, havanın onlarla çirklənməsi , mikrobların assosiasiya dəyişkənliyində orqanizm üçün yeni olan mikrobla sirayətlənməsi və. s.) bakterial mikroflora xəstəliyin əsas səbəbi də ola bilər. Başqa hallarda bronxopnevmoniya ilə xəstələnmə , ən çox havası bakterialarla çirklənmiş ( heyvanların sıxlığı, ventilyasiyasının olmaması , dezinfeksiya və təmizləyici işlərin aparılmaması) tövlələrdə müşahidə edilir. İri ixtisaslaşdırılmış fermer təsərrüfatları və sənayə komplekslərində heyvanların sıx yerləşməsində qarışıq respirator infeksiyalar ( bakteria-virus, mikoplazma –virus, virus-virus) qeydə alınır. Beləliklə diaqnozu dəqiqləşdirdikdə və mualicə-profilaktika tədbirlərini hazırladığda bronxopnevmoniyanı əmələ gətirən səbəblər hər –bir hadisədə ayrı- ayrılığda təhlil olunmalıdır, və aradan götürülməlidir.

Patoqenezi -Bronxopnevmoniya aqciyərdə yerləşən yerli bir patoloji proses kimi yox , orqanizmin bütün sistem və funksiyalarının pozulması ilə müşaiyət olunan ümümi bir xəstəlik kimi qiymətləndirilir. Orqanizmə təsir edən etioloji amillər, məsələn kəskin soyuqdəymə , neyrohumoral reaksiyaların pozulması ilə bürüzə verən və sonda bronxların və aqciyər alveollarının pozuntularına səbəb olan allerqik vəziyyət yaradır.Bronxların selikli qişaaltı təbəqəsində əvvəlcə spazm sonralar kapillyarların parezi və qanın venoz durğunluğu, aqciyər toxumasında isə qan sağıntıları və ödem əmələ gəlir.Qanda lizosim, və qistaminin konsentrasiyası azalır, zülalların iri dispersli qlobulin fraksiyalarının konsentrasiyası isə artaraq aqciyər toxumasını qıcıqlandırıb orqanda qan durğunluğu , bronxiol və bronxların isə selikli qişalarında ödemin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Leykositlərin faqositar aktivliyi , bronxial seliyinin isə lizosim aktivliyi a.ağı düşür. Sağlam heyvanlarda havaynan daxil olan mikrofloranın qarşısını bronxların kiprikli epiteliləri alır, qalan hissəsi isə leykositlər tərəfindən faqositoza uğrayır. Xəstə heyvanlarda epitelinin baryer funksiyasının aşağı düşməsi nəticəsində bronxların selikli qişasında mikrofloranın kəskin çoxalmasına şərait yaranır, və tənəffüs yollarında onun toksiki qabilliyəti artır. Mikoplazma və viruslar selikli qişaların epitelilərinə daxil olaraq , orada çoxalırlar. Buna görədə başlanqıc dəyişikliklər tənəffüs yollarının selikli qişalarında görünür, eksudatın isə bronx və alveollarda toplanması bakterial mikroflora ilə mürəkkəbləşmədən bir necə gün sonra baş verir.Bronxopnevmoniyanın inkişafında bakterial mikrofloranın üstünlük təşkil etməsi , əsasən eksudativ proses və leykositar reaksiya ilə xarakterizə edilir, və tez bir zamanda küllü miqdarda əvvəlcə serozlu sonra isə bronxiol və alveollarda kataral eksudatın toplanması ilə nəticələnir. Bunun əsas səbəbi isə ondan ibarətdir ki adətən bakterialar selikli qişanın divarına daxil olmur, onlar aqciyərin respirator şöbələrinin tənəffüs yollarında çoxalır. Bronxopnevmoniya zamanı iltihabı proses davamlı olaraq iri bronxlardan xırdalarına ( bronxiollara və alveollara) keçməsi ( yəni bronxit xəstəliyinin mürəkkəbləşməsi kimi) nəticəsində əmələ gələ bilər Lakin proses əksinə də ola bilər, bronxiol və alveollarda başlayaraq sonralar bronxlara yayılır. Bu proseslərin hamısında patoloqiyanın aqciyər paycığları ilə yayılması xəstəlik üçün xarakterik əlamətdir. Adətən həmişə aqciyərin yuxarı və ürək paycığlarından başlayaraq iltihabı proses bronxlar və limfa yolları ilə yayılır. Xəstəliyin kəskin gedişində adətən bir qayda olaraq ilrihabı proses səthi paycıqlardan başlayır. Xəstəliyin başlancığında paycıqlararası birləşdirici toxuma baryer rolunu oynayır - prosesin bir paycıqdan başqasına yayılmasının qarşısını ala bilir. Sonralar bu baryer funksayası itir. Xəstəliyin xroniki gedişində, əsasən də əmələ gətirən səbəblər aradan götürülmədikdə və mualicə aparılmadığda ayrı ayrı iltihaba uğramış paycığların birləşməsi ( birləşdirici pnevmoniya) lobar pnevmoniyanın əmələ gəlməsinə səbəb olur. Donuzlarda xəstəliyin xroniki gedişi zamanı prosesin mürəkkəbləşməsi yapışmış plevrit , perikardit və aqciyərin emfizemasına səbəb olur. Bronxopnevmoniyada iltihabı prosesin xarakteri , etioloji faktorlardan və orqanizmin muqavimətindən asılı olaraq dəyişkən olur. Xəstəliyin başlancığında bronx və alveollarda serozlu-kataral və ya kataral iltihablaşma inkişaf edir.Bronx və alveollara tərkibində musin , leykosit, bronxların epiteli hüceyrələri, və mikrob olan laxtalanmamış eksudat sızır.Xroniki gedən proseslərdə isə eksudat bərkimiş olur, aqciyər toxuması karnifikasiyaya uğrayır pnevmonik ocağların indurasiya və kirənçlənməsi , aqciyər toxuması və bronxların irinli-nekrotik dağılması əmələ gəlir. İltihabı ocağlardan qan və limfaya toksinlərin və dağılma məhsullarının sorulması nəticəsində , temperaturun müxtəlif dərəcədə yüksəlməsi ürək –damar, tənəffüs , həzmetmə və sinir sisteminin pozulması ilə müşaiyət edilən orqanizmin intoksikasiyası qeydə alınır. Xəstəliyin başlancıq pillələrində qaz mübadiləsinin pozulması , tənəffüs və ürək fəaliyyətinin güclənməsi ilə əvəz edilir. Xəstəliyin xroniki gedişi zamanı aqciyərin böyük sahələrinin iltihaba uğraması ( birləşdirici pnevmoniyalar) , oksiqenin bir kq diri kütləyə sərfini kəskin azaldır , arterial qanın oksiqenlə doyma dərəcəsini aşağı salır, və toxuma qaz mübadiləsi pozulur. Diffuz xroniki lobar pnevmoniyaya tutulmuş donuzlarda oksiqenin istifadəsi 2-3 dəfə azalır, arterial qanın isə oksiqenlə doyması 70-80 % azalır, normada sağlam heyvanlarda bu göstərici 97-98% bərabərdir.

Patomorfoloji dəyişikliklər -Xəstəliyə xarakterik olan əsas dəyişikliklər aqciyər və bronxlarda müşahidə edilir. Bronxopnevmoniyanın başlanğıc pillələrində və kəskin gedişində , zirvə və ürək paylarında pnevmonik ocağlar şəklində aqciyərin üzərində və ya parenximanın dərinliyində yerləşən çoxsaylı zədələnmiş paycığlar müəyyən edilir. Bir santimetrdən bir necə santimetrə qədər olan zədələnmiş bu ocağlar göy-qırmızı, və ya solğun –qırmızı rəngdə müəyyən edilirlər əllə yoxladıqda bərk olurlar və suda batırlar , kəsildikdə isə bronxlardan kataral-eksudat cıxır.Histoloji muayinələr zədələnmiş paycığlarda kataral bronxopnevmoniyanın əlamətləri -alveol və bronxlarda selik, leykosit, eritrosit, bronx hüceyrələrinin epitelisi , və mürəkkəb tərkibli kataral eksudat müəyyən edilir. Xroniki bronxopnevmoniyalarda prosesin gedişi və müddətindən asılı olaraq , kicik zədələnmiş paycığların birləşməsi nəticəsində əmələ gəlmiş iri pnevmonik ocaqların mövcüdlüyü xəstəliyin xarakterik əlamətidir, belə hallarda plevrit və perikardit müəyyən edilir . Bu zaman histoloji muayinələrlə zədələnmiş sahəlkərdə karnifikasiya , indurasiya, aqciyər və bronxların irinli-nekrotik dağılması və petrifikasiya müəyyən edilir. Divararası limfa düyünləri əksər hallarda böyümüş olur.Bronxopnevmoniyada qeyri spesifik dəyişikliklərdən kəskin arığlama , miokardın qaraciyərin , böyrəklərin distrofiyası və əzələlərin atrofiyası müəyyən edilir. Aqciyərin iltihabı proses gedən kicik paycığları qanla dolu olur, əvvəlcə qırmızı – qəhvəyi və və tünd –qırmızı , sonralar isə boz-qırmızı rəng alırlar. Döş qəfəsini yardığda plevranın üzərində və aqciyər parenximasında qan sızmaları aşkar olunur. Zədələnmiş aqciyər sahələrində toxumalar bərkiyir, havasız olur, bıcaqla kəsdikdə kəsilmiş yer hamar olur, sıxarkən oradan qanlı , yaxud boz maye cıxır. İntersrisial toxuma qenişlənir, və boz rəngdə ekssudatla hopur. İltihab ocağlarının mərkəzində , genişlənərək ekssudatla dolmuş bronx boşluqları görünür.Proses xroniki və uzunmüddətli olduğda –bronxoektazia , bronxospazm, və atelektaz sahələri aşkar olunur.

Əlamətləri -Heyvandarlıq təsərrüfatlarının bölgə və texnoloji xüsüsiyyətləri , orqanizmin immunbioloji davamlılığın müxtəlifliyi , etioloji faktorların çoxluğu və dəyişkənliyi , bronxopnevmoniyanın kliniki əlamətlərinin və xəstəliyin müxtəlif çeşidliliyinə səbəb olur.Fərdi və ənənəvi fermer təsərrüfatlarında , cavan heyvanların sayı az olduqundan bronxopnevmoniya xəstəliyinə nadir hallarda rast gəlm ək olar.Heyvanların sayı çox olan ixtisaslaşdırılmış fermer təsərrüfatlarında sıxlıq şəraitində , və qəzinti olmadığda xəstəliyin əmələ gəlmə prinsipləri müxtəlif olur. Əvvəlcə heyvanların 50-70% bir necə gün ərzində virus-respirator infeksiyalara ( paraqrip-3, adenovirus, rinosintisial) yoluxurlar. Xəstəlik tənəffüs yollarının və konyunktivanın zədələnməsindən başlayaraq , bir çox heyvanlarda bronxopnevmoniyanın əlamətlərinin əmələ gəlməsi ilə davam edir. Gedişinə görə bronxopnevmoniya kəskin və xroniki formalara bölünür , bəzən yarımkəskin formaları da qeyd edilir. Xəstəliyin kəskin formasında ilk gündən iltihabın aqciyərə keçməsi ərəfəsində , ümümi zəiflik və apatiya ( ətrafa biganəlik) , iştahanın zəif olması və ya tam itməsi , bədən temperaturunun subfebril və febril formalarına qədər artması aşkar olunur.Antibakterial praparatlarla vaxtında başlanmış mualicə aparıldığda daimi tipli olmayan qızdırma dövrü 4-6 gün çəkir. Zəif və arığ heyvanlarda adətən bədən temperaturu yüksəlir. Xəstəliyin 2-3 günlərində xırda bronxlar və aqciyərin iltihabının əlamətləri ( əvvəlcə quru , sonralar nəmişli dərin öskürək , gərgin tənəffüs , təngnəfəslik , burun dəliklərindən seroz-kataral axıntılar , öskürmə zamanı isə kataral eksudatın xaric olunması) müşahidə edilir. Aqciyərlərin auskultasiyası zamanı sərt vezikulyar tənəffüs və xırda qabarcığlı nəm xırıltılar müəyyən edilir. Perkussiya zamanı sağlam perkutor ağciyər səsi verən sahələrlə sərhəddə məhdudlaşmış küt sahələr ( əsasən də zirvə və ürək paycığlarında ) müəyyən edilir.İltihabı ocağların dərinlikdə yerləşməsi zamanı perkutor səslərin dəyişməsi müəyyən etmək mümkün olmur. Qarışıq pnevmoniyalarda ürək yığılmasının ( vurğularının) mötədil tezləşməsi və ikinci yonun güclənməsi müəyyənləşir. Xroniki keçən bronxopnevmoniya –uzun müddətli olur və tez-tez güclənməsi və zəifləməsi ilə xarakterizə edilir. Aqciyərin zədələnməsi nəticəsindən asılı olaraq heyvan arığlayır, iştahası zəifləyir, boydan qalır, həmişə yatmaq istəyir, məhsuldarlığı və iş qabiliyyəti azalır , selikli qişalar solğun və göyərmiş olur, dəri örtüyünun elastikliyi zəifləyir, tüklərin pırpızlaşması və. b. əlamətlər müşahidə edilir. Bədən temperaturu yüksək və ya subfebril olur. Tənəffüs tezləşmiş və gərginli olur , qarın tənəffüsünun üstünlüyü ilə keçən ekspirator təngnəfəslik bürüzə verir. Adətən xəstə heyvan ayağa qalxdıqda aramsız öskürək başlayır, bu proses donuzlarda daha aydın görünür, xəstə heyvan 30-40 dəfə arasıkəsilmədən öskürür . Auskultasiya zamanı sərt vezikulyar tənəffüs , quru və nəm xışıltılar eşidilir, iri pnevmonik sahələrdə isə bronxial tənəffüs və tənəffüs küyləri eşidilmir. Perkussiya zamanı aqciyərin zirvə ürək və aşağı diafraqmal paylarında küt səs verən məhdudlaşmış sahələr müəyyən edilir. Erkən dövrlərdə döş qəfəsini perkussiya edərkən elə bir dəyişiklik müşahidə edilmədiyi halda , proses inkişaf etdikçə qarışmış iltihab ocağlarının əmələ gəlməsindən öncə zəif timpanik , sonralar isə kütləşmiş səs alınır . Auskultasiya edərkən belə sahələrdə tənəffüs səsləri zəifləmiş olur, sərt vezikulyar tənəffüs və nəmişli xırıltılar eşidilir. Xəstəliyin ilk günlərində ürək tonları , xüsüsən də birinci ton güclənir, sonra ikinci tona nisbətən zəifləyir, uzanır, ikinci tonun aksenti eşidilir. Ürəyin sərhəddi genişlənir. Ətraflarda , qarın və döş altı nahiyyələrdə qan durqunluqunun əmələ gəlməsi nəticəsində şişlər meydana çıxır. Həzm orqanlarında dispepsiya , atoniya, ishal, yünkül meteorizm, yoqun bağırsaqda durğunluq kimi əlamətlər bürüzə verir. Xəstəlik dövründə aparılan muayinələr göstərir ki qandada xarakterik olmasa da bir sıra dəyişiklik qedir, əvvəlcə eritrositlər çoxalır, lakin sonra dərhal azalır. Anizositoz və paykilositoz müşahidə edilir. Leykositozla birgə leykositlər dusturunda sola meyilli neytrofiliya, monositoz, və eozinofiliya əmələ gəlir. Xəstəliyin xroniki keçən formalaqrında , proses ağırlaşdıqça leykositoz leykopeniya ilə əvəz olunur, monopeniya və eozinopeniya əlamətləri görünməyə başlayır. Xəstə heyvanda sağalma başladığda neytrofil leykositoz , eozinofiliya ilə əvəz olunur. Rentqenoqrafiya və rentqenoskopiyadan alınan nəticələr xarakterik və səciyyəvidir.Aqciyərin ön və aşağı payciğlarının iltihaba uğraması rentqenoqrammada diafraqmanın kölgəsinin yuxarı hissəsi arxaya, aşağı hissəsinin kölgəliyi ilə irəliyə çıxmış görünür. Aqciyər sahəsində müxtəlif böyüklükdə iltihabı ocağlar görünür. Bu ocağlar ən çox ön və aşağınahiyyələrdə yerləşir.Xəstəliyin bürüzə verməsi heyvanın növü və yaşından asılıdır. Beləki at və qoyunlarda iri buynuzlu heyvanlar və donuzlara nisbətən xəstəlik aqciyərdə patoloji prosesin daha sürətlə yayılması ilə xarakterizə edilir.Cavan və yaşlı heyvanlarda bronxopnevmoniya daha ağır keçir. Xəstəlik əksər hallarda ürək-damar həzm və sinir sistemlərinin , böyrəklər qaraciyər və başqa orqanların funksiyalarının pozulması ilə müşayət edilir.

Diaqnozu və təfriqi diaqnozu -Anamnez məlumatları , xarakterik olan kliniki əlamətləri etioloji faktorları və xüsüsi muaiynələrin ( hematoloji, rentqenoloji, fluoroqrafiya) nəticələrinə əsaslanaraq qoyulur. Ən obyektiv və dəqiq usul rentqenoloji muayinədir . Xəstəliyin başlancığında aqciyərin zirvə və ürək nahiyyələrində müxtəliv böyüklükdə , kənarları düz olmayan ocağlar görünür. Bronxopnevmoniyanın xroniki gedən qarışığlı formalarında aqciyərdə geniş yayılmış sıxlığı çox olan sahələr görünür, belə hallarda ürəyin kölgələnmə sərhəddi və qabırqaların konturu zədələnmiş nahiyyələrdə seçilmir. Təsərüfatlarda bronxopnevmoniya xəstəliyinin kütləvi diaqnostikası üçün R.Q. Mustakimov fluoroqrafiya usulu təklif edilmişdir. Xüsüsi hallarda xəstəliyin diaqnozunu dəqiqləşdirmək məqsədilə aqciyərin zədələnmiş nahiyyələrində biopsiya, bronxoqrafiya, və bronxofotoqrafiya aparılır , traxeal seliyin və burun axıntısının muayinəsi məqsədəuyğun hesab edilir. Xəstəliyin təfriqi diaqnostikasında bronxit, müxtəlif pnevmoniyaları , əsasən də krupozlu pnevmoniyanı , tənəffüs yollarının və aqciyərin zədələnməsi ilə müşayət edilən infeksion( kontaqioz plevropnevmoniya, diplokokk infeksiya, pasterellyoz, salmonellyoz, mikozlar, mikoplazmozlar, respirator virus infeksiyalar) və parazitar ( diktiokaulyoz, metastranqilyoz, askaridoz) xəstəlikləri nəzərə almaq lazımdəır . Bronxit zamanı ümümi bədən temperaturu normada və ya 0.5-1 c normadan artıq olur, aqciyərdə kütləşmiş və kölgəli sahələrin olmaması müəyyən edilir, rentqenoqrafiyada bronxial ağac aydın görünmür . Krupoz pnevmoniyadan fərqli olaraq bronxopnevmoniya zamanı xəstəliyin qəflətən əmələ gəlməsi, pilləli gedişi, daimi tipli qızdırma, ilk günlərdə lobar ocağlı kütləşmələr, burun dəliklərindən fibrinoz axıntıların olmaması müəyyən edilmir.Başqa pnevmoniyaları xüsüsi muayinələrin nəticələrinə əsaslanaraq təfriq edirlər.

Proqnozu -Xəstəliyin əmələ gəlmə səbəbləriniin, gedişi və inkişafının müxtəlifliyini nəzərə alaraq konkret proqnoz vermək, bir qədər çətin olur. Lakin xəstəlik əlverişli şəraitdə keçdikdə , -vaxtında və uyğun mualicə aparıldıqda , alveolyar toxuma kataral eksudatdan azad olur, və 7-10 gündən sonra heyvan sağalır.Xəstəliyin başqa gedişində zədələnmiş nahiyyələr, birləşərək iri ocağlar əmələ gətirirlər, proses qarışıq iltihabı formada gedir, və irinli- nekrotik ( qanqrenozlu) xarakterli olaraq aqciyərdə abseslərin əmələ gəlməsi ilə müşaiyət edilir, və əksər hallarda plevrit və perikarditlə mürəkkəbləşir. Belə hallarda proqnoz pis olur. Ümümiyyətlə deməliyi ki bu xəstəliyin proqnozu şübhəlidir.

Mualicəsi -Kompleks şəkildə aparılmalıdır. Xəstə heyvan sakit , təmiz, işıqlı, havası dəyişdirilən binalarda saxlanılaraq həzmetməni yaxşılaşdıran yem və preparatlar təyin edilməlidir. Mualicənin başlancığından dərhal sonra qeniş spektrli antibiotik və sulfanlamid preparatları təyin edilir. Sulfanilamid preparatlarının prolonqasiyası ( təsir müddətinin uzanması) məqsədilə onların balıq yağında 30% emulsiyasını hazırlayaraq istifadə edirlər. Buzovlara bu hazırlanmış preparat 1ml /1kq diri kütləyə dozada həftədə bir dəfə yeridilir. Bundan başqa konyunktivaya 50% novarsenol məhlulu 4-5 damla gündə bir dəfə 3 gün müddətində instilyasiya ( tökülmə) edirlər. Dəri altına anadan və ya sağlam atdan alınmış 10% sitrat qanı 1ml /1kq diri kütləyə dozada gündə 2-3 dəfə 5 gün müddətində yeridilir.Çoşqalara dəri altına at qanının serumu 0,5 ml /1kq diri kütləyə dozada iki gün ərzində antibiotik və sulfanilamid preparatlarla birqə yeridilir.Mualicə zamanı kvars lampalardan istifadə edilir. Xəstəlik zamanı aqciyərin sağlam nahiyyələrinə aqciyər daxili antibiotik məhlullarının ümümqəbuledilmiş dozalarla 2,5-3sm dərinliyinə 6-8 qabırqaarası nahiyyədən 8-10sm kürək –bazu xəttindən yuxarıda yeridilməsi yaxşı effekt verir, ancaq deməliyik ki buzovlar və başqa növ heyvanların cavanları bu əməliyyatı çox ağır keçirirlər. Xəstəyə tez-tez az miqdarda asan həzmə gedən yemlər ( göy ot, silos, kökümeyvəlilər, döyülmüş dənli yemlər) və təmiz su verilməli. Xəstələrə A, B, C, və D vitaminləri , novokain blokadaları və bəlğəm gətirici preparatlar təyin edilir.Temperaturun normalaşmasından sonra – döş qəfəsini ultrabənövşəyi ( PRK-2, 4, 5, 7, 8, EUV) və infraqırmızı ( solluks lampası, infraruj, Minin,və. b.) şualarla şualandırılır, xardal yaxması , isti bükünmələr, və sidik qovucu preparatlar təyin edilir. Ürək fəaliyyətinin zəifləməsi zamanı heyvanın növü və diri kütləsinə uyğun ürək preparatları təyin edilir. İri buynuzlu heyvanlar at və qoyunlara antibiotik və ya sulfanilamid preparatlarının intratraxeal yeridilməsi mualicə zamanı müsbət nəticə verir. Traxeanın aşağı üçdə bir hissəsinə ilk öncə 5-10ml 5% novokain yeridilir ( yavaş-yavaş 0,5-1 dəq. müddətində) öskürək refleksinin sönməsindən sonra, iynəni çıxartmadan 5-7 ml distillə su və ya izotonik məhlulda həll edilmiş 10000-15000 t. V. penisillin və ya oksitetrasiklin yeridilir .Sulfadimezin və norsulfazolun natrium duzları traxeya daxilinə 10% steril su məhlulu halında (0,04-0,05qr. quru maddəsi hər kq. diri kütləyə dozada) yeridilir. Antibiotik və sulfanilamid preparatlarının məhlullarının intratraxeal yeridilməsi sutkada 1-2 dəfə 3-5 gün müddətinə təyin edilir.Mualicə dövründə xəstələrə allerqiya əlehinə və qan damarları divarının məsaməliyini azaldan preparatların ( sutkada 2-3 dəfə 0,25-0,5 qr kalsium qlukonat, 0,025-0,05 suprastin və ya 0,025 pipalfen , və taveqil - dozalar buzov və ya daylaq üçün verilmişdir), yeridilməsi məsləhət görünür. Aqciyərdə ödem inkişaf etdikdə v/d heyvanın növü və yaşına uyğun kalsium xlorid yeridilir. Xəstəliyin mualicəsində bronxları genişləndirən preparatların ( bronxolitiklər) və proteolitik fermentlərin antimikrob preparatlarla birgə kompleks şəklində aerozol və ya intratraxeal formada istifadə edilməsi bir çox tədqiqatçılar tərəfindən məsləhət görünür. Bronxopnevmoniya xəstəliyində mədə bağırsaqların prosesə uğraması ( pnevmoenteritlər) zamanı donuz, daylaq, buzov, çəpiş və quzuların mualicəsində antibiotik, sulfanilamid və kompleks antimikrob preparatları tetrasiklin, xlortetrasiklin, (biomisin) sulfazol, sulfalen, sulfapiridozin, enteroseptol, biseptol, disulfarmin, furoksin, vetdipasfen, baktrin, endofarm, iodinol, iodvismutsulfamid, tetraplex,penmix-LA, oksirala və. b. uyğun dozalarla təyin edilir. Buzov və çoşkaların kütləvi qrup şəklində mualicəsində qrammusbət mikroorqanizmlərin inkişafını dəf edən, penisillin və eritromisinə davamlı olan mikroblara qarşı aktiv olan –oleandovetinin ( oleandomisin fosfat baytarlıq üçün) istifadə edilməsi məsləhət görünür. Oleandovetin 1-2% novokain məhlulunda ( 100 ml -1,5 ml ) həll edilərək yavaş-yavaş əzələ daxili 20mq/kq diri kütləyə dozada gündə 3 dəfə 5-7 gün müddətində yeridilir. Mualicə kompleks tədbirlərində antibakteriyal terapiya ilə birgə patoqenetik və simptomatik vasitələrin istifadəsi daha çox səmərə verir.Orqanizmin qeyri spesifik reaktivliyini artırmaq məqsədilə əsasən də xəstəliyin başlancıq dövründə , qamma-qlobulinlərdən ( qamma, beta-qlobulinlərdən və ya qeyri spesifik poliqlobulinlərdən) təlimata uyğun dozalarla istifadə edirlər.Qlobulinlərin əvəzinə hidrolizinləri ,( saqlam heyvanın qan serumunu , toxuma preparatları və. b.) qeyri spesifik stimulyatorla istifadə etmək olar. Etiotrop və patoqenetik terapiyanın ( antibiotik, sulfanilamid preparatları , novokain blokadası, oksiqen terapiya və. b.) birgə istifadə edilməsi xəstəliyin mualicəsində yaxşı terapevtiki effekt verir.Xroniki bronxopnevmoniyanın zəif və atipik qedişi zamanı aqciyərdə indurativ prosesləri məhdudlaşdırma məqsədilə iltihabı əlehinə qarşı , antibiotiklər fonunda ətyeyənlərdə prednizalonla ( daxilə 20mq dozada sutkada bir dəfə 14 gün müddətində ) mualicə kursu aparılır. Qrup şəklində aparılan kompleks mualicə metodu yaxşı nəticə verir. Mualicəni belə hallarda aşağıdakı formada aparırlar -əvvələ buzova əzələ daxili 1-3 ml dozaqda 2.4% eufillin məhlulu ( bronxları qenişləndirən yeritdikdən 2-3 dəq. sonra təsiri başlayır) yeridilir, və dərhal sonra traxeya daxilinə 5-10ml novokainin soda məhlulu yeridilir, və öskürək refleksinin sönməsindən sonra 5-10ml 0,5% novokaində həll edilmiş antibiotik və proteolitik ferment ( pepsin və ya tripsin -1,5-2mq /kq ) yeridilir. Əməliyytdan öncə xəstə heyvanı elə fiksasiya etmək lazımdır ki aqciyərin zədələnmiş nahiyyələri aşağı səviyyədə olsun. İxtisaslaşmış fermer təsərrüfatlarında iri buynuzlu heyvanlar və qoyunların xəstəlik zamanı qrup şəklində mualicəsində aerozol dərman maddələrindən qeniş istifadə edilir.Belə hallarda mualicənin yüksək effektliyi , dərman maddələrinin səmərəsi , bir necə preparatların birlikdə istifadə edilməsi , baytar mütəxəssislərinin işlərinin yüngülləşməsini təmin edilir.Aerozolterapiya qermetik binalarda ( inhalyatoriyalar , xüsüsi kameralar və. b.) aparılır. İri fermer təsərrüfatlarında aerozolterapiyanı 30-50m3 həcmində tutumu , hər başa təxminən 2-3m3 şöbəsi , saz ventilyasiya və kanalizasiyası olan kameralarda , təxminən 1-3 aylığda olan 15-20 baş buzov üzərində aparılır. Balaca təsərrüfatlarda adətən 7-16 m3 həcmi , 3-5 baş buzov tutumu olan kameralar hazırlanır. Aerozolları 2-5kq/sm3 təzyiq verən və 100l/dəq hava işlədən kompressorlarla birləşdirilmiş qeneratorlarla püskürdürlər.İxtisaslaşdırılmış təsərrüfatlarda qeneratorlar , buzovlar saxlanan binaların divarından asılaraq ehtiyac olduğda istifadə edilir. Tövlələrdə qeneratorlar dezinfeksiya , aerozolterapiya , profilaktiki tədbirlər və antimikrob preparatları ilə mualicə aparıldıqda istifadə edilir. Az həcmli kameralar ( 10-20m3) antibiotik və sulfanilamid preparatları ilə aerozolterapiya , iri həcmli ( 50-100m3) kameralar isə başqa antibakteriyal və heyvanlarda qrup şəklində aparılan tədbirləri aparmaq üçün istifadə edilir.Tənəffüs yollarının üstünlüyü ilə keçən xəstəliklər zamanı pnevmoniyanın başlancığından heyvanlara qrup şəklində aparılan aerozolterapiyada kameranın hər 1m3 nə 1ml50% iodüçetilenqlikolun soda məhlulu , 0,1ml süd turşusu , 5ml 10% skipidar məhlulu , 15ml Kadıkovun resepti ilə hazırlanmış kamfora serumu istifadə edilir. Antibiotik , sulfanilamid preparatları və novarsenol ancaq xəstə heyvanlar üçün qermetik kameralarda və ciddi nəzarət altında istifadə edilir.Benzilpenisillin, ampisillin, oksitetrasiklin, streptomisin, dihidrostreptomisin, neomisin, kanamisin, morfosiklin, eritromisin, novoimanin, -50-60mq/m2, həll edilən norsulfazol, etazol, 0,5mq/m2 , novarsenol 5ml1% məhlulu 1m2 dozada püskürdülür. Antibiotiklər 0,5% novokaində həll olunurlar. Hazırlanmış məhlulların stabilləşdirilməsi 20-30% qliserinlə aparılır. Antibiotiklərin vitamin və ya mikroelementlərlə kompleks istifadəsi , mualicə effektini artırır Dərman məhlulları püskürülməzdən əvvəl distillə suda və ya 1% novokaində hazırlanırlar. Aerozolterapiya seansının bir müddəti 50-60 dəq. olmalıdır. Bir gündə 2-3 seans aparılmalı. Mualicə kursu aqciyərin zədələnməsi dərəcəsindən asılı olaraq 5-15 gün ola bilər.Azərbaycanda geniş yayılmış preparatların ( tilozin, oriprim, diplosulfat, farmazin, fradizin, biovit, propionat və. b.) istifadəsi ciddi nəzarət altında aparılmalıdır.

Profilaktikası -Bronxopnevmoniya xəstəliyinə qarşı aparılan profilaktika tədbirləri - heyvanların saxlanma , yemlənmə və baytar-sanitariya qaydalarının ciddi riayət edilməsinə yönəlməlidir. İlk öncə bölqənin təbiyəti –iqlimini və təsərrüfatın ixtisaslaşmasını nəzərə almaq lazımdır. Heyvanları soyuq və isti dəymədən qorumalı, binaların temperaturu və hava rejimi ciddi nəzarət altında olmalı. Bronxopnevmoniya bəzi hallarda respirator infeksion xəstəliklərin davamı olduğuna görə , bu xəstəliklərə qarşı vaxtaşırı profilaktiki tədbirlər ( karantin , vaksinasiya və. s.) görünməli.Heyvanlara qrup şəklində vitamin-mineral əlavələrin yemlə verilməsi, xəstəliyin profilaktikasında böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Krupoz, fibrinoz pnevmoniya( Pnevmoniya croupoza s.fibrinosa)

Ağciyərin kəskin krupozlu (fibrinozlu) iltihabı ilə xarakterizə edilən lobar tipli və mərhələli gedişə malik xəstəlikdir.Xəstəlik əsasən atlarda , bəzi hallarda isə başqa növ heyvanlarda ( qoyun, keçi və iri buynuzlu heyvanların cavanlarında ) müşahidə edilir.

Etioloqiyası -Xəstəlik müxtəlif mikroorqanizmlərin təsirindən və eləcədə bəzi infeksion xəstəliklər zamanı ikincili proses kimi əmələ gəlir. Bəzi növ heyvanlarda müstəqil xəstəlik kimi baş verir. Bir qrup tədqiqatçılar həsab edirlər ki krupoz pnevmoniya patoqen mikrofloranın və və orqanizmdə baş verən allerqik reaksiyanın təsirindən əmələ gəlir. Bu allerqik reaksiyanı isə pnevmokokk və diplokokkların virulentli ştammları əmələ gətirir. Beləki burun axıntı və tənəffüs yollarında stafilokokk, steptokokk, pasterella, və başqa mikroflora müəyyən edilir.Bir qrup tədqiqatçılar isə krupoz pnevmoniyanın əmələ gəlməsini orqanizmə təsir edən güclü stress faktorları müşaiyət edən allerqik reaksiyalarla əlaqələndirirlər. Bunlara heyvanların soyuqlamasını , havanın tərkibində olan güclü qıcıqlandırıcı qazlar və tüstünün orqanizmə təsirini və yem toksikozlarını aid edirlər.

Patoqenezi -İltihabı proses çox sürətlə inkişaf edir. İltihabı proses əksər hallarda aqciyərin dərinliyində iri bronx paycığa girən yerdə başlayaraq , tez bir zamanda yayılaraq aqciyərin böyük bir payını əhatə edir, və alveollara hemorroji fibrinozlu eksudatın yığılması ilə müşaiyət edilir. Əksər hallarda ardıcıl olaraq iltihab aqciyərin kranial, ventral və mərkəzi , bəzi hallarda isə kaudal və dorzal hissələrinə də yayılır( əhatə edir). Aqciyərdə iltihabı prosesin yayılması üç -bronxial, hematoqen, və limfoqen yolla gedir. Bəzən proses atipik formada aqciyərin məhdudlaşmış hissələrini əhatə edərək yayılır.Krupoz pnevmoniyanın tipik gedişi( mualicə aparmadan) patoloji prosesin ardıcıl bir-birini əvəz edən mərhələlərin inkişafı ilə xarakterizə edilir.

1. 
   -Birinci mərhələ -iltihabı hiperemiya –(qanın yığılmqası) bir necə saatdan bir sutkaya qədər davam edir. Bu mərhələdə aqciyər kapillyarları qanla dolur, divarlarının məsaməliyi pozulur, alveolların epiteli toxuması şişir, içərisi yapışqanabənzər, tərkibində çoxlu miqdarda leykosit və eritrosit olan eksudatla dolur. Aqciyər böyüyür şişir , zədələnmiş sahələr sürməyi-qırmızı rəngə çalır, kəsilərkən fışıltı vermir, kəsilmiş sahə hamar , parlaq və nəm olur.
   
2. 
   İkinci mərhələ -qırmızı hepatizasiya mərhələsidir.Xəstəliyin birinci və ya ikinci günün sonunda baş verərək 2-3 gün davam edir. Bu mərhələdə alveol və bronxlarda olan eksudat laxtalanır, və aqciyərin zədələnmiş sahəsi havasızlaşır və qırmızı rəngə çalır. Aqciyərin belə olan sahəsi kəsildikdə qaraciyərin kəsilməsini xatırladır, məs buna görədə bu mərhələ -Qırmızı hepatizasiya adlanır, yəni aqciyərin qırmızı qaraciyərləşməsi. Belə hallarda aqciyər həcmcə böyüyür və normal aqciyərə qarşı nisbətən aqırlaşır. Aqciyərin kəsilmiş hissəsi xüsüsi çəkisinə görə suyun xüsüsi çəkisindən artıq olduğuna görə suda batır.Bu mərhələ 4-6 gün davam edir.
   
3. 
   Üçünçü mərhələ -boz hepatizasiya mərhələsidir. Bu mərhələdə alveollar və bronxlarda olan eksudat piy deheneraziyasına uğrayaraq , boz rəngə çalır. Buna görədə bu mərhələ boz hepatizasiya yəni aqciyərin boz-qara ciyərləşməsi adlanır. Bu mərhələ 4-6 gün davam edir, və piy deheneraziyasının inkişafı ilə yanaşı alveollara çoxlu miqdarda leykosit keçir , onların fermentlərinin təsirindən eksudat parçalanır bəzən isə sorulur.
   
4. 
   Dördüncü mərhələ -eksudatın həllolma və sorulması mərhələsi .Proses qanın formalı elementlərinin parçalanması nəticəsində əmələ gəlmiş fermentlərin təsirindən baş verirParçalanmış eksudatın bir hissəsi limfa sisteminə sorulur, qalmış hissəsi isə bəlğəm halında hayxırıqla xaric olunur , beləliklədə bronx və alveollar təmizlənərək hava ilə dolur və qaz mübadiləsi bərpa olunur.Buna görədə xəstəliyin bu mərhələsi -həllolunma mərhələsi adlanır. Bu mərhələ təxminən 2-5 gün müddətində davam edir. Beləliklə krupoz pnevmoniyanın dord pilləsi 10-12 gün davam edir .Xəstəlik zamanı aqciyərin çox hissəsinin zədələnməsi və orqanizmin iltihabı məhsulları və mikrob toksinləri ilə intoksikasiyası nəticəsində , sinir , ürək-damar, həzm sisteminin və eləcədə qaraciyər və böyrəklərin funksiyalarının pozulması baş verir. Yuxarıda qeyd etdiyimiz krupoz pnevmoniyanın ardıcıl mərhələlərlə davam etməsi təcrübədə nadir hallarda olur, əksər hallarda isə qarışıq, birgə və ya atipik formada keçir. Buna görədə xəstəliyin xüsüsiyyətlərini dəqiq oyrənmək üçün aşağıda onun gedişinin atipik formalarını verməyə özümüzə borc bilirik.
   

1. 
   Abortiv forması -krupoz pnevmoniyanın bu forması hər bir mərhələdə dayana bilər. Bu heyvanın orqanizminin vəziyyətindən immun statusundan ( durumundan) , xarici amillərin vəziyyətindən və eləcədə vaxtında aparılan mualicə tədbirlərindən asılıdır.
   
2. 
   Sürünən forması -xəstəliyin bu forması aqciyərdə iltihabı prosesin tədricən ayrı-ayrı paycıqlara yayılması və dord mərhələnin ardıcıl kecməsi ilə xarakterizə edilir .Belə ki bir paycığda birinci mərhələ obirisində isə üçünçü və ya dördünçü mərhələ ola bilər. Lakin xəstəliyin adi gedişində patoloji proses bütov aqciyərə yayılaraq mərhələlərlə ardıcıl davam edir.
   
3. 
   Mərkəzi forması -əmələ gəlmiş patoloji ocağda ardıcıl xəstəliyin dörd mərhələsi davam edir, prosesin atipliyi ondan ibarətdir ki iltihabı ocağ aqciyərin dərinliyində ( daxilində) mərkəzdə yerləşir. Belə hallarda onun müəyyən edilməsi adi muayinə usulları ilə mümkün olmur.
   
4. 
   İkitərəfli forması -bu formada aqciyərlərin ikisidə zədələnir, lakin adi hallarda krupoz pnevmoniyanın ( tipik) formasında zədələnmə əsasən bir tərəfli olur.
   
5. 
   Areaktiv və ya adinamik forması əsasən arığ və yaşlı heyvanlarda müşahidə edilir və xəstənin temperaturunun artmasından başqa tipik formasının mərhələləri ilə müşaiyət edilir.Buda ki heyvanın çəkisi və yaşı ilə əlaqədar olan prosesdir, yaşlı heyvanlarda immun sistemi çox zəif olur.
   

Əlamətləri -Adətən krupozlu pnevmoniya qəflətən baş verir, və güclü titrəmə , əsnəmə temperaturun dərhal 41-42 0C qalxması , məzlumluq, depressiya, kəskin zəifləmə və iştahanın itməsi ilə müşaiyət edilir. Nəbz tezləşir və sərtləşir, tənəffüs tezləşir, dərisi quru, qızdırmalı , temperaturu müxtəlif olur. Selikli qişaları qızarır və sarıya çalır. Qızdırma daimi tipli olaraq sutkanın vaxtı və başqa faktorlardan asılı olmayaraq yüksək səviyyədə qalır.Ürək vurquları döyüntülü , ikinci ton güclənmiş olur. Xəstəliyin başlancığında öskürək quru və ağrılı , sonralar zəif və nəmişli olur. Qırmızı hepatizasiya mərhələsində burundan ikitərəfli qırmızımtıl və ya boz rəngli fibrinozlu eksudatın axıntıları müşahidə olunur. Xəstəliyin gedişinin birinci və dördüncü mərhələlərində aqciyərdə sərt vezikulyar və ya bronxial tənəffüs , krepitasiya , nəm xışıltılar və timpanik xarakterli perkutor səslər eşidilir. Qırmızı və boz hepatizasiya mərhələlərində quru xışıltı , bronxial tənəffüs və ya hepati zasiya ocağlarında tənəffüs sahələlərinin olmaması müəyyən edilir. Bu mərhələlərdə aqciyərin sahəsinin yuxarı üçdə bir hissəsində yerləşən qabarmış qövs şəklində kütləşmiş və küt səs verən xətt müəyyən edilir ( Şəkil).Qabarmış qövs şəklində kütləşmiş və ya küt səs verən aqciyər sahəsində xəttin əmələ gəlməsi bu gündə tədqiqatçılar arasında böyük mubahisəyə səbəb olur. Heyvanın sağlığında eksudatın sorulması nəticəsində küt perkutor səs kütləşmiş sonralar isə normal aqciyər səsi ilə əvəz olunur. Xəstəliyin əlverişli gedişi və vaxtında aparılan mualicə 10-12 günə heyvanı sağaldır, lakin proses iltihabı hiperemiya və qırmızı hepatizasiya mərhələsində də dayana bilər.Krupoz pnevmoniya ağır gedişli olduğda , əsasən də atlarda tez-tez ( çox vaxt) toksikoz və ürək-damar çatışmamazlığı ilə müşaiyət edilir, və taxikardiya , ekstrasistoliya , tonların parçalanması , qan təzyiqinin aşağı düşməsi , selikli qişaların göyərməsi, elektrokardioqrafiya zamanı isə amplitudanın azalması və ya T-dişciyinin mənfi olması ilə müşahidə edilir. İri buynuzlu heyvanlar , qoyun, zəif və kəskin arığlamış heyvanlarda daha tez-tez rast gələn xəstəliyin atipik formalarında , kliniki əlamətləri müxtəlif ola bilər.Xəstəliyin davamlılığı müxtəlif , bir nəçə gündən bir nəçə həfətəyə qədər ola bilər, və boyük müxtəlifliyi ilə səciyələnə bilər, qızdırmalar isə dəyişkən olur. Xəstə üçün əlverişli şərait yaradıldıqda və mualicə tədbirləri vaxtında aparıldıqda prosesin ilk mərhələsindən sorulma başlayaraq , aqciyər toxuması getdikçə öz əvvəlki vəziyyətinə qayıdır. Əksinə ağırlaşmada ola bilər.Ağırlaşma nəticəsində damarlar kəskin zədələnir, aqciyərdə ödem başlayır, ayrı-ayrı sahələrdə irin ocağları əmələ gəlir, hətta elə hallar olur ki , iltihabı proses plevraya , limfa düyünlərinə keçir.

Patomorfoloji dəyişikliklər -İltihabı hiperemiya mərhələsi aqciyərin zədələnmiş nahiyyələrin həcmcə böyüməsi ilə xarakterizə edilir. Onlar şişkinli qırmızımtıl-göy rəngdə olur, kəsilmiş nahiyyəni sıxdıqda isə köpüklü qırmızımtıl maye çıxır.Aqciyərin belə nahiyyələrinin kəsilmiş hissələri suda batmır. İkinci və ücüncü mərhələlərdə aqciyərin zədələnmiş nahiyyələri havasız və bərkimiş olur, konsistensiyasına görə qaraciyəri xatırladır. Kəsilmiş sahələri dənəvərli olur, suda batır. Qırmızı hepatizasiya mərhələsində isə piyli dehenerasiya və tərkibində leykosit olduğuna görə bozumtul və ya sarımtıl rəngə çalır. Dördüncü mərhələdə ( sorulma) aqciyər konsistensiyasına və rənginə görə dalağı xatırladır. Ürək boşalmış , sağ tərəfi qanla dolu, əzələləri yumşaq , asan cırılan , qaraciyər və böyrəklər şişkinli və piyli distrofiya mərhələsində olurlar. Divararalıqı limfa düyünləri böyümüş , beyin qişaları qanla dolmuş olur. Aqciyərin zədələnmiş sahələrində abses və nekrotik ocağlar ola bilər.

Diaqnoz və təfriqi diaqnozu - Anamnez məlumatları , kliniki əlamətləri və xüsüsi muayinə usullarının nəticələrinə əsaslanır. Bunlardan əsasları –xəstəliyin qəflətən baş verməsi , kəskin gedişi, daimi tipli qızdırma , mərhələli gedişi, perkussiya zamanı aqciyərlərin yuxarı hissəsində qabarmış qövs şəklində olan kütləşmiş xəttin mövcüdlüyü və s-dir. Biokimyəvi muayinələr zamanı qanda leykositlərin artması ( leykositoz) leykoqramda çubuqnüvəli hüceyrələrin artması, cavanların mövcüdlüyü, limfopeniya, eozinopeniya, EÇS kəskin artması, qlobulin fraksiyalarının artması albumin fraksiyalarının isə azalması müəyyən edilir. Qanın plazmasında çoxlu miqdarda fibrin, qaraciyərdən keçirilmiş düz bilirubin və bəzən eritrositlərin dənəvərliyi müəyyən edilir. Burun axıntılarında fibrin, leykosit, eritrosit, və mikroblar müəyyən edilir. Rentqenoloji muayinələr zamanı aqciyərin mərkəzi, kranial və ventral nahiyyələrində əsasən də qırmızı və boz hepatizasiya mərhələlərində kölqələnmiş ocağlar müəyyən edilir.Təfriqi diaqnostikada aqciyərin zədələnməsi ilə müşaiyət edilən infeksion xəstəlikləri ( atlarda –kontaqioz plevropnevmoniya, iri buynuzlu heyvanlarda peripnevmoniya və rinotraxeit, qoyun və keçilərdə infeksion pnevmoniyanı , donuzlarda isə pasterellyoz və qrip xəstəliklərini nəzərə almaq lazımdır. Lobulyar xarakterli pnevmoniyaları xüsüsi nəzərdə saxlamaq lazımdır, çünki onlar krupozlu pnevmoniyalara nisbətən mərhələsiz , zəif kliniki əlamətlərlə və adətən yüngül gedişli olurlar.Plevrit, pnevmotoraks və hidrotoraksları –perkussiya, termometriya, və rentqenoloji muayinələrə əsaslanaraq təfriq edirlər.

Proqnozu -Cavan və güclü heyvanlarda xəstəliyin tipik forması yaxşı nəticələnirXəstəliyin ağır formaları və vaxtında aparılmayan mualicə zamanı eləcədə yaşlı və zəif heyvanlarda proqnoz -şübhəlidir.Heyvanlarda ölüm –daimi güclənən hipoksiya, asfiksiya, və tənəffüs mərkəzinin iflici və ya ürək çatışmamazlığından baş verir.

Mualicəsi -Krupoz pnevmoniya simptomları ilə seçilən heyvanları infeksion xəstəliyi ilə xəstələnmiş hesab edərək ayırırlar, onlar yerləşdiyi binanı isə dezinfeksiya edərək , diaqnozun dəqiqləşməsinə qədər boş saxlayırlar.Yay aylarında xəstələri küləksiz havada , kölkəli yerlərdə saxlayırlar.Xəstələrin yem paylarına keyfiyyətli ot, kökümeyvəlilər, və. s. əlavə edirlər. Ətyeyənlərə isə ət bulyonu , süd, xırda doğranmış təzə ət verilir. Xəstələrə istədikləri qədər otaq temperaturunda olan su verilməli.Medikamentoz terapiyanın əsas məqsədi xəstəlik zamanı patoqen bakterial mikrofloraya təsir edərək , onu məhv etmək və çoxalmasını dayandırmaqdır.Etiotrop bakterial terapiyanıdiaqnozu dəqiqləşdirdikdən dərhal sonra antibiotiklər , sulfanilamidlər, novatsenol və miarsenol işlətməklə başlayırlar. Novarsenol v/daxiuinə 1% su məhlulu formasında sutkada bir dəfə cəmi 3-5 inyeksiya edilməklə 0,005-0,01qr quru maddəsi 1kq diri kütləyə dozada bir inyeksiyaya yeridilir. Miarsenol əsasən donuz və ətyeyənlərə göstərilən dozalarla əzələ daxilinə 0,5-1% novokainlə həll edilərək yeridilir. Antibiotik və sulfanilamid preparatları elə bir dozalarla yeridilməlidirlər ki , sutka ərzində qanda onların terapevtiki konsentrasiyası daimi olsun. Penisillin , benzinpenisillin( natrium və kalium duzları) steptomisin sulfat , tetrasiklin, oksitetrasiklin hidroxlorid, və başqa prolonqasiya təsirinə görə bunlara uyğun preparatlar əzələ daxili sutkada 3-4 dəfə 6-10 gün müddətində 7000-10000 t.v./kq diri kütləyə dozada yeridilir. Benzilpenisillin novokain duzunu sutkada 2 dəfə 12 saatdan bir 10-15min t. V. diri kütləyə dozada yeridilir. Göstərilən antibiotiklər effekt vermədikdə məqsədə yuğun olaraq başqa antibiotiklər max. terapevtiki dozada yeridilməlidir. Norsulfazol , sulfadimezin , etazol və bunlara uyğun preparatlar sutkada 3-4 dəfə 7-10 gün müddətində 0,02-0,03 qr.kq.diri kütləyə dozada yeridilir. Antibakterial terapiya ilə birqə patoqenetik , əvəzedici , siptomatik vasitələrin istifadəsi də məqsədə uyğundur. Allerqiyaəlehi vasitələrdən 5-6 gün müddətində , gündə bir dəfə 30% tiosulfit natrium 300-400 ml dozada bir dəfəyə , 10% kalsium xlorid 100-150 ml dozada bir dəfəyə at və inəklərə təyin edilir. Bu məqsədlə daxilə at və inəklərə suprastin və pipalfen 1,5-2qr dozada təyin etmək olar. Orqanizmdə intoksikasiya baş verdikdə terapevtiki dozalarla v/daxilinə tərkibində askorbin turşusu olan qlukozanın və natrium xloridin hipertonik məhlulları və ya heksametilentetramin yeridilir. Bununla birqə karbohidrat mübadiləsini tənzimləmək və intoksikasiyanı zəiflətmək məqsədilə insulin inyeksiya edilir. Ürək –damar çatışmazlığı simptomları əmələ gəldikdə terapevtiki dozalarla kofein, v/d kamfora-spirt məhlulları, strofantin , kardiamin, adrenalin, hipoksiya baş verdikdə isə oksiqen terapiya aparılır. Eksudatın sorulmasının tezləşməsi məqsədilə kompleks mualicə tədbirlərində bəlğəmqətirici və sidikqovucu vasitələrdən istifadə edilir. Xəstəliyin birinci 3-4 cü günlərində antibakterial preparatlarla birqə aşağı boyun simpatik kələflərin birtərəfli blokadasının ( ardıcıl günaşırı sağ və sol tərəflərdən) aparılması yaxşı nəticə verir. Döş qəfəsinin skipidar və ya 5% xardal spirti ilə sürtülməsi , buzov və xırda heyvanlara döş qəfəsinin yan hissələrinə bankaların qoyulması məsləhət görünür.Bundan başqa induktoterapiya, ultrayüksəktezlikli terapiya , döş qəfəsinin qızdırılması , ( ürək nahiyyəsində olmaz) , döş qəfəsinin çullanması və başqa fizioterapiya usullarından istifadə edilməlidir.Kliniki sağalmadan sonra heyvanlar 7-10 gün müddətində baytar mütəxəssisləri tərəfindən ciddi nəzarət altında olmalıdırlar. Atlar bu müddətdə ağır iş və treninqlərdən azad olmalıdırlar. Xəstəlik əlverişli şəraitdə keçdikdə 2ci-3cü günləri xəstənin vəziyyəti yaxşılaşdıqda ( temperatur, tənəffüs, ümümi vəziyyət normallaşır) antibiotiklərin yeridilmə müddəti 3-4 azala bilər.Xəstəlik uzunmüddətli xroniki gedişli olduqda eksudatın sorulmasının zəifləməsi və pnevmonik ocağların zəif sorulması , pnevmoskleroz, və iltihabın plevraya yayılma təhlükəsi olduqda xəstələrə autohemoterapiya , iod preparatları , ionoterapiya , ASD-2, immun preparatları( timoqen, timolin və.b) və simptomatik mualicə təyin edilir.

Profilaktikası -Orqanizmin rezistentliyinin güclənməsinə və heyvanların düzgün istismarına yönəlməlidir. Heyvanları soyuq dəymədən qorumalı. Yemləmə şəraiti , binaların temperaturu və hava rejimi ciddi nəzarət altında olmalıdır.

Atelektatik pnevmoniya -Pneumonia atelectatica

Aqciyərin lobulyar xarakterli iltihabıdır. Xəstəlik aqciyərdə ventilyasiyası (hava cərrayanı) pozulmuş , havasız boşalmış , batmış sahələrin (hipopnevmotozlar, və atelektazlar) əmələ gəlməsi nəticəsində baş verir. Xəstəliyə zəifləmiş və arığ heyvanlar əsasən də qoyunlar tutulur. At donuz və iri buynuzlu heyvanlarda xəstəliyə az təsadüf edilir . Xəstəliyə əsasən hipotrofik heyvanlar tutulur.

Etioloqiyası -Atelektatik pnevmoniya əsasən xroniki bronxit, pnevmoskleroz xəstəlikləri fonunda əmələ gəlir, tənəffüsün zəifləməsi , aqciyərin ventilyasiyasının azalması, aktiv hərəkətlərin məhdudluğu, orqanizmin ümümi zəifliyi və muqavimətinin aşağı düşməsi , analarda südün az olması ( hipoaqalaktiya) havada zəhərləyici qazların artıq olması isə köməkçi amillərdəndir.

Patoqenezi -Zəif, arığ və hipotrofik heyvanlarda döş qəfəsinin əzələlərinin və tənəffüs hərəkətlərinin zəifləməsi nəticəsində , aqciyərdə hava cərəyanı əsasən də orqanın kənar sahələrində zəifləyir alveollar boşalır və havasız sahələr –atelektazlar əmələ gəlir.Sonralar bu sahələrdə kataral iltihablaşma inkişaf edərək pnevmonik fokusların əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bəzi hallarda əsasən də qoyunlarda aqciyərin kənar sahələrində -hipopnevmotozlar ( ağciyərdə nəfəsalma zamanı tam açılmayan sahələr ) əmələ gəlir, və sonralar ilrihab ocağı yaranır. Atelektaz pnevmoniya –aqciyərdə hava cərayanının zəifləməsi və suvaşqan iltihabı məhsulun bronxlara dolması nəticəsində də əmələ gələ bilər.Belə hallarda alveollardaki hava sorulur, və aqciyər sahəsi havasız qalır, belə sahələrdə limfanın hərəkəti zəifləyir, aqciyər toxumasının immun statusu ( rezistentliyi) aşağı düşür, və burada tənəffüs yollarına aid şərti patoqen mikroflora çoxalır, onların patoqenliyi yüksəlir. Bunların hamısı aqciyərin hiperemiyasına , sonralar isə iltihabına ( pnevmoniya) səbəb olur. Prosesin inkişafı orqanizmin başqa orqan və sistemlərin( əsasən də ürək-damar sisteminə) fəaliyyətinə ciddi zərbə vurur.

Əlamətləri -Atelektatik pnevmoniya zəif, bəzən əlamətsiz və xroniki gedişi ilə xarakterizə olunur.Xəstələrdə kəskin arığlama və ümümi zəiflik müşahidə edilir. Rezistentliyi aşağı olan heyvanlarda xəstəlik kəskin gedə bilmədiyindən onun əlamətləri də aydın görünmür. Tənəffüs zamanı döş qəfəsinin hərəkətləri zəif görünür, tənəffüs tezləşmiş və səthi olur.Bədən temperaturu əksər hallarda normada , bəzən hətta normadan aşağı olur, xəstəlik kəskinləşdikdə subfebril ola bilər. Ayrı –ayrı heyvanlarda vaxtaşırı burun dəliklərindən selikli axıntılar , konyunktivit və öskürək müşahidə edilir.Tənəffüs tədriclə tezləşir, qarışıq təngnəfəslik başlayır, bəlğəm gəlməsi çətinləşir, burun axıntısı daimi olmur. Atelektaza uğramış sahələr küt və kütləşmişperkussiya səsi verir. Aqciyər sahəsinin auskultasiyası zamanı tənəffüs zəifləmiş, vezikulyar olur, pnevmonik nahiyyələrdə isə nəm xışıltılar eşıdılır. Atelektaza tutulmuş sahələr dərində yerləşdikdə perkussiya və auskultasiya yaxşı nəticə vermir, vezikulyar tənəffüs tam zəifləyir.rentqenoskopiya zamanı aqciyərlərin ön və orta paycığlarında kölgə görünür.

Patomorfoloji dəyişikliklər -Atelektaza tutulmuş sahələrdə ( alveollarda) epitelinin şişməsi , dehenerasiya və laylanması gedir, xırda bronxlarda suvaşqan selik olur .Bronxlarda qalmış şirə parçalanmış və çürümüş olur , bəzi hallarda bu bronxopnevmoniya , peribronxial və interstisial toxumanın inkişafına səbəb olur. Bəzi hallarda isə zədələnmiş qaciyər toxumasının sorulması nəticəsində onun atrofiyası müşahidə edilir.

Qedişi - Yaşlı heyvanlarda 1,5-2 ay , cavanlarda isə 15-25 gün davam edir.

Diaqnoz və təfriqi diaqnostikası -Anamnez məlumatları , xarakterik kliniki əlamətləri və xüsüsi muayinə usullarının nəticəsi əsasında qoylur. Rentqenoloji və laborator muayinələrin nəticələri əsas götürülmələidir. Rentqenoqrammada aqciyərin ön sahələrində mötədil kölqəli balaca ocağlar görünür. Qanın muayinəsində anemiya , mötədil leykositoz, EÇS artması müəyyən edilir.Təfriqi diaqnostikada bronxit, peribronxit, plevrit, və aqciyərin emfizeması nəzərə alınmalıdır. Xüsüsi muayinə usulları ilə xroniki gedişlı infeksiya və invaziyaları ( salmonellyoz, viruslu pnevmoniyalar, diktiokaulyoz, askaridoz) və. s. aird etmək lazımdır.

Mualicəsi -Xəsyəliyi əmələ gətirən səbəbləri aradan qaldırmaq , bəsləmə və yemləmə şəraitini yaxşılaşdırmaq , orqanizmin müqavimətini artırmaq , aqciyərdə hava cərayanını gücləndirmək üçün tədbirlər görülməlidir. Orqanizmin immun statusunu artırmaq məqsədilə xəstə heyvanlara immun preparatları –immun qlobulinlər, timoqen , timolin, ASD-2, zülal hidrolizatları, və. s. təyin edilir. Mualicə məqsədilə autohemoterapiya,spirtoterapiya, döş qəfəsini ovxalamaq kimi tədbirlər təklif edilir. Bronxların keçiriciliyini bərpa edən ,mikrofloranı dəf edən və ürək- damar sistemini aktivləşdirən,medikamentozmualicə istifadə edilir. Bunun üçün bəlğəmgətirici –ammonium xlorid, terpinhidrat, bronxolitin, mentol və. b. preparatlarla inhalyasiyalar təyin edilir. Xəstəlik kəskinləşdikdə və bədən temperaturu yuxarı qalxdıqda xəstələrə antibiotik və sulfanilamid preparatları , proteolitik fermentlər təyin edilir.Fizioterapevtiki vasitələrdən civə-kvars və sollyuks lampaları , aqciyərin zədələnmiş nahiyyələrinə diatermiya, çillama və.s. istifadəsi yaxşı nəticə verir.Xəstələrdə mualicə zamanı ürək-damar və həzm sistemini ciddi nəzarət altında saxlamaq vacib şərtlərdən biridir.

Profilaktikası -yemləmə və bəslənmənin əsasən də boğaz və cavan heyvanlarda texnoloji rejim qaydalarının riayət edilməsinə yönəlməlidir.Qoyunçuluqda ketoz xəstəliyinin qarşısını almaq üçün boğazlığın son dövrünə xüsüsi fikir verilməlidir, yem payında zülal-karbohidrat uyğunluğunu balanslaşdırmaq lazımdır, yeni doğulmuş quzuları işıqlı , qeniş , ventilyasiyası saz olan , yeldəyərləri olmayan binalarda saxlamalı, zəif doğulmuş quzulara aqciyərin ventilyasiyasını gücləndirmək və hipopnevmatoz və atelektazların profilaktikasını aparmaq üçün tənəffüs himnastikası məsləhət görünür - bir necə saniyəlik burun deşiklərini sıxıb tənəffüsü dayandırırlar , heyvan dərindən nəfəs aldığça aqciyərin ventilyasiyası yaxşılaşır.Profilaktiki tədbirlər içərisində heyvanların qəzintisinin , təbii və süni şualanmanın daimi olması vacib əhəmiyyət kəsb edir.

Hipostatik pnevmoniya -Pneumonia hipostatica

Aqciyər və bronxların lobulyar xarakterli iltihabıdır.Xəstəlik aqciyərdə qan cərəyanının iribuynuzlu heyvanlar tutulur.

Etioloqiyası -Əksər hallarda hipostatik pnevmoniya ürək-damar funksiyasının pozulması və ya zəifləməsi , kiçik qan dövranında qanın durğunluğu ilə müşaiyət edilən yoluxmayan və infeksion xəstəliklərin( sepsis, zəhərlənmələr, qaraciyərin distrofiyası, qastroenterit, əzələağarma xəstəliyi, ürək qusurları, travmatik perikardit, miokardiodistrofiya, nefrit, dabaq, və. s.) mürəkkəbləşməsi nəticəsində əmələ gəlir.Heyvanların uzun müddət bir tərəfində yatması ( doğum parezi , miaqlabinuriya, ətrafların travması və. s. ) xəstəliyin əmələ gəlməsinə səbəb olur. İxtisaslaşdırılmış fermer təsərrüfatlarında və sənayə heyvandarlıq komplekslərində ( heyvanın daimi binalarda saxlanması , gəzintinin olmaması, heyvanların sıxlığı və. s.) xəstəliyə daha çox təsadüf edilir nəinki adi təsərrüfatlarda . Xəstəlik ekstremal vəziyyətdə ( yanqın zamanı isti tustunun və toksiki , zəhərləyici qazların udulması ) kütləvi xarakter ala bilər.

Patoqenezi -hipostatik pnevmoniyanın əsas xarakterik xüsüsiyyəti ondan ibarətdir ki aqciyərdə tez bir zamanda inkişaf edərək intoksikasiya və ürək-damar çatışmazlığı əmələ gətirir.Etioliji faktorların təsirindən aqciyərdə transsudatın alveolyararası sahələrə keçməsi güclənir, və iltihabı ödemin əmələ gəlməsinə səbəb olur.Qan durğunluğu sahələrdə ( hipostaz sahələrində) transsudat alveollara sorulur , bronxların selik altı qişalarını və alveolyararası birləşdirici toxuma şişir.Orqanizmin rezistentliyinin zəifləməsi aqciyər və bronxlarda mikrofloranın çoxalması və ümümi toksikozla müşaiyət edilən iltihabı prosesə səbəb olur. Zədələnmiş aqciyər paycığları hipostatik pnevmoniya zamanı tez- bir vaxtda bir-biriləri ilə böyük ocağlara birləşərək ( birləşmiş, qarışıq) pnevmoniyaya səbəb olur. Xəstəliyin səbəbləri tez bir-zamanda aradan götürülməsə və təcili tədbirlər görülməsə xəstə heyvan asfiksiyadan ( boğulmadan) ölə bilər.

Əlamətləri -Xəstəlik kəskin gedişi ilə xarakterizə edilir , və bunun nəticəsi olaraq daha çox aqciyər sahələrini əhatə edir və tez bir zamanda tənəffüs və ürək- damar çatışmazlığı ilə bürüzə verir. Heyvanlarda ümümi məzlumluq artır, bədən temperaturu 1-1,5 C artır. Tənəffüs gərginli olur bəzən heyvanın yanında duraraq xışıltılar eşidilir. Aqciyərlərin aşağı hissələrində krepitasiya səsləri , bəzən isə xırda və iriqabarcığlı xırıltılar eşidilir. Aqciyərin zədələnmiş paycığlarında əvvəlcə timpanik , sonralar isə kütləşmiş və küt səslər eşidilir. Heyvan uzun müddət bir tərəfində yatdıqda aqciərin birtərəfli zədələnməsinin əlamətləri bürüzə verir. Xəstəlik uzandıqda ürək ürək çatışmazlığı əlamətləri ( zəif sapvari nəbz, döyüntülü ürək vurquları , ürək tonlarının zəifləməsi və haçalanması , selikli qişakların göyərməsi, arterial təzyiqin aşağı düşməsi, ağır hallarda döş qəfəsi və ətraflarda ödemlər əmələ gəlir) güclənir.

Diaqnozu -Anamnez məlumatları , və xarakterik kliniki əlamətlərinə (pnevmoniyanın əlamətləri –eksudasiya və aqciyərin odemi) əsasən qoyulur. Təfriqi diaqnostikada krupoz pnevmoniyanı , plevriti , pasterellyozu, at və iri buynuzlu heyvanlarda kontaqioz plevropnevmoniyanı və. b. nəzərə almaq lazımdır.

Proqnozu -Xəstəlik zamanı ürək-damar çatışmazlığının tez bir zamanda güclənməsi proqnozu şübhəli edir.

Mualicəsi -Tez bir zamanda ürək-damar çatışmazlığın proqressiv güçlənməsinə görə mualicə tədbirləri təcili və effektli olmalıdır.Ürək fəaliyyətini stabilləşdirmək və aqciyərdə eksudatıv proseslərin qarşısını almaq məqsədilə dəri altına kofein və ya kardiamin , v/daxilinə qlukoza və kalsium xlioridin hipertonik məhlullarını və kamfora və qlukozanın spirtdə məhlulu yeridilir. Oksiqen terapiya təklif edilir. Allerqiyaəlehi vasitə kimi xəstəliyin birinci 5-7 günlərində cavan heyvanlara kalsium qlukonat , pipalfen və ya suprastin təyin edilir. Antibiotiklər ən yüksək dozalarla təyin edilir. Qeyri spesifik terapiya vasitələrindən döş qəfəsinin ovxalanması , döş qəfəsinə skipidar və qıcıqlandırıcı mazların sürtülməsi , xardal yaxması, bankaların qoyulması , döş qəfəsini qızdırıcı lampalarla qızdırılması , isti çullanmalar və. s. təyin edilir. Yatmış heyvanları gündə bir necə dəfə bir tərəfindən obirisi tərəfinin üstünə çevirmək məsləhətdir.

Profilaktikası -heyvanları –irinli-septiki proseslərlə müşaiyət edilən cərrahi, qinekoloji və infeksion xəstəliklərdən qorumadan ibarətdir.Buxəstəliklərin əmələ gəlmə təhlükəsi olduqda dərhal onlara qarşı tədbirlər aparılmalıdır.

Aspirasion pnevmoniya -Pneumonia aspirationis

Tənəffüs yollarına yad cisimlərin düşməsi nəticəsində aqciyər və bronxların lobulyar xarakterli iltihabıdır.Xəstəlik başlıca olaraq atlarda və qaramalda təsadüf edilir.

Etioloqiyası - Xəstəliyi əmələ gətirən əsas səbəblər farinqitlər zamanı udğunma aktının pozulması , intoksikasiyalar , zəhərlənmələr, mədə önlüklərinin timpaniyası və. s. Yeni doğulmuş heyvanlarda aspirasion pnevmoniya doğum prosesi uzandıqda körpənin traxeyasına dölətrafı mayenin düşməsi , dərman maddələrinin heyvana zorla içirilməsi zamanı bir hissəsinin aqciyərə düşməsi , burun udlaq zondlarının düzgün salınmaması və eləcədə xəstə heyvana zorla qiciqlandırıcı dərman maddələrinin verilməsi zamanı əmələ gələ bilər. İxtisaslaşdırılmış donuzçuluq fermer təsərrüfatlarında ac qalmış heyvanlara qəflətən isti yemlərin verilməsi tez-tez xəstəliyə səbəb olur.

Patoqenezi -Aqciyər və bronxlara düşən yemin və ya qıcığlandırıcı maddələrin miqdarı çox olduqda əsasən də zəif heyvanlarda bu orqanların kataral və ya kataral- irinli iltihabına səbəb olur .Sonralar bu proses mürəkkəbləşərək irinli-nekrotik prosesə çevirilir. Təcili yardım göstərilmədikdə pnevmoniya kəskin sürətdə inkişaf edərək ( asfiksiyadan) heyvanın ölümünə və ya sepsisin əmələ gəlməsinə səbəb ola bilər. Bəzi hallarda proses qanqrena ilə mürəkkəbləşə bilər. Tənəffüs yollarına düşən yemlərin və ya qıcıqlandırıcı maddələrin miqdarı az olduqda heyvan öskürərək yabancı cismi orqanizmdən xaric edir və belələiklə də pnevmoniyanın əmələ gəlməsinin qarşısı alınır.

Əlamətləri -Xəstəlik kəskin gedişli olur , tez bir zamanda bronxit və pnevmoniyanın əlamətləri bürüzə verir . Heyvanda dərhal öskürək başlayır tənəffüs gərqinləşir, ümümi vəzaiyəti aqırlaşır, iştaha itir, yemdən imtina edir, proses dərinləşdikçə əlamətləri də mürəkkəbləşir. Aqciyərdə nəm xışıltılar eşidilir, burun dəliklərindən axınyı gəlir, boğulma əlamətləri görünür. Selikli qişalar göyərir, ürək-damar çatışmazlığı baş verir. Heyvan belə əlamətlərlə bir neçə saat ərzində ölə bilər.

Diaqnozu -Anamnez məlumatları və xarakterik kliniki əlamətləri əsasında qoyulur. Təfriqi diaqnostikada zəhərlənmələri , udğunmanın pozulması ilə müşaiyət edilən infeksion xəstəlikləri ( quduzluq) , mədənin kəskin genişlənməsi, və mədə önlüklərinin timpaniyasını ( iri buynuzlu heyvanlarda ) nəzərə almaq lazımdır.

Mualicəsi -Əmələ gətirən səbəblər aradan götürülməli , qəflətən əmələ gəlmiş öskürək zamanı yabançı maddələr olduqda ağız boşluğu təmiz su və ya dezinfeksiyaedici məhlullarla ( 1% bor turşusu) yuyulur. Antibiotiklərin yeridilməsi ən yüksək dozalarla başlanır, ürək dərmanları –kofein, kardiamin, korazol , vena daxilinə isə qlukoza, kalsium xlorid , hemodez və. b. təyin edilir.Dəri altına oksiqenin yeridilməsi yaxşı nəticə verir.

Profilaktikası -Dərman maddələrinin yeridilmə qaydaları, udlağın zondlanması mədə və mədə önlüklərinin yuyulması və. s., aparılan terapevtiki mualicə əməliyatları və heyvanların yemlənməsi daimi nəzarətdə olmalıdırlar.

Mikozlu pnevmoniya -Pneumonykosis.

Bronx və alveolların kif göbələkləri ilə sirayətlənməsi nəticəsində əmələ gələn xəstəlikdir. Bütün növ və yaş qrupu heyvanlarda təsadüf edilir.

Etioloqiyası -Kif göbələkləri demək olar ki daimi tənəffüs yollarında olurlar, buraya onlar udulan hava ilə daxil olurlar, və əlverişli şərait yarandıqda ( tənəffüs yollarının iltihabı , zədələnməsi, bronxopnevmoniya, aqciyərin kavernası və. s.) patoqen formaya çevirilərək öz mənfi təsirini göstərirlər . Heyvanlar üçün göbələklərin sporlarının uzun müddət udulması daha böyük təhlükə yaradır.Tənəffüs sistemində patoloji roseslərin törədiciləri kimi, ən təhlükəliləri -Asperqillus limiqatus və Asperqillus niqer göbələk növləridir.Bunlar hayvanlarda tənəffüs sisteminin ağır kütləvi xəstəliklərinə əsasən də pnevmoniyalara səbəb olur.Heyvanların tənəffüs yollarına göbələklər əsasən onları göbələklərlə sirayətlənmiş yemlərlə yemlədikdə və ya onları döşəmə kimi istifadə etdikdə düşür. Bu gün bir çox tədqiqatçılar tozlu və kiflənmiş otların yemləndirilməsini , bir çox xəstəliklərin o cümlədən bronxit, pnevmoniya, aqciyərin emfizeması , bronxostenoz və bronxial astmanın səbəbləri kimi təqdim edirlər.

Patoqenezi -Bronxlara daxil olmuş göbələklər selikli qişanı qıcıqlandıraraq kataral iltihabın əmələ gəlməsinə səbəb olur. Burada eksudatla qidalanıb çoxalaraq onlar patoloji proses əmələ gətirən toksiki maddələr ifraz edirlər. Sonralar göbələklər bronxların selikli qişası və aqciyər toxumasına girişərək , nekroz əmələ gətirirlər, və beləliklə də ocağlı , bəzən nekrozlu fokuslarla və aqciyərin kavernaları ilə pnevmoniyanın əmələ gəlməsinə səbəb olurlar. Belə bir fikir də var ki göbələklər bronxların selikli qişalarını sensibilizə edərək ( allerqik reaksiya yaradaraq) spazm əmələ gətirirlər.Bu isə öz növbəsində astmatik çatışmazlığa ( özündən getmə) sonralar isə aqciyərin emfizemasına səbəb olur.

Əlamətləri - Əksər hallarda xəstəlik xroniki formada keçərək pnevmoniyanın heç bir əlamətlərini bürüzə vermir. Lakin xəstəliyin birinci dıvründə daimi güclənən mikrobronxit, aqciyərin emfizeması , və astmatik xarakterli güclü təngnəfəslik müşahidə edilir. Sonralar bronxopnevmoniyaya aid olan əlamətlər görünür. Xəstənin ümümi vəziyəti ağırlaşır, təngnəfəslik güclənir, heyvan kəskin sürətdə arığlayır. Aqciyərin auskultasiyası zamanı kütləşmiş fokuslar , xəstəliyin kəskin gedişində isə əmələ gəlmiş kavernalara görə özünə məxsus səs eşidilir. Xəstələrdə qızdırma müşahidə edilir. Burun axıntılarında küllü miqdarda göbələk müəyyən edilir.

Patomorfoloji dəyişiklikləri -Aqciyər səthində və toxumanın dərinliyində( daxilində) buxdadan-noxud həcminə qədər olan düyünlər səpələnmişdir. Bəzən onlar birləşərək böyük həcmdə bərkimiş fokuslar əmələ gətirirlər. Əmələ gəlmiş düyünlər , şorvari kütlədən ibarətdir. Düyünlərə birləşmiş şorvari kütlə birləşdirici toxuma ilə əhatə olunur. Göbələklər düyünun ortasında yerləşirlər. Mikroskopiya apardığda görünür ki aqciyər parenximasının və bronxların fibrinoz-kataral divarları göbələklərin telləri ilə sirayətlənmişdir( bitmişdir).

Diaqnozu və təfriqi diaqnozu - Adətən diaqnozu qoymaq çətin olsa da , anamnez məlumatları , xarakterik kliniki əlamətləri , yemlərin və burun axıntısının mikroskopik muayinələrinin nəticəsinə əsaslanaraq dəqiqləşdirilir. Təfriqi diaqnostikada bronxit, başqa növ pnevmoniyalar və aqciyərin emfizeması nəzərə alınmalıdır.

Proqnozu - adətən yaxşı olmur. Xəstə heyvanlar bronxial astma və ya aqciyərin emfizemasından ölürlər.

Mualicəsi -Həmişə müsbət nəticə vermir. Bəzi hallarda antibiotiklərin , nistatinin , natrium duzunun , levorinin, amfoterisin və alfoqlukominin –aerozol formasında istifadə edilməsi müsbət nəticə verir. Bu preparatların başqa yollarla yeridilməsi suda pis həll edilmələrinə görə zəif təsir edirlər. Mualicə zamanı natrium hidrokarbonat , skipidar, ixtiol preparatlarının inhalyasiyası təyin edilir. Heyvanlara daxilə iod preparatları ( 5%iod məhlulu-10ml , kalium iod 2,0qr, distillə su -60ml ) bu reseptlə xəstənin yaşına və növünə uyğun dozalarla gündə iki dəfə təklif edilir. Sulfanilamid preparatları və autohemoterapiyanın teyin edilməsi məsləhət görünür.

Profilaktikası -Heyvanlar üçün tədarük edilən yemlər –daimi baytar mütəxəssislərinin nəzarəti altında olmalıdır , onların kiflənmiş , xarab olmuş, keyfiyyətsiz yemlərlə yemləndirilməsinə qadağa qoyulmalı və ya müxtəlif tədbirlərdən sonra onlar döşəmə kimi istifadə edilməlidir.

Çürüntülü pnevmoniya - ( Aqciyərin qanqrenası)

Pneumonia putrida - ( Ganqrena pulmonum)

Bronxlar və aqciyərdə irinli eksudatın toplanması , zədələnmiş nahiyyələrin çürüntülü mikroflora təsirindən nekrozu və əriməsi ilə xarakterizə edilən aqciyərin lobulyar formalı iltihabıdır. Xəstəlik nadir hallarda əsasən də at, qoyun və iri buybnuzlu heyvanlarda təsadüf edilir.

Etioloqiyası -Xəstəlik çürüntülü mikrofloranın təsirindən baş verir. Bu mikroflora orqanizmə ( aqciyərə) aspirasion , aeroqen və hematoqen ( metastatik) yolla daxil ola bilər. Udlağın funksiyasının patoloqiyası bununla da uqğunma aktının pozulması , aqciyərə qiciqlqandırıcı dərman maddələrinin ( dərmanların heyvanlara zorla içirilməsi) , mikroorqanizmlə yoluxan yem qırıntılarının , qusuntu , selik, tüpürcək, və irinin düşməsi xəstəliyə səbəb olur. Aeroqen yolla aqciyərə mikroflora -çirklənmiş hava ilə , hematoqen yolla isə orqnizmin müxtəlif hissələrinin qanqrenozlu ocağlarından embollarla daxil ola bilər. Xəstəliyə səbəb döş qəfəsinin travmatik zədələnmələri , və aqciyərin exinokokkozu ola bilər. Çürüntülü –nekrotik pnevmoniyanın əmələ gəlməsində köməkçi amillər kimi –heyvanın arıq olması , xroniki intoksikasiya və infeksiyaları göstərmək olar.

Patoqenezi -Xəstəliyin etioloji faktorları ilk öncə bronxların , sonralar isə bronxların divarında , peribronxial və alveolyar toxumasında iltihabı reaksiya əmələ gətirirlər. Bunun nəticəsi olaraq kataral, krupozlu çürüntülü sonralar isə prosesə irinli infeksiya qatıldıqda irinli-çürüntülü xarakterli iltihab ocağı əmələ gəlir. , sonda bu proses aqciyərin qanqrenasına çevirilir. Bu ocağların ətrafında serozlu ödemlər əmələ gəlir. Qanqrenozlu ocağlar əsasən aqciyərin kranial və ventral nahiyyələrində bir və ya ikitərəfli olur. Nadir hallarda isə xəstəlik dağılmış ( yayılmış) formada olur. Aqciyərin toxumasının parçalanması ( əriməsi) nəticəsində qanqrenozlu ocağ - boz rəngli , üfünətli iyli tərkibində parçalaqnmış yaq, zülal və aqciyərin elaqstik liflərinin məhsulları , kokk , basill, və irin hüceyrələri olan yarımmaye kütləyə çevirilir. Bu kütlələrin burun dəliyindən xaric olunması aqciyər toxumasında kavernaların( boşluqlar) əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bronx və aqciyərdən başqa qanqrenozlu proses səthi xarakter daşıdığda plevra üzərindədə kavernaların ( boşluqların) əmələ gəlməsinə səbəb olur. Belə hallarda qanqrenozlu ocağın perforasiyası ( cırılması) sepeielə muşaiyət edilir. Aqciyər toxumasının əriməsi elə bir sürətlə gedir ki demarkasion zona( sərhəd xətti) əmələ gəlmir. Toksiki maddələrin qana sorulması orqanizmin ümümi temperaturunun 1,5-2^0‑C artmasına səbəb olur. Əlverişli şərait yarandıqda kavernalar sağlam toxumadan birləşdirici toxuma bembranı ilə ayrılır və aqciyər absesi əmələ gəlir, sonralar petrifikasiyaya uğrayır. Orqanizmin reaktivliyi zəiflədikdə irinli-çürüntülü proses aqciyərdə aktivləşir, və tez bir zamanda xəstə heyvanın asfiksiya və ya sepsisdən ölümünə səbəb olur.

Əlamətləri -Xəstəliyin gedişi adətən kəskin olur. Xəstəliyin ilkin xarakterik əlaməti -heyvanın ağzından əvvəlcə şirin –şit, sonralar isə üfünətli iyin gəlməsidir, bu iy hətta heyvandan aralıda durduqda da adamı vurur, və heyvan qalan binanı da götürür. Xəstəliyin başlancığında bədən temperaturu yüksəlir, öskürək , təngnəfəslik, xışıltılar, və aqciyərdə kütləşmiş perkussiya sahələri müşahidə edilir.Xəstəlik irinli-çürüntülü proseslərlə mürəkkəbləşdikdə xəstənin ümüi vəziyəti ağırlaşır , zəifləyir, iştaha azalır, və ya tam itir, təngnəfəslik güclənir, bədən temperatur daimi yüksək olur, heyvanın nəfəsindən ( meyidin parçalanması ) üfünətli iy gəlir, burun dəliklərindən küllü miqdarda bozumtul – sarı , sarı – göyümsov və şokolad rəngli maye axır, xəstə başını aşağı saldıqda və öskürdükdə axıntı güclənir. Öskürək nəmişli , boğulmuş və ağrılı olur. Perkussiya zamanı kütləşmiş sahələr müəyyən edilir , kavernalar əmələ gələn sahələrdə isə timpanik və ya çingiltili səslər eşidilir. Auskultasiya zamanı zədələnmiş sahələrdə bronxial və ya amorfik tənəffüs , nəm xırda və iri qabarcıqlı xırıltılar , şıppıltı və boğultu səsləri eşidilir. Xəstələrin əksəriyyətində ürək-damar sisteminin çatışmamazlığı , getdikçə güclənir, ürək tonları güclənir, nəbz zəifləyir, nəbz dalğası azalır, vidacı venada durğunluq əmələ gəlir, ödem və selikli qişaların göyərməsi müşahidə edilir. Proses plevrit , pnevmotoraks , aqciyərin qanaxması , hemotoraks və. b. mürəkkəbləşə bilər. Xəstəliyin xroniki forması nadir hallarda qoyunlarda ola bilər. Xəstələrdə mədə-bağırsaq şöbəsi tərəfindən dəyişirliklər olur, beləki burun axıntıları ilə birgə aqciyərdən xaric olan çürüntülü kütlələrin , heyvan tərəfindən yalanıb udulması həzmin pozulmasına , qusmalara , və şiddətli ishala səbəb olur. Qanda anemiya , leykositoz, sinir sistemində isə stupor, sopor, koma , monopleqiya, iflic, və parezlər müşahidə edilir.

Patomorfoloji dəyişikliklər -Aqciyərin qanqrenası zamanı dəyişirliklər müxtəlif olurlar, ilk öncə ocağların mövcüdlüyü özünü cəlb edir. Onlar müxtəlif ölçüdə və əsasən aqciyərləri kraniaql və ventral nahiyyələrində və ya iki tərəfli olurlar. Bəzi hallarda aqciyərin böyük sahələri prosesə uğramış olur. Aqciyəerdə kavernalar aşkar-aydın görünür. Çürüntülü iltihablaşma bəzən bronxlarda da müşahidə edilir.

Diaqnoz və təfriqi diaqnozu -Anamnez məlumatları , xarakterik kliniki əlamətləri (nəfəsin üfünətli iylənməsi) , və burun axıntılarının muayinəsi nəticəsində qoyulur.Burun axıntısının muayinəsində küllü miqdarda faqositoza uğramış neytrofil leykositlər , mikrob və piy ( yağ) damlaları müəyyən edilir. Eksudatla çoxlu miqdarda aqciyərin alveolları toxumasının elastik lifləri müəyyən edilir. Bu liflər 10% natrium hidroksid məhlulunda eksudatı qaynatdıqda belə yox olmurlar .Hematoloji muayinə zamanı neytrofil leykositoz , leykositlərin toksiki dənəvərliyi , eozinopeniya , EÇS artması, və. s. müşahidə edilir. Rentqenoskopiya zamanı ciyərin kaverna olan nahiyyələri ağarmış şəkildə görünür. Təfriqi diaqnostikada irinli və irinli –çürüntülü haymoritlər , frontit , dişlərin kariesi , aqciyərin vərəmi , aktinomikoz və. b. nəzərə almaq lazımdır.

Mualicəsi -Diaqnoz dəqiqləşdirildikdən sonra adətən qiymətli heyvanları mualicə edirlər, obirilərini isə çixdaş edib kəsimə göndərirlər. Medikamentoz terapiya - prosesi lokallaşdırma (sahə məhdudu) məqsədi ilə irinli – çürüntülü mikrofloranın dəf edilməsinə yönəlməlidir. Xəstə heyvanları - havası təmiz , quru , ventilyasiyası saz ( nizam) olan binalarda saxlayaraq, keyfiyyətli və vitaminlərlə zənqin olan, qidalı, asan həzmə gedən yemlərlə balanslaşdırılmış , yem payları ilə təmin etmək lazımdır. Novarsenol və antibiotiklərlə mualicə kursu aparılır.Antibiotiklər əzələ daxili maksimal dozalarla 7-10 gün müddətində istifadə edilir. Antibiotikoterapiya ilə birlikdə gündə 2-3 dəfə intratraxeal 10% norsulfazol məhlulu və ya həll olunan etazol ( birdəfəlik doza –atlara 50-70 ml) və ya etakridin laktatın dezinfeksiyaedici su məhlulları ( birdəfəlik doza –atlara 150-200ml ) yeridilir. Mualicə tədbirləri kompleksində patoqenetik və simptomatik vasitələrdən –v/d kamfora və qlukozanın su-spirt məhlulları, kalsium xlorid və heksametilentetraminin hipertonik məhlulları, oksiqenin dərialtına yeridilməsi, mentol , karbol turşusunun ( fenol) , və skipidarın buxarı ilə inhalyasiya, ürək preparatları və. b. geniş istifadə edilir. Mualicə zamanı immun preparatlarından –timoqen, timolin və.b. , ASD-2, autohemoterapiya, qan köçürmənin istifadə edilməsi müsbət nəticə verir.Mualicə dövründə heyvanların saxlanma və yemləmə şəraitinə xüsüsi diqqət yetirilməli.

Profilaktikası -Xəstəlik zamanı aqciyər qanqrenasının mualicəsinin az effektli olduğunu nəzərə alaraq , profilaktikası xüsüsi əhəmiyyət kəsb edir. Profilaktiki tədbirlərdə hevanlara məcburi dərman preparatlarının verilməsi, pnevmoniyalar zamanı mualicənin vaxtında aparılması, xəstəliyi əmələ gətirən səbəblərin aradan götürülməsi ciddi nəzarətdə olmalıdır.

Aqciyərin emfizeması -emphysema pulmonum

Yunan dilindən tərcümədə emfizema ( şişmə, köpmə, köpdürülmə) deməkdir. Aqciyərin həcmcə böyüməsi , hava ilə həddindən artıq dolması , və aqciyər toxumasının elastikliyinin itiliməsi ilə müşaiyət edilən patoloji genişlənməsidir. Xəstəlik alveolyar ( qenişlənmə alvolyar toxuması hesabına) və interstisial (havanın paycığlararası birləşdirici toxumaya daxil olaraq toplanması hesabına) ola bilər.Gedişinə görə kəskin və xroniki , əmələ gəlməsinə görə müstəqil və ikincili , yeləşməsinə ( lokallaşmasına) görə məhdudlaşmış və diffuz formalara aird edilir. Bütün növ heyvanlarda əsasən də idman atları , ovçu və çox hürən itlərdə , yüksək məhsuldar inəklərdə təsadüf edilir. Alveolyar emfizema daha çox yayılmış hesab edilir.

Etioloqiyası -Kəskin alveolyar emfizema müstəqil formada alveolyar toxumasının ( tənəffüs hərəkətinin tezləşməsi və güclənməsi nəticəsində -alveolalar həddindən artıq dolub boşalaraq bərk sıxılırlar) həddindən artıq gərginləşməsi nəticəsində baş verir.Belə gərginləşmə -uzunmüddətli çapma, ağır iş, ov itlərinin həddindən artıq istismarı zamanı və. s. ola bilər.Xroniki alveolyar emfizema , kəskin prosesin davamı kimi əmələ gəlir.Əksər hallarda xroniki alveolyar emfizema ikincili bir xəstəlik kimi xroniki diffuz bronxitlər , peribronxit, bronxların spazmı ( astmatik bronxit, bronxial astma) və. b. xəstəliklər zamanı əmələ gəlir. Xəstəlik həmçinə qırtlağın, traxeya və bronxların stenozu, xroniki pnevmoniya və plevritlər zamanı da qeydə alınır. Aqciyərin alveolyar emfizemasının əmələ gəlməsi və inkişafında allerqik faktorlar (atların hava ilə kifli göbələklərin sporlarını , itlərin isə bitkilərin tozcuğunu udması) və irsi meyililik ( cins minik atlar daha tez tutulur) böyük rol oynayır.İnterstisial emfizemanın əsas səbəbi bronx və kavernaların fiziki gərginlik zamanı divarların cırılması nəticəsində paycığlararası birləşdirici toxumaya havanın dolmasıdır.İri buynuzlu heyvanlarda emfizema mədə önlükləri tərəfindən aqciyərin yabancı cisimlərləzədələnməsi zamanı baş verə bilər.

Patoqenezi -Tənəffüs prosesində nəfəsalma aktiv, nəfəsvermə isə passiv aktdır.Adi hallarda nəfəsalma və nəfəsvermə zamanı, havanın həcmi təxminən eynidir, buna görədə nəfəs almaq üçün tənəffüs aparatının passiv hərəkətləri yetərli olur. Fiziki yüklənmələrdə müəyyən qısa bir müddətdə aqciyərə norma ilə muqayisədə heç bir mane olmadan daha çox hava daxil olur.Bunun nəticəsi olaraq hər dəfə nəfəsalma zamanı havanın qalığı aqciyərdə ardıcıl artır , və beləliklə də alveollar hava ilə hədindən artıq dolaraq qenişlənir, çəkilir, elastikliyi azalır və havanın alveollardan çıxmasına əlavə mane olur.Beləliklə fiziki yüklənmə artdıqça bu proses ağırlaşır. Artıq qalan hava alveolların qan damarlarını , sinir və əzələ liflərini sıxır və nəticədə onların atrofiya , parez , cırılması və bununla da aqciyərin funksiyasının pozulmasına səbəb olur .Proses orqanizmdə hipoksiyanın əmələ gəlməsinə və başqa orqan və sistemlərin fəaliyyətinin pozulmasına gətirib şıxarır. Diffüz bronxit və bronxostenozlarda nəfəsalma zamanı hava çox daxil olur , nəfəsvermədə isə tənəffüs yollarının diametrinin azalmasına çıxan havanın həcmi azalır və beləliklə də bir müddətdən sonra emfizemaya səbəb olur. Kəskin və xroniki alveolyar emfizema zamanı aqciyərin həcminin böyüməsinə baxmayaraq , tənəffüs sahəsi kiçilərək aqciyərdə qaz mübadiləsinin zəifləməsinə səbəb olur. İlk dövürdə aqciyərin tənəffüs səthinin kiçilməsi, qismən də olsa başqa başqa mexanizmlərlə ( tənəffüsün və ürək vurqularının tezləşməsi , kiçik qan dövranında arterial təzyiqin artması, eritrosit və hemoqlobinin qanda artması) kompensasiya olunur. Sonralar xəstəliyi əmələ gətirən səbəblər aradan götürülməsə , və vaxtında lazımı mualicə tədbirləri aparılmasa , tənəffüs çatışmazlığı durmadan artır və heyvanın ölümünə və ya çıxdaş olmasına səbəb olur. İnterstisial emfizema aqciyər toxumasının cırılması və . b. zədələnmələr nəticəsində əmələ gəlir. Hava peribronxial yollar və damar budaqları ilə yayılaraq , aqciyərin kökünə keçir və oradan boyun və döş nahiyyələrində dərialtına toplanır , proses dal ətraflar gədər yayıla bilər. Alveolların sıxılması nəticəsində , asfiksiyadan ( boğulmadan) heyvan ölə bilər.

Əlamətləri -Xəstəliyin ən xarakterik əlamətləri –heyvanın tez yorulması, iş qabilyyəti və məhsuldarlığının azalması , ürək-damar fəaliyətinin tezləşməsi və təngnəfəslikdir. Xroniki gedişi –öskürək, xırıltı , sərt vezikulyar tənəffüslə müşayət edilir. Bundan başqa emfizema zamanı burun deşikləri genişlənir, nəfəsvermə təngnəfəsliyi əmələ gəlir, qarın tipli tənəffüs müəyyən edilir, qabırqalararası nahiyyələrin batması görünür, döş əzələləri sərhəddində şırımın əmələ gəlməsi ( buna “ emfizema şırımı da deyilir”) müəyyən edilir, anusun tənəffüs aktlarına uyğun sinxron qabarması ( anusla oynama) müşahidə edilir.Xəstəlik zamanı gərqin tənəffüsə baxmayaraq nəfəsvermə zamanı buraxılan havanın təzyiqi çox zəif olur.Auskultasiya ilə vezikulyar tənəffüsün və ürək vurqularının zəifləməsi ürəyin diastolik tonlarının güclənməsi , və nəbzin tezləşməsi müəyyən edilir. Fiziki yüklənmədə bu əlamətlər güclənir. Aqciyər sahəsinin perkussiyası hündür dibcək səsi verir. Aqciyərlərin sərhəddi 1-4 cü qabırqaarası məsafə geriyə( kaudal) doğru böyüyür. Ürəyin mütləq kütlük sahəsi kiçilir .Buzaman xəstənin vəziyyəti getdikçə artan asfiksiya , təngnəfəslik , selikli qişaların göyərməsi , ürək –damar çatışmamazlığı əlamətləri ilə kəskin ağırlaşır.Aqciyərlərin auskultasiyası ilə xırdaqabarcığlı xışıltılar və krepitasiya müəyyən edilir. Boyun, döş və bel nahiyələrinin palpasiyası zamanı dərialtı havamənşəli emfizema müəyyən edilir.

Patomorfoloji dəyişikliklər -ən xarakterik əlamətləri aqciyərin həcmcə böyüməsi və kənarlarının kütləşməsidir. Aqciyərin üzərində qabırqanın batmış solğun izləri görünür, kəsildikdə havasız olur, kəsilmiş aqciyər parçasını suya saldıqda batır. Ürəyin sol mədəciyi adətən genişlənmiş ( hipertrofiyaya uğramış ) olur. Histoloji muayinələrdə alveolların cirilması nəticəsində əmələ gəlmiş müxtəlif həcmli boşluqlar müəyyən edilir.

Diaqnoz və təfriqi diaqnozu - anamnez məlumatları , xarakterik kliniki əlamətləri və xüsüsi muayinə usullarının nəticələrinə əsaslanır. Rentqenoloji muayinə zamanı aqciyərin emfizematoz nahiyyələrində aqciyər sahəsi aqarmış , aqciyərin sərhəddi və diafraqmanın kümbəzi geriyə doğru çəkilmiş olur. Vikar pnevmoniya və bronxit xəstəliklərinin mürəkkəbləşməsi nəticəsində , əmələ gəlmiş emfizema zamanı eritrositlərin və hemoqlobinin artması , eozinofiliya və monositozun meydana çıxması müşahidə edilir. Təfriqi diaqnostikada pnevmoniyaları , plevrit , hidrotoraks və pnevmotoraksı nəzərə almaq lazımdır.

Proqnozu - Kəskin alveolyar emfizemanı əmələ gətirən səbəblər aradan götürüldükdə , xəstə tez bir zamanda sağalır. Xroniki forması aylarla davam edə bilər. İnterstisial emfizemanın güclənmiş aqciyər çatışmamazlığı ilə müşaiyət edilməsi zamanı qısa bir müddətdə yardımın göstərilməməsi heyvanın bir neçə saat ərzində ölümünə səbəb olur.

Mualicəsi -Kəskin alveolyar emfizema ilə xəstələnmiş heyvanları təcrid edərək , təmiz , ventilyasiyası nizam olan binalarda , yay aylarında isə təmiz havada kölqədə saxlayırlar. Xəstənin yem payı az həcimli asan həzmə gedən yemlərdən təşkil edilir. Bronxların genişlənməsi və təngnəfəsliyi aradan götürmək məqsədilə 5-7 gün müddətində dəri altına 0,1% atropin məhlulu atlara -10-15ml dozada 5% efedrin məhlulu, atlara 10-15ml dozada inyeksiya edilir və ya daxilə eufillin 0,1-0,2qr bir dəfəyə , gündə bir dəfə yeridilir. Etioloji faktorlar allerqik xarakterli olduqda - xəstəyə kalsium xlorid , natrium və ya kalium bromid, novokain , aminazin, propazin, suprastin, və pipalfen təyin edilir.Medikamentoz kompleks mualicə tədbirlərində ürək və orqanizmin ümümi tonusunu artıran preparatlar ( kofein, kardiamin , strofantin, qlukoza və. b.) istifadə edilir. Xroniki alveolyar emfizema ilə xəstələnmiş heyvanları adətən çıxdaş edirlər. Bu zaman mualicə tədbirləri əmələ gəlmiş əlamətlərin qarşısını almaq məqsədilə aparılır, xəstələrə bəlğəmgətirici preparatlar , inhalyasiya , iod preparatları və. s. təyin edilir. İnterstisial emfizema ilə xəstələnmiş heyvanlara kəskin alveolyar emfizema zamanı aparılan mualicə təyin edilir. Burada əmələ gəlmiş öskürək və ürək –damar çatışmazlığı tez-bir zamanda aradan götürülməlidir.

Profilaktikası -Tənəffüs yollarında olan nasazlıqları vaxtında aradan götürmək, heyvanların iş və treninq rejiminə çiddi riayət etməkdən ibarətdir.

Muhazirə № 15

Tənəffüs sisteminin xəstəlikləri

Plevranın xəstəlikləri

Plan

1 - Plevranın iltihabı -Plevrit -pleuritis.

2 - Döş assiti -Hidrotorax

3 Döş boşluğuna hava dolması Pneumothorax

Plevrit -Plevranın iltihabı ilə xarakterizə edilən ,və heyvanlar arasında ən çox yayılan xəstəlikdir. Xəstəlik bütün növ və yaş qrupu heyvanlar arasında əsasən də at, donuz və itlərdə təsadüf edilir. Gedişinə görə plevritlər - kəskin və xroniki , əmələ gəlmə səbəblərinə görə -müstəqil və ikincili , lokallaşmasına görə -məhdudlaşmış və diffüz, iltihabı prosesin xarakterinə görə - quru və eksudativ ( nəmişli). Eksudativ plevrit –irinli , serozlu-fibrinozlu, serozlu və çürüntülü ola bilər. İrinli-çürüntülü plevritlər zamanı eksudatın parçalanması nəticəsində maye və qazlar plevral boşluğuna toplanaraq – hidropnevmotoraksın əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Etioloqiyası -Əksər hallarda plevritlər ikincili bir xəstəlik kimi pnevmoniya, pnevmotoraks, travmatiki retikuloperikardit, vərəm, manqo, aqciyər helmintləri, nefrit, peritonit, qabırqaların kariesi, septisemiya və başqa patoloqiyanın mürəkkəbləşməsi nəticəsində əmələ gəlir. Müstəqil xəstəlik kimi nadir hallarda atlarda soyuğlama və ya döş qəfəsinin zədələnməsi nəticəsində mikrofloranın təsirindən əmələ gələ bilər.

Patoqenezi -Plevranın patoloqiyasında ağrılı keçən proseslər, onun serozlu qişasında güclü reseptor ( sinir) və sekretor aparatının olması ilə müəyyənləşir. Plevritin inkişafında üç -hiperemiya, eksudasiya, həllolma və sorulma mərhələləri müəyyən edilir. Virus və bakterial floranın ( paraqrip virusu, adenovirus, enterovirus, rinotraxeit virusları , pnevmokokklar, stafilo və streptokokklar, və. b. ) orqanizmin müxtəlif zədəli ocaqlarından hematoqen , limfoqen və başqa yollarla plevraya daxil olması , iltihabı proses əmələ gətirir.Təsir edən amil plevradakı sinir sistemini qıcıqlandıraraq onun ağrılı olmasına , hiperemiya , eksudasiya və proliferasiyaya səbəb olur. Bunun nəticəsində plevra boşluğunda mənfi təzyiq aşağı düşür, proses ağırlaşdıqda isə hətta müsbət də ola bilər.Bu proses arterial təzyiqin düşməsi , venaların isə dolması ilə nəticələnir. Bu zaman eksudatın miqdarı artır, atlarda 15-20 litr, donuzlarda 10, itlərdə 5litr və ondan da artıq ola bilər. Onun xüsüsi çəkisi 1,015 -1,02, zülalın miqdarı isə 3,5% dən aşağı olmur. Eksudatın tərkibində qanın formalı elementləri ola bilər bu zamanı xəstəliyi hemorraqik plevrit adlandırırlar. Plevritlər zamanı plevranın ağrılı olması , eksudatın toplanması , orqanizmin intoksikasiyası və başqa mənfi əlamətlər - tənəffüs, qaz mübadiləsi və ürək-damar sisteminin funksiyasını çətinləşdirir.Eksudatın çox miqdarda toplanması aqciyərin sıxılması , və atelektazın əmələ gəlməsinə , ürəyin sıxılması isə təngnəfəsliyə , diastolanın çətinləşməsinə , döş qəfəsində mənfi təzyiqin zəifləməsinə , boş venaların sıxılmasına və taxikardiyaya səbəb olur. Xəstəlik ağırlaşdıqda heyvan ölə bilər . Xroniki plevritlər əksər hallarda quru, məhdud , və birtərəfli olaraq ,qranulyoz, fibrinoz, və adqeziv ( yapışqan) formada keçirlər.

Əlamətləri -Xəstə heyvanlarda quru öskürək , təngnəfəslik , əsasən qarın tipli tənəffüs,sərt hərəkət etdikdə aqrı reaksiyaları , ümümi bədən temperaturunun artması və ümümi süstlük müşahidə edilir. Quru plevritlər zamanı döş qəfəsinin sıxılması ağrılı olur. Auskultasiya zamanı tənəffüs zəifləmiş olur , tənəffüs fazalarında plevranın sürtünmə səsi müəyyən edilir. Xırda heyvanlarda sürtünmə səsi döş qəfəsini sıxdıqda daha yaxşı eşidilir. Xəstələr adətən ayaqları üstə dürürlar, iştaha o qədər də dəyişmir. Xəstəliyin başlancığında plevranın vərəqələrində fibrin örtüyü olduqda perkussiya ilə kütləşmiş səs müəyyən etmək olur. Eksudativ plevrit özünə məxsus xarakterik əlamətləri ilə müşahidə edilir. Beləki döş qəfəsinə maye toplandığda təngnəfəslik artır , bəzən hətta boğulmaya ( asfiksiya ) səbəb olur. İrinli və çürüntülü plevrit bədən temperaturunun yüksəlməsi ilə davam edir.Plevranın vərəqələri yığılmış mayenin təsirindən bir-birindən aralandıqda ağrı əlamətləri itir və ya azalır.Eksudat yığılmış nahiyyələrdə tənəffüs eşidilmir. Maye halında olan eksudat ürəyi sıxışdırır , döş qəfəsindən aralayır bununla da orqanın işini çətinləşdirir .Bunun nəticəsi kimi döş nahiyyəsində və aşağı qarın nahiyyəsində ödemlər əmələ gəlir. Auskultasiya zamanı ürək vurqularının zəifləməsi müəyyən edilir. Perikardın üzərinə fibrinin toplanması ekstrakardial sürtünmə səslərinə səbəb olur. Döş qəfəsinin perkussiyasında plevrada toplanmış mayenin yuxarı səviyyəsində kütləşmiş horizontal xətt müəyyən edilir.Mayenin səviyyəsinə uyğun bu horizontal xətt - heyvan duruşunu dəyişdikdə belə dəyişmir. Eksudat toplanan nahiyyə isə küt səs verir. Rentqenoskopiya zamanı eksudat toplanan nahiyyədə eynilikli kölqələnmə müəyyən edilir. Quru plevritlər donuz və qoyunlarda simptomsuz keçir, diaqnozu ancaq ölümündən sonra yarma zamanı müəyyən etmək olar . Necə quru eləcədə eksudativ plevritlərdə heyvanlar ayaq üstə dururlar, çünki yatdiqda tənəffüs çətinləşirvə plevranın ağrıları artır. Bir tərəfli plevritlərdə xəstə adətən zədələnmiş tərəfində yatır, əks halda təngnəfəslik güclənir. Eksudat əmələ gələn dövrdə sidiyin xaric olunması azalır, xüsüsi çəkisi isə artır. Eksudat sorulduqda isə sidiyin miqdarı normadan da artıq olur.

Patomorfoloji dəyişikliklərin -xarakteri plevritin mərhələsi, əmələ gəlmə vaxtı və eksudatın tərkibindən asılıdır. Fibrinoz plevrit əsasən quru formada olur, plevrada qan sağıntıları görünür , fibrin plevranın üzərinə çökərək ona kələ-kötürlük verir , bəzən fibrin çöküntüsü çox olur, onun qalınlığı iri buynuzlu heyvanlarda 5 günə qədər olur. Eksudativ ( nəm) plevrit zamanı plevra boşluğunda müxtəlif miqdarda serozlu, seroz-fibrinozlu , irinli ( plevranın empieması) və hemorroji eksudat müəyyən edilir. Plevritin bu forması qonşu orqanlarda müxtəlif dəyişirliklərlə səciyyələnir. Bu dəyişirliklərin dərəcəsi eksudatın miqdarı və prosesin davamından asılıdır. Beləki aqciyər asanlığla plevra boşluğundan geriyə (kranial-dorsal istiqamətdə) çəkilir, atelektazlı və havasız olur, qabırqaarası sahələr qabarmış olur, difraqma geriyə çəkilir. Xroniki plevritlər zamanı plevranın vərəqələri yapışaraq bitişir , plevra boşluğunda olan eksudat qatılaşır, və irinli –fibrinozlu prosesə çevirilir.

Diaqnoz və təfriqi dianozu -Anamnez məlumatları , xarakterik kliniki əlamətləri və xüsüsi muayinə usullarının nəticəsinə əsaslanır. Quru plevritlərdə diaqnozun qoyulması çətinlik törətmir, qabırqaarası nahiyyələrin ağrılı olması gərqin tənəffüs , və plevranın sürtünmə səsi kimi əlamətlər diaqnozun qoyulmasını asanlaşdırır. Eksudativ plevritə şübhə olduqda diaqnoz perkussiyanın nəticələrinə əsaslanaraq qoyulur.Döş qəfəsinin aşağı hissələrində horizontal xəttdə kütləşmiş səslərin olması və bu sahələrdə tənəffüs səslərinin eşidilməməsi diaqnozun qoyulmasına bir meyardır. Eksudatın xarakterini müəyyən etmək məqsədi ilə plevra boşluğunun punksiyası ( plevrosentez) aparılır. Punksiya ən kütləşmiş nöqtədə -( atlarda bu adətən 5-8, iribuynuzlu heyvanlarda isə 7-9 , ətyeyənlərdə 5-9 cü qabırqaarası nahiyyədə ) aparılır.Rentqenoloji muayinələr diaqnozu dəqiqləşdirmək üçün daha vacib və obyektiv məlumatlar verirEksudativ plevritlər zamanı aqciyərin aşağı hissələrində yuxarı horizontal xəttlə dəqiqkölqələnmə müəyyən edilir (şəkil)

Təfriqi diaqnostikada hidrotoraks , perikardit, hidremiya, krupoz pnevmoniya və. b. nəzərə alınır.Hidrotoraks transsudatın mövcüdlüyü ilə səciyyələnir, transsudatın xüsüsi çəkisi az olur, zülal 1% aşağı olur, və qanın Elementləri olmur.Hidrotoraks zamanı qızdırma olmur və döş qəfəsinin palpasiyası aqrı vermir

Proqnozu -əlverişlidən şübhəliyə qədərdir. Quru və məhdud plevritlə xəstələnmiş heyvan adətən 10-12 gündən sonra tam sağalır. Başqa formalarda xəstə adətən öğlür. Əgər uzunmüddətli mualicədən sonra heyvan sağalırsa , məhsuldarlığını , iş qabiliyətini itirir və məcburən çıxdaş edilir.

Mualicəsi - kompleks şəklində aparılmalıdır. Xəstə heyvanın yemləmə, bəsləmə və saxlama şəraitinin yaxşılışdırılması əsas şərtlərdən biri hesab edilir. Heyvanların yem patından həcmli yemlər çıxarılmalıdır, eksudativ plevritlər zamanı suyun verilməsi məhdudlaşmalıdır. Mikrofloranı dəf etmək qçqn antibiotik və sulfanilamid preparatları ilə mualicə kursu aparılır. Eyni vaxtda iri buynuzlu heyvanlara 5-7 gün ərzində v/d gündə bir dəfə 10% kalsium xlorid , xırda heyvanlara isə daxilə qlukonat kalsium təyin edilir. Döş qəfəsinə xardal yaxması və bankaların qoyulması, qıcıqlandırıcı mazlar, skipidar, və kamfora spirtinin sürtülməsi təyin edilir, qızdırıcı rezin qovuğunun qoyulması , döş qəfəsinin çullanması , elektrik lampalarla döş qəfəsinin qızdırılması məsləhət görülür. Eksudativ plevritin ağır hallarında ( irinli çürüntülü) döş qəfəsinin deşilməsi ( plevrosentez) aparılır. İjnə və ya xüsüsi troakar plevra boşluğuna yeridilərək eksudat xaric olunur, ( şəkil) , sonra həmin iynə və ya troakar vasitəsi ilə plevra boşluğu etakridin laktat, norsulfazol və ya antibiotiklərlə yuyulur. V/d kamfora və qlukoza ilə birlikdə su-spirt məhlulu , natrium xloridin fizioloji məhlulu təyin edilir.

Profilaktikası -Xəstəliyi əmələ gətirən səbəblərin vaxtında aradan götürülməsi , xəstə heyvanların vaxtında mualicəsini aparmaqdan ibarətdir.

Hidrotoraks Döş assiti -Hidrothorax

Döş qəfəsində plevra səhifələri arasına və orqanizmin müxtəlif nahiyyələrinə ( qarın boşluğu, perikard, dərialtı təbəqə) transsudatın yığılması ilə xarakterizə edilən və müstəqil olmayan bir xəstəlikdir. Döş assitinə bir sıra sistemlərdə gedən patoloji proseslər nəticəsində su mübadiləsinin pozulması kimi baxılır, və adətən iki tərəfli olur.

Etioloqiyası -Döş assiti qan dövranının xroniki pozulması nəticəsində venoz durğunluğu ilə müşaiyət edilən ürək çatışmamazlığı , aqciyərin ( əsasən emfizema) , qaraciyərin ( əsasən sirrozu) və böyrəklərin xroniki xəstəlikləri , anemiyalar, kaxeksiya, bəzi parazitar xəstəlikləri və bir-sıra yabançı şişlərdə əmələ gəlir.

Patoqenezi -Yuxarıda göstərilən etioloji faktorların təsirindən orqanizmdə durğunluq vəziyyəti əmələ gəlir, qanın duru hissəsi ( transsudat) döş qəfəsinə süzülür və bu proses tədricən xroniki hal alaraq arasıkəsilmədən davam edir.Aqciyər və ürək sıxılır, aqciyərin tənəffüs sahəsi kiçilir, ürəyin diastolası çətinləşir və nəticə etibarı ilə orqanizmdə bütün proseslərin pozulması ilə müşaiyət edilən hipoksiya ( oksiqen çatışmazlığı) baş verir.

Əlamətləri -Bu patologiyaya səbəb olan əsas xəstəliyin və ya xəstəliklərin ( qaraciyərin sirrozu, qrək çatışmazlığı, böyrəklərin xəstəlikləri və. s.) əlamətləri ön plana çəkilir. Xəstəlik inkişaf etdikçə təngnəfəslik başlayır. Döş qəfəsinin perkussiyası zamanı kütləşmiş səsin əmələ gəlməsi xəstəliyin xarakterik əlamətidir. Kütlük sahəsinin yuxarı horizontal xətti- heyvanın duruş vəziyyətindən asılı olmayaraq dəyişmir. Horizontal xəttin aşağı nahiyyədə tənəffüs səsləri eşidilmir. Tənəffüsün xarakterinin dəyişməsi mayenin miqdarından asılıdır. Bədən temperaturu - heyvanın arıqlaması və maddələr mübadiləsinin pozulması ilə əlaqədar olaraq normada və ya ondan bir az aşağı olur. Döş qəfəsini sıxdıqda ağrı hiss olunmur, punksiya ( torakosentez) edərkən şəffav sarımtıl , xüsüsi çəkisi aşağı olan və tərkibində 1% -ə qədər zülal olan ( transsudat) maye çıxır( axıb tökülür).

Patomorfoloji dəyişiklikləri -Döş qəfəsində müxtəlif miqdarda xüsüsi çəkisi təxminən birə -1 yaxın , tərkibində 1% zülal və leykosit olan şəffav maye olur. Aqciyər həcmcə böyümüş , ürək bürüşmüş və solğun olur.Başqa orqan və toxumalarda durğunluq əlamətləri müşahidə edilir.

Diaqnoz və təfriqi diaqnozu -Əsas xəstəliklərin müəyyənləşməsinə ,auskultasiya və perkussiyanın nəticələrinə , xəstəliyin qızdırmasız xroniki gedişinə əsaslanaraq qoyulur. Diaqnozu təstiq edən amillərdən biri də döş qəfəsindən alınan mayenin muayinəsinin nəticəsi ola bilər. Təfriqi diaqnostikada plevrit ( döş qəfəsinə təzyiq etdikdə ağrılar olur, bədən temperaturu yüksək olur , xarakterik kliniki əlamətləri –döş qəfəsindən alınan mayenin tərkibində 3% yuxarı zülal , özünə məxsus rəngi, iyisi və konsentrasiyasiyasının olmasıdır) xəstəliyini nəzərə almaq lazımdır.

Proqnozu -Döş assitini əmələ gətirən əsas xəstəliyin gedişi və aqibətindən asılıdır. Əsas prosesin gedişi yaxşılaşdıqda assit azalır. Ümümiyətlə isə proqnoz əksər hallarda əlverişsiz və ya şübhəlidir.

Mualicəsi -Assit prosesini əmələ gətirən əsas xəstəliyə qarşı mualicə tədbirləri aparılır. Adətən bu ürək –damar qaraciyər və böyrək xəstəlikləri olur. Xəstənin vəziyyətini yünkülləşdirmək məqsədi ilə ürək və sidik qovucu preparatlardan istifadə edilir. Döş qəfəsinə çoxlu miqdarda eksudatın yığılması təngnəfəsliyə səbəb olur ki bunu da punksiya apararaq mayenin çıxarılması ilə aradan götürmək olur.

Profilaktikası -Heyvanları assit əmələ gətirən əsas xəstəliklərdən qorumaqla , və vaxtında mualicə tədbirləri görməklə aparılır.

Pnevmotoraks - ( plevra boşluğuna hava dolması )

-Pneumothorax

Plevra səhifələri arasına havanın və ya müxtəlif qazların dolması ilə xarakterizə edilən xəstəlikdir.Hava və ya qazların plevra boşluğuna dolan dəlikdən asılı olaraq pnevmotoraks üç tipə -açıq, qapalı, və qapaqlı( klapanlı) aird edilir, əmələ gəlməsinə görə -müstəqil və ikincili, yerləşməsinə ( lokallaşmasına) görə -bir və iki tərəfli ola bilər. Aqciyərin anatomik quruluşunun xüsüsiyətinə görə atlarda pnevmotoraks iki tərəfli olur. Bütün növ heyvanlarda çox vaxt isə atlarda təsadüf edilir.

Etioloqiyası -Plevra boşluğuna - hava döş qəfəsinin açıq keçiçi yaralanması nəticəsində dola bilər. İkincili formada qırılmış qabırqaların aqciyər toxumasını zədələdikdə, döş qəfəsinin travma və zədələnməsində , güclü ( əsasən də itlərdə) öskürək zamanı əmələ gələ bilər. İri buynuzlu heyvanlarda pnevmotoraksın əmələ gəlmə səbəbi , mədə önlükləri tərəfindən yemlə daxil olan itmil əşyalarla plevranın zədələnməsi ola bilər. Travmatik perikardit və aqciyərdə qanqrenozlu proseslərin qaz əmələ qəlməsi ilə müşaiyət edilməsi - pnevmotoraksa səbəb ola bilər.

Patoqenezi -Xəstəliyin açıq formasında döş qəfəsinin zədələnməsi zamanı hava buradan plevra boşluğuna və aqciyərə keçir. Bu zaman aqciyər və plevra boşluğunun təzyiqi atmosfer təzyiqə bərabər olur və aqciyərlər öz elastikliyinə görə bürüşür ( yığılır) , obiri plevra boşluğunda təzyiq mənfi olaraq qalır , və zədələnmiş tərəfin işini sağlam tərəf yerinə yetirməyə başlayır ( kompensasiya edir) Atlarda proses ( şəkil) ( iki plevra arasında olan dəliklə plevraların birləşməsi nəticəsində hava bir plevra boşluğuna dolarkən obirisinə də keçir,) ikitərəfli olur, və plevra sahələrində havanın miqdarı , çoxaldıqda heyvan asfiksiyadan ölür. Qapalı pnevmotoraksda isə - travmadan sonra plevra böşluğunu xariclə əlaqələndirən deşik ( yol) bağlanır ( qapalanır), içəridə qalan hava tez bir zamanda sorulur və xəstəlik əlamətləri tədriclə itib gedir. Pnevmotoraksın bu forması plevra boşluğunda olan eksudatın çürüməsi nəticəsində əmələ gələn qazların oraya( boşluğa) dolması zamanı da əmələ gələ bilər. Qapaqlı pnevmotoraksın xüsüsiyəti ondan ibarətdir ki zədələnmiş ( travmaya uğramış) plevradan , onun boşluğuna keçən hava qeri qayıtmır və beləliklədə nəfəsalma zamanı hava burada toplanır, və nəticə etibarı ilə plevradaxili təzyiq artır və aqciyər bürüşür . Plevra boşluğuna daxil olan hava və qazların mikroflorası pnevmotoraksın fonunda plevrit və pnevmoniyanın əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bütün hallarda pnevmotoraks - aqciyərin sıxılması , beləliklə də qaz mübadiləsinin çətinləşməsi və nəticədə asfiksiyanın əmlə gəlməsinə gətirib çıxarır.

Əlamətləri -Xəstəlik adətən gəflətən başlayaraq kəskin formada , təngnəfəsliklə başlayır, heyvanda ümümi zəiflik, məzlumluq, nəbzin tezləşməsi, ürək vurqularının güclənməsi , selikli qişaların solğunluğu, və göyərməsi ilə müşahidə edilir. Bəzən pnevmotoraksın aqciyərin zədələnməasi ilə müşaiyət olunması, xəstənin burun dəliklərindən hemorroji axıntıların gəlməsinə səbəb olur. Döş qəfəsinin zədələnmiş tərəfinin auskultasiyası zamanı tənəffüs səslərinin zəifləməsi, sağlam tərəfin auskultasiyası zamanı isə tənəffüs səslərinin güclənməsi müşahidə edilir. Proses eksudativ plevritlə mürəkkəbləşdikdə şıppıltı səsləri də eşidilə bilər. Döş qəfəsinin xəstə tərəfində müxtəlif çalarlı atimpanik, timpanik, və ya hündür dibçək səsini xatırladan perkussiya səsi alınır və aqciyərin sərhəddi genişlənir. Pnevmotoraks plevritlə mürəkkəbləşdikdə aqciyər sahəsinin aşağı hissəsində yuxarı sərhəddi horizontal xəttlə ayrılan küt və kütləşmiş , yuxarıda isə timpanik və ya hündür dibçək perkutor səsləri alınır. Tənəffüs səsləri zəifləyir və ya heç eşidilmir. Proses irinli eksudatın əmələ gəlməsi ilə mürəkkəbləşdikdə ümümi bədən temperaturu yüksəlir və sepsis qabağı əlamətlər bürüzə verir.

Diaqnoz və təfriqi diaqnozu -Anamnez məlumatları , xarakterik kliniki əlamətləri əsasında qoyulur. Pnevmotoraksın əsas simptomları -təngnəfəsliyin tez bir zamanda əmələ gələrək artması , döşqəfəsinin perkussiya zamanı –hündür timpanik və dibçək səslərinin alınması, auskultasiya zamanı vezikulyar tənəffüsün itməsi, amorfik və bronxial tənəffüsün eşidilməsi, döş gəfəsinin konfiqurasiyasının ( görünüşünün) dəyişməsi , xəstəliyin kəskin gedişi, nəmişli plevritlər zamanı şıppıltı səslərin müəyyən edilməsidir. Rentqenoloji muayinələrdə -plevra boşluğuna hava toplanmış nahiyyələrdə -aydın-açıq ağarmış sahələr , aqciyərin bürüşmüş nahiyələrində isə kölqələnmə görünür. Təfriqi diaqnostikada –plevrit, hidrotoraks, aqciyərin kavernaları, plevra boşluğunu punksiya edərkən alınan mayenin muayinəsinin nəticələri nəzərə alınmalı. .

Proqnozu -proqnoz şübhəlidir. Qapalı pnevmotoraks zamanı plevra boşluğuna dolmuş hava bir neçə gündən sonra sorulur və heyvan sağalır . Açıq və qapaqlı pnevmotorakslarda , həç bir tədbir görülmədikdə bir neçə saatdan sonra xəstə hipoksiyadan ölür.

Mualicəsi -Açıq pnevmotorakslarda tez bir zamanda (adətən cərrahi əməliyyatla döş qəfəsində) plevra boşluğuna keçən dəlikləri bağlamaq lazımdır ki hava dolmanın qarşısı alınsın . Bu və başqa formada olan pnevmotorakslarda plevra plevra boşluğuna çoxlu miqdarda hava dolarsa , onu troakar vasitəsi və ya iri diametrli iynəsi olan şprislə döş qəfəsinideşərək hava çıxarılır və həmin deşikdən plevra böşluğuna antibiotik ( etakridin laktat və ya başqa antibiotik) məhlulları yeridilir. Cərrahi əməliyatdan sonra xəstələrə ürək və ümüm gücləndirici vasitələr təyin edilir. Pnevmotoraksın aqır formalarında oksiqen terapiya təyin edilir.

Profilaktikası -Heyvanları döş qəfəsinin travmaları və yem travmalarından qorumaqdan ibarətdir.

Muhazirə 16

Ürək -damar sisteminin xəstəlikləri

Plan

1.-Anatomo fizioloji xüsüsiyyətləri . Təsnifatı . Sindromları.

2.-Perikardın xəstəlikləri

Anatomo –fizioloji xüsüsiyyətləri -Damar sistemi -arteriya, vena və kapillyarlardan ibarətdir. Damar sisteminin mərkəzi orqanı –ürək hesab olunur. Ürəkdən qan arteriyalara , toxumalara daxil olur , və toxumalardan qan kapillyrlardan keçərək venalarla yenə ürəyə qayıdır. Ürək –içi boş olan dörd kameralı uzununa arakəsmə ilə bir biri ilə əlaqədə olmayan iki –(saq və ya venoz qanı olan - venoz , və sol arterial qanı olan - arterial ) iki hissəyə bölünür . Ürəyin hər- bir yarısı qulağçıq və mədəciklərdən ibarətdir, bunlar bir-biri ilə atrioventrikulyar ( qulaqçıq-mədəcik) dəliklə birləşirlər. Sol mədəcikdən qanı böyük qan dövranına aparan aorta çıxır, böyük qan dövranı damarlarından qan yuxarı və aşağı boş venalar vasitəsi ilə ürəyin sağ qulağçığına daxil olur. Saq mədəcikdən qanı kiçik qan dövranına aparan aqciyər arteriyası ayrılır, və aqciyər venaları vasitəsi ilə qan sol qulağçığa qayıdır. Ürək perikardla ( ürək kisəsi, köynəyi, torbası) dövrəyə alınmışdır. Perikard –ikidaxili ( visseral) və xarici ( parietal) vərəqədən ibarətdir. Perikardın visseral vərəqəsi qrəyin xarici pərdəsi – perikardı əmələ gətirir. Ürəyin daxili pərdəsi –endokard –ürəyin boşluqlarını daxildən örtür. Endokardın qatları ürəyin klapanlarını əmələ gətirir. Atrioventrikulyar klapanlar (sol ikitaylı və mitral) və sağ ( üçtaylı) qulaqçıq və mədəciklərin arasında yerləşir. Aypara klapanlar isə aorta və aqciyər arteriyasının proksimal nahiyyələrində yerləşir.Ürəyin əsas kütləsini onun orta hissəsi –miokard və ya ürək əzələsi təşkil edir. Miokardın əsas toxuma komponenti ürək tipli eninə zolaqlı əzələ təşkil edir. Bu toxuma -oyanma (elektrik impulsları formada müxtəlifqıcıqlara oyanma ilə cavab vermə qabiliyyəti) , avtomatizm –( qzündən oyanmaq qabiliyyəti) yəni xarıcdən qıcıq olmadan elektrik impulsların henerasiyası qabiliyyəti) , keçiriçilik –( hüceyrədən –hüceyrəyə sönmədən oyanmanın ötürülməsi qabiliyyəti), və yığılma -əzələ liflərinin gödəlmə və ya gərginliyini artırma qabiliyyəti) xüsüsiyyətlərə malikdir. Ürəyin keçirici sistemi xüsüsi kardiomiositlərlə əmələ gəlmişdir, və özündə aqşağıdaki əsas strukturları -( sinotrial və ya sinus düyünü, atrioventrikulyar birləşməsini , qulaqçıq-mədəcik dəstəsini ( Hiss dəstəsi) birləşdirir. Hiss dəstəsi sağ və sol ayaqçıqa bölünür və uyğun olaraq sağ və sol mədəciklərə yönəlir, və endokardın altında ayrı –ayrı Purkinye lifləri ilə bitir. Ürəyin fəaliyyətində ən əhəmiyyətli rolu onun keçiriçi sistemi oynayır .Heyvanlarda ürək-damar sisteminin xəstəlikləri əsasən infeksion və yoluxmayan xəstəliklərin mürəkkəbləşməsi nəticəsində əmələ gəlirlər. Belə hallarda xəstəliklər əsasən iltihabı xarakterli olurlar. Lakin bəzi hallarda heyvanlarda ürək xəstəlikləri müstəqil formada müşahidə edilir və qeyri iltihabı xarakter daşıyır. Heyvanlar arasında xəstəlik əsasən idman atları və xidməti itlər arasında müşahidə edilir. Beləki onlar daha çox fiziki iş və stresslərə məruz qalırlar. İri buynuzlu heyvanlarda bu xəstəliklər əsasən travmatiki xarakter daşıyır. Ürək-damar sistemi xəstəliklərinin təsnifatı -Bu sistemin xəstəlikləri dord - ( perikardın , miokardın, endokardın və qan damarlarının ) qrupa bölünür. Öz növbəsində perikardın xəstəlikləri -perikardit ( qeyri travmatiki, travmatiki) və hidroperikarditə bölünür. Miokardın xəstəlikləri ( miokardın iltihabı xarakterli xəstəlikləri -miokarditlər, qeyri iltihabı xarakterli ürək əzələsinin xəstəlikləri -miokardiodistrofiya ( miokardoz), və miokardın iltihabı və qeyri iltihabı xarakterli xəstəliklərinin davamı olan –miokardiofibroz və miokardioskleroz) bölünür. Üçünçü qrup xəstəliklərə endokardit və ürək küyləri aiddir. Dördünçü qrup xəstəliklərdən ən çox təsadüf edilən -damarların aterosklerozu və trombozudur. Bundan başqa maldarlıq sənaye komlekslərində nevrozların mürəkkəbləşməsi nəticəsində əmələ gələn bu qrupa aid hipertonik xəstəliyi qeydə alınır. Ürək –damar sistemi xəstəliklərinin əsas simptomları -Təngnəfəslik –ürək xəstəlikləri zamanı adətən sol mədəciyin çatışmazlığı ilə əlaqədardır, inspirator xarakterli olur, zəif öskürək və nəm xışıltılarla müşaiyət edilir, və tez-tez sol mədəciyin böyüməsi ilə müşahidə edilir. Belə hallarda xarici tənəffüs funksiyasının zəifləməsi , aqciyər kapillyarlarında təzyiqin artması ilə əlaqədardır.Alveolyar divarının ödemi , alveol və xırda bronxların transsudatla dolması , sonralar böğulmya ( hava çatışmazlığı, ürək astması)və aqciyərin ödeminə -( sol qulaqçıq –mədəciyin kəskin çaqtışmamazlığına) səbəb olur. Adi hallarda təngnəfəslik fiziki işlə (yükləmə ) güçləndirilir, sol mədəcik çatışmamazlığının son mərhələlərində ,təngnəfəslik daimi olur.Xəstə heyvanlarda təngnəfəsliyin zəifləmə və güclənməsinin başqa səbəbləri ağır keçən hidrotoraks (sağ mədəcik çatışmamazlığı) , qarın boşluğu orqanları tərəfindən əmələ gələn təzyiq (assit və qaraciyərin böyüməsi), ürək tərəfindən qan tullanmasının azalması ( şok zamanı) , aqciyər mürəkkəbləşmələri ( pnevmoniyalar) və. s. ola bilər.Ürək nahiyyəsində ağrıların olması əsasən perikardın xəstəlikləri ilə əlaqədardır. Quru və travmarik xarakterli perikarditin başlanğıç mərhələsində ürək nahiyyəsində ağrıların olması ,bi xəstəliklərin xarakterik əlamətlərindən hesab olunur.

Sianoz - kapillyarların qanında bərpa olmuş hemoqlobinin miqdarının artması ilə əlaqədar dəri və selikli qişaların göyərməsidir . Mərkəzi və periferik sianoz aird edilir . Mərkəzi sianoz arterial qanın oksiqenlə doymaması nəticəsində əmələ gəlir və ürək - aqciyər xəstəlikləri ilə əlaqədar xarici tənəffüsün funksiyasının zəifləməsi zamanı baş verir . Mərkəzi sianoz fiziki yüklənmələrdə daha da güclənir. Periferik sianozda arterial qanın oksiqenlə doyması normal keçir, lakin yerli qan cərəyanının ləngiməsi nəticəsində ( ürək tullantısı və periferik qan cərəyanının azalması , qan durğunluğu ) periferiyada oksiqenin verilməsi artaraq hemoqlobinin bərpasına səbəb olur. Beləliklə sol mədəcik çatışmamazlığı - mərkəzi mərkəzi sianozlaşma , sağ mədəcik çatışmamazlığı isə əsasən periferik sianozlaşma ilə müşaiyət edilir.

Auskultativ simptomları -auskultasiyanın aparılması ürək xəstəliklərinin diaqnostikasında böyük əhəmiyyət kəsb edir. Bu zaman ürək tonlarının dəyişilməsi və ürək küylərinin mövcüdlüyü müəyyən edilir. Eşidilən birinci ton –sistolik olaraq mitral və üçtaylı klapanların örtülməsinə , ikinci ton isə -diastolik olaraq aorta və aqciyər arteriyalarının aypara klapanlarının örtülməsinə təsadüf edir. Tonların ucalığı nəinki klapanların vəziyətindən , hətta iri damarlar və qan dövranlarında qanın təzyiqi və miokardın vəziyyətindən asılıdır. Onların güclənməsi və ya zəifləməsi ( tam itənə gədər) birinin və ya ikisinin də haçalanması adətən patoloji keçən proseslərdən xəbər verir. Ürəyin küyləri qan şırnağının burulqanlığı ilə əlaqədardır, və adətən klapanların deformasiyası və bu klapanlarla bağlanan dəliklərin qısalması nəticəsində baş verir. Sistolik küylər funksional (anemik və nisbi çatışmamazlıq) və üzvü ola bilər.Diastolik küylər isə həmişə üzvü olaraq ürək patoloqiyasının əlaməti hesab olunurlar.Perikarditlər zamanı baş verən perikardın sürtünmə səsi vacib diaqnostik əlamət hesab edilir.

Perikardın xəstəlikləri

Perikardit -( pericarditis) -ürək kisəsinin iltihabıdır. Gedişinə görə -kəskin və xroniki , iltihabı prosesin xarakterinə görə -quru( fibrinozlu) və nəm ( eksudativ) ola bilər.Əmələ gəlmə səbəblərinə görə perikarditlər –travmatik və qeyri travmatik , mənşəyinə görə müstəqil və ikinçili , patoloji prosesin yayılmasına görə - məhdud və diffuz. Bundan başqa eksudatın xarakterinə görə -serozlu, fibrinozlu, hemorroqik, irinli, çürüntülü formalara bölünür.

Etioloqiyası -Heyvanlarda perikardit əsasən yoluxan və yoluxmayan xəstəliklərin mürəkkəbləşməsi nəticəsində əmələ gəlir. İri buynuzlu heyvanlarda – dabax, yabançı kataral qızdırma , plevropnevmoniya, pasterellyoz, vərəm , atlarda –kontaqioz plevropnevmoniya, manqo, sakko, donuzlarda -taun, və qızılyel, itlərdə isə - taun, və adenoviroz xəstəlikləri zamanı təsadüf edilir. Perikardın miokard və plevra ilə sıx anatomiki əlaqəsi olduğuna görə , iltihabı proses irinli plevrit , pnevmoniya və miokard xəstəlikləri zamanı asanlığla perikarda yayıla bilir. İri buynuzlu heyvanlarda tex-tez yabançı cisim torcuğu deşib perikardı zədələdikdə travmatiki retikulit nəticəsində travmatiki perikardit əmələ gəlir. Xəstəlik septiki proseslər zamanı ( fleqmona, dırnaq qığırdağının nekrozu, limfa damarlarının iltihabı) əmələ gələ bilər. Nadir hallarda perikardit müxtəlif intoksikasiyalar zamanı kimyəvi maddələrin ( pestisidlər , ağır metal duzları, fuzariya növündən olan göbələklərin toksinləri) təsirindın əmələ gələ bilər.Bəzən xəstəlik heyvan orqanizminə soyuqdəymə faktorlarının ( soyuq suyun içirilməsi , donmuş yemlərin yemləndirilməsi , qırovda otarılması və. s.) təsirindən də əmələ gələ bilər. Hipovitaminozlar,hipokalsiemiya, xarici temperaturun kəskin sürətdə aşağı düşməsi perikarditin əmələ gəlməsinə şərait yaradır.

Patoqenezi -Perikardit iki mərhələdə inkişaf edir : əvvələ quru fibrinozlu perikardit əmələ gəlir, sonralar bu eksudativ formaya keçə bilər. Quru perikardit zamanı etioloji faktorlar kapilyarları zədələyərək onların genişlənməsinə səbəb olur, perikaqrdın serozlu qişasında hiperemiya ocağları əmələ gəlir, onların endoteli hissəsi yumşalır, və hüceyrə elementləri və zülalla zənqin eksudatın çıxmasına gətirib çıxarır. Eksudatın maye hissəsi perikardın zədələnmiş nahiyyələrinə sorulur, fibrin isə serozlu qişaya çökərək, yığınlar əmələ gətirir. Perikardın parietal ( divarüstü) və visseral ( daxili) səthləri kələkötürləşərək öz sürüşkənliyini iririrlər. Kələ- kötürlü səthlərin bir-birinə sürtünməsi ağrılara səbəb olur. Perikardın toxumasında yerləşən sinir uclarının qıcıqlanması nəticəsində bəzən aritmiya ilə reflektor taxikardiya əmələ gəlir. Quru perikarditlər zamanı hemodinamikanın pozulması baş vermir. Bunlar ancağ perikard boşluğunda nazik fibrin ərpləri əmələ gəldikdə baş verə bilər. Xəstəliyin uzun müddətli xroniki gedişi zamanı fibrin qalıqlarının təmərküzləşməsi ( orqanizasiyası , kristallaşması) və daxilində kalsium duzlarının yığılması baş verir. Belə hallarda ürəyin səthində bir neçə santimetr qalınlığında fibrin ərpləri olur və belə ürək beynəlxalq ədəbiyyatda “ zirehli ürək” adlanır . Eksudativ perikardit zamanı ( eksudativ proseslərin , geri sorulma prosesinə üstün gəlməsi) perikardial boşluğuna maye toplanır. Travmatik perikarditdə eksudat əksər hallarda , yabancı cisimlərlə mikrofloranın perikarda keçməsi nəticəsində irinli-çürüntülü olur. Perikardın reseptor aparatının qıcığlanması nəticəsində ürək döyüntüsü reflektor olaraq tezləşir və ürəyin fəaliyyəti zəifləyir. Perikard boşluğunda eksudatın çox miqdarda toplanması ürəyin sıxılmasına ( tamponadasına) səbəb olaraq kəskin sürətdə hemodinamikanı dəyişir. Ürəyin diastolik genişlənməsi çətinləşir, və diastola zamanı ürək boşluğlarının yarımçığ dolmasına və bununla da kiçik və böyük qan dövranında q1an durğunluğuna səbəb olur. Aqciyərlərin böyümüş ürək kisəsi ilə sıxılması tənəffüsün pozulmasına gətirib çıxarır.

Əlamətləri -Perikarditin kliniki əlamətləri –xəstəliyin gedişinin kəskinliyi və iltihabı prosesin xarakterindən asılıdır.

Kəskin perikardit -Quru perikarditin başlancığında heyvanlarda qabarıq ağrılar müşahidə edilir.Heyvanlar kəskin hərəkətlərdən qaçır, belini əyir, qabaq ətraflarını aralı qoyur, dal ətraflarını geriyə çəkir. Yönüşə saldığda ürək nahiyyəsində təzyiq etdikdə və güclü perkussiya apardıqda ağrılar artır. Ürək vurğuları güclənmiş və döyüntülü olur. Taxikardiya və gərgin nəbz müşahidə edilir. Quru perikarditin əsas əlaməti , ürək fazaları ilə uyğun olan sistola və diastolada eşidilən perikard vərəqələrinin sürtünmə səsidir. Bu səs adətən məhdudlaşmış nahiyyədə eşidilir. Xarakterinə görə cızılmanı, sürtünmə və qırılmanı xətirlədən səs eşidilir, bəzi hallarda alpator olaraq da hiss olunur, səsin müddəti dəyişirilərək bir neçə gündən bir neçə aya qədər davam edir.Eksudativ plevitin inkişafının ilkin əlamətləri ağrıların yox olmasıdır, çünki perikard vərəqələri eksudatın təsirindən bir birindın aralanır. Taxikardiya güclənir, eksudat toplandıqda ürək vurğuları zəifləyir, və diffuz ( yayılmış) olur. Perkussiya zamanı ürəyin sərhəddi böyümüş olur, sürtünmə səsi itir.Eksudat və qazların olması şarıltı səslərin əmələ gəlməsinə səbəb olur.Bu səs ürəyin sıxılması zamanı mayenin hərəkətindən əmələ gəlirvə onun əsasında eşidilir. Nəbz tezləşmiş və zəif olur, perikard boşluğuna mayenin toplanması ürəyin diastolik genişlənməsini çətinləşdirir və nəticədə orqanın tamponadasına səbəb olur. Buna görə də mədəciklər qanla tam dolmur, ürəyin birdəfəlik qan tullaması azalır, böyük və kiçik qan dövranında durğunluq əmələ gəlir. Bədən temperaturu yüksəlir, xəstə süstləşir, iştahası azalır, məhsuldarlığı aşağı düşür . Ürək vurğusu güclənir. Çox vaxt tamponada tədriclə əmələ gəlir, və buna görədə -təngnəfəslik, davamlı güclü taxikardiya , sistolik arterial təzyiqinin aşağı düşməsi , vidacı venaların kəskin dolması , və qaraciyərin böyüməsi kliniki əlamətləri ilə - ürək çatışmazlığını xatırladır. Sonralar kiçik qan dövranında əmələ gəlmiş qan durğunluğu öskürək və bronxitin kliniki əlamətlərini bürüzə çıxarır. Böyük qan dövranında əmələ gəlmiş durğunluq isə çənəarası nahiyyələrdə və döşün altında ödemlərin əmələ gəlməsinə səbəb olur.Ürək fəaliyətinin dekompensasiyası zamanı –selikli qişaların sianozu müəyyən edilir. Eksudativ perikarditin rentqenoloji muayinəsi –ürəyin kölqəsinin böyüməsini göstərir və eksudatın toplanması artdıqça kölqənin görünməsi qabarır. Elektrokardioqramda – kəskin perikardit zamanı eksudasiya güclü olmadığda S –T seqmentinin dəyişkənliyi , Q R S seqmentin isə dəyişməməsi müşahidə, T- seqmenti sıqallı, ikifazalı və mənfi olur.Eksudativ perikardit zamanı dişciklər kiçilir.Kəskin perikardit mötədil qızdırma nüvənin sola tərpənişi ilə müşaiyət edilən leykositoz və EÇS artması ilə xarakterizə edilir.

Gedişi -Kəslin quru perikardit adətən zərərsiz keçirVaxtında mualicə aparıldığda 1-2 ay müddətində xəstə sağalır. Eksudativ perikardit mürəkkəbləşərək yarımkəskin və ya xroniki gedişli olur.

Patoloji anatomiyası -Quru perikarditin kəskin gedişində , perikardın səthində müxtəlif bərkliyə malik 2-3 sm qalınlığında fibrin , ərp və az miqdarda fibrin qarışıqlı eksudat müəyyən edilir.Fibrin qarışığlı eksudatın çoxlu miqdarda perikard səthinə toplanması “ tüklü ürək “ adında bir mənzərə yaradır, beləki fibrin yapışaraq daraqvari, qırçın, narıntüklü yığıntılar əmələ gətirir . Xroniki perikardit zamanı epikardın üzərində əvvəlcə qranulyasiya toxumanın , sonralar isə çapığlaşmış fibroz toxumasının əmələ gəlməsi müşahidə edilir. Perikardın divarında qalın birləşdirici toxuma artıb inkişaf edir. Epikard və perikardın serozlu qişaları, eləcədə perikard diafraqma ilə , yaxud plevra və ya ara divarla bitişir, ürəyi qalın kalsium duzları ilə qarışıq fibrin qatı örtərək - xarici görünüşündən “ zirehli ürək” mənzərəsi yaradır.Eksudativ perikardit zamanı kəskin böyümüş ürək kisəsi döş qəfəsinin çox bir hissəsini tutur. Perikard boşluğunda müxtəlif miqdarda bulanlıq fibrin qarışığlı pis iy verən yaşıl-sarımtıl maye olur.Bəzən iltihablaşma - seroz vərəqələrinə qan sızmaqla və ürək kisəsinə hemorroji eksudatın toplanması ilə müşaiyət edilir. Belə hallarda miokardın zədələnməsi və qonşu olan plevrada iltihabı dəyişirliklər müşahidə edilir. Xroniki eksudativ perikardit zamanı perikardın müxtəlif nahiyyələrinin qalınlaşması və kalsinatların toplanması xarakterik əlamətlərdən biridir. İrinli-çürüntülü perikarditdə qazların da toplanması ola bilər.Travmatiki retikuloperikarditlər zamanı perikard və diafraqma arasında birləşdirici toxumadan , torcuq boşluğuna aparan kanal ( boru) əmələ gəlir. Bəzi hallarda eksudatın daxilində və ya qismən ürək divarına batmış yabançı cisimi görmək olar.

Diaqnozu -Kəskin perikarditi - quru və eksudativ perikarditə xatakterik olan kompleks kliniki əlamətlər əsasında və eləcədə xüsüsi muayinələrlə müəyyən edirlər.Quru perikarditi quru plevritdən təfriq etmək lazım gəlir.Plevrit zamanı sürtünmə səsləri ilə tənəffüs fazaları üst-üstə düşür, və apnoe zamanı zəifləyir, bu səslər bütöv aqciyər sahəsində eşidilir. Kəskin taxikardiya və aritmiya müşahidə edilmir. Lakin deməliyik ki sürtünmə səslərini üzvü endokardial küylərdən fərqləndirmək lazımdır.Bununla əlaqədar deməliyik ki –üzvü endokardial küylər klapanların ən yaxşı eşidilmə nögtələrində ( punktum optimum) həm sistola həm də diastola zamanı yaxşı ( aydın) eşidilir. Eksudativ perikardit - eksudativ plevrit və ürək kisəsinin hidropsundan təfriq edilməlidir. Hidroperikardit daha dəqiq perikardın punksiyası zamanı alınan sınaq mayenin təfriqi ilə müəyyənləşir. Eksudativ plevritlər üçün kütləşmiş horizontal xəttin olması xarakterik əlamətlərdən biridir. Ürəyin genişlənməsi zamanı təfriqi diaqnostika üçün səciyyəvi əlamət -perikardial küylərin olmaması , temperaturun yüksəlməməsi, və ürək nahiyyəsində ağrıların olmamasıdır.

Proqnozu -perikardit zamanı əsas xəstəlikdən asılıdır. Quru kəskin perikardit tez bir zamanda sağalmaqla nəticələnir. Eksudativ plevrit adətən yapışqanlı iltihaba çevirilərək , proqnozu əlverişsiz edir.

Mualicəsi -Heyvana əlverişli şərait yaradaraq xəstəliyi əmələ gətirən səbəblər aradan götürülür, yem payında həcmli yemlərin miqdarı azalır, suvarma məhdudlaşır. Əsas xəstəliyin mualicəsinə xüsüsi fikir verilir. Perikarditin əmələ gəlməsinin infeksiya ilə əlaqəsi olduqda ( pnevmoniya , eksudativ plevrit və. b.) – antibiotiklərlə antibakterial mualicə kursu təyin edilir. Ağrıların azalması və eksudasiyanın zəifləməsi məqsədi ilə ürək nahiyyəsinə soyuq təyin edilir. Fibrinoz perikarditlərin mualicəsində ağrıkəsici xüsüsiyyətədə malik olan qeyri steroid iltihabəlehi vasitələrin istifadə edilməsi yaxşı nəticə verir. Salisilat –natrium iri heyvanlara daxilə ( iri buynuzlu heyvanlar və atlar ) -10mq/kq diri kütləyə, xırda heyvanlara ( it, pişik -20-30mq/kq dozada, ibuprofen –xırda heyvanlara 10-30mq/kq diri kütləyə , voltaren və indometasin –xırda heyvanlara 1,0-1,5mq/kq diri kütləyə dozada gündə 2-3dəfə təyin edilir.Quru və eksudativ perikarditlərin kompleks terapiyasında qlukokortikoidlərlə mualicə aparılır. Bunlar güçlü iltihabəlehi və allerqiyaəlehi effektə malikdirlər. Prednizolon iri heyvanlara 0,025-0,05mq/kq diri kütləyə dozada , xırda heyvanlara 0,5mq/kq diri kütləyə dozada, deksametazon iri heyvanlara 0,05-0,075mq/kq diri kütləyə , xırda heyvanlara 0,75mq/kq diri kütləyə dozada təyin edilir. Hormonlar eksudasiyanı azaltmaqdan əlavə birləşmələrin və yapışqan perikarditin əmələ gəlməsinin qarşısını alırlar. İrinli perikarditlər zamanı qlukokortikoidlərin və qeyristeroid iltihabəlehi preparatlarının istifadəsi -əksgöstəricidir.Eksudasiya prosesləri gücləndikdə əsasən də ödem və assit əmələ gəldikdə diuretik preparatlardan istifadə edilir. Adətən bitki sidik-govucu vasitələr, hipotiozid (dixlortiozid) xırda heyvanlara 0,4mq/kq diri kütləyə , iri heyvanlara 1mq/kq diri kütləyə , furosemid ( laziks) –xırda heyvanlara 0,5-2,0mq/kq diri kütləyə , iri heyvanlara 1-4mq/kq diri kütləyə dozada istifadə edilir. İod preparatları eksudatın sorulması və ağrıların azalmasına kömək edirlər , onlardan kalium iodid və natrium iodid , daxilə iri buynuzlu heyvanlara 1mq/kq diri kütləyə , xırda heyvanlara 0,7mq/kq diri kütləyə dozada istifadə edilir. Eksudatın tez bir zamanda toplanması və ürəyin tamponadasının əmələ gəlməsi - perikardial boşluğunun deşilməsi ( punksiyası) və mayenin çıxarılmasına əsas göstərişdir. İtlərdə bu əməliyyat heyvanın ayaq üstə duruş vəziyyətində , ürəyin aşağı kütlük sahəsində 5 və ya 6-cı qabırqaarası nahiyyədə aparılr. İrinli perikardit zamanı aparılan bu əməliyatdan dərhal sonra həmin iynədən perikard boşluğuna antibiotik məhlulları yeridilir. Antibiotik terapiyanın ( v/d Kadıkovun kamfora serumunun , kalsium xlorid və qlukozanın yeridilməsi) aparılması mualicə zamanı yaxşı effekt verir.

Xroniki perikardit -eksudativ və konstriktiv( sıxıcı) ola bilər. Xroniki eksudativ perikardit nadir hallarda kəskin eksudativ perikarditin davamı kimi müşahidə edilə bilər. Xəstə heyvanın muayinəsində ürək tonlarının zəifləməsi və ürəyin kütlük sahəsinin böyüməsi müşahidə edilir. Xəstəlik ürəyin tamponadası ilə mürəkkəbləşə bilər. Xroniki konstriktiv ( sıxıcı) perikardit –kəskin perikardit nəticəsində , perikard boşluğunda obliterasiya əmələ gəldikdə inkişaf edir. Bu zaman qranulyasiya toxuması əmələ gələrək tədriclə ürəyi əhatə edən ( ürək ətrafında zireh əmələ gətirən) futlyar( çexol) əmələ gəlir “-zirehli” ürəkP .Perikard vərəqlərinin fibrinozlu birləşməsi və üzərinə kalsium duzların yığılması ilə müşaiyət edilən perikarditlər üçün , xroniki ürək çatışmazlığı əsas xarakterik əlamətdir. Heyvanlarda yüksək yorğunluq , arığlama və fiziki işdə tez bi zamanda təngnəfəslik əmələ gəlir. Tədricən böyük qan dövranında durğunluq əlamətləri artır. Xəstəliyin ilkin əlamətlərindən biri-assit olur. Vidacı venaların qanla dolması , qaraciyərin böyüməsi , bədənin aşağı hissələrinin dərialtı təbəqələrində ödemlərin əmələ gəlməsi kimi əlamətlər müşahidə edilir. Ürək vurğuları zəifləyir, taxikardiya və aritmiya müəyyən edilir. Ürəyin sərhəddi azca da olsa böyümüş olur. Ürək tonları zəifləyir, küylər adətən eşidilmir. Rentqeniloji muayinələrdə ürəyin böyüməsi müəyyən edilmir. Uzunmüddətli keçən assit zamanı –qanda zülalın əsasən də albuminlərin miqdarı azalır. Böyrəklərdə gedən durğunluq əlamətləri proteinuriyaya səbəb olur.

Gedişi -Perikardit üç aydan çox davam etdikdə -xroniki xəstəlik hesab edilir. Adətən xəstəlik dayanmadan davam edir. Bu zaman ürək çatçışmamazlığı nı bərpa etmək mümkündür, assit artır, trofiki pozqunluqlar baş verir, və hemodinamikanın pozulması nəticəsində heyvan ölür.

Diaqnozu -Xroniki eksudativ perikardit , kəskin perikarditin davamı olaraq əsas kliniki əlamətləri - ürək kütlüyünün böyüməsi , tamponada əmələ gəldikdə isə böyük qan dövranında durğunluğun əmələ gəlməsidir. Diaqnozu -perikardın deşilməsi ( punksiyası) və alınan mayenin muayinəsi ilə dəqiqləşir. Qabarmış ürək çatışmazlığı və ürəyin böyüməməsi konstriktiv ( sıxılmış) perikarditin təfriqi diaqnostikasında vacib əhəmiyyət kəsb edir.

Proqnozu -Xroniki perikarditdə əlverişsizdir.

Mualcəsi İltihabəlehi və diuretiklərin uzunmüddətli istifadəsi təyin edilir. Tamponada gücləndikdə , perikardın punksiyası aparılaraq toplanan maye çıxarılır. Xroniki konstriktiv perikardit zamanı xəstə heyvanların mualicəsi effekt vermir ( faydasızdır). Bəzi hallarda ürək fəaliyyətini az da olsa bərpa etmək məqsədi ilə ürək qlikozidlərindın istifadə edirlər. Bunun üçün adətən üskükotu preparatlarından ( diqitoksin –xırda heyvanlara 0,1mq hər10kq diri kütləyə , diqoksin 0,25mq hər10kq diri kütləyə dozada) istifadə edilir. Ödemli-assitli sindromla olan xəstə heyvanların əsas terapiya metodu –sidikqovucu preparatların istifadə edilməsidir. Adətən bunun üçün furasemidlə birgə aldestsronun antoqonisti olan veraşpiron istifadə ediılir. Belə heyvanların yem payları adətən duzsuz olmaqla zülal , vitamin əsasən də B-qrupu vit. və kalium duzları ilə zənqin olan yemlərdən ibarət olmalıdır.

Travmatiki perikardit

İri buynuzlu heyvanlarda travmatiki perikarditdən əvvəl uzun müddət həzmetmənin pozulması müşahidə edilir, ona görə ki travmatiki retikulit, travmatiki perikarditdən bir neçə ay əvvəl inkişaf edir. Travmatiki perikarditin ən erkən simptomu ( əlaməti) üeək nahiyyəsinin ağrılı olması və sürtünmə səslərinin eşıdılməsidir. Nəbz tezləşir bir dəqiqədə 120 və ondan da artıq olur. Bədən temperaturu bəzi hallarda artır, ançaq xəstəlik əsasən temperatursuz davam edir. Bu zaman xəstə süstləşir, iştahası azalır, məhsuldarlığı a.ağı düşür. Taxikardiya və gərqin nəbz müşahidə edilir. Ürək vurğusu güclənir. Auskultasiya zamanı perikardial küylər eşidilir. Ürək nahiyələrində ağrıların olması ankoneus əzələlərinin fibrillyasiyası , hərəkətlərin məhdudlaşması , qabaq ətrafların yana çəkilməsi kimi əlamətlər müşahidə edilir. Bu zaman ağrı reaksiyası heyvanın yatması , yerindən qalxması , defekasiya və sidik buraxma aktı , enişə endirmə zamanı daha kəskin bürüzə verir. Eksudatın toplanması artdığça –xəstə heyvan süst düşür, zəifləyir, çox vaxt yemdən qalır -iştahası itir, kəskin arığlayır, limfa düyünləri ( xüsüsən də kürək önü) böyüyür, sürtünmə səsi yığılmış mayenin çalxalanma küyü ilə əvəz olunur. Döşün altı və çənəarası nahiyyələrdə ödemlər böyüyüb daha geniş sahələri əhatə edir. Nəbz zəifləyir, onun sayı azalır, çox vaxt aritmik olur. Ürək tonları zəifləyir , ürəyin kütlük sahəsi genişlənir, perikard boşluğuna maye və qazların dolması zamanı yuxarı nahiyyədə timpanik səs müəyyən edilir. Eksudatın miqdarı artdıqça tamponada güclənir , hemodinamika kəskin dəyişir və bunun nəticəsi kimi qan durğunluğu əlamətləri baş verir. Vena qan damarlarının əsasən də vidacı venaların dolğunluğu müşahidə edilir. Çənəarası nahiyyədə və döşün altında ödemlər əmələ gəlir. Arterial təzyiq enir venoz təzyiq yüksəlir, qanın hərəkət sürəti azalır, selikli qişalar sianozlaşır. Elektrokardioqrammada dişçiklərin hamısının aşağı düşməsi və ürək ritminin pozulması müşahidə edilir. Qanda leykositoz və nüvənin sola tərpənişi ilə neytrofiliya müəyyən edilir. Xəstəlik zamanı həzm orqanlarında gedən dəyişirliklər də diqqəti çəlb edir, beləki mədə önlüklərində hipotoniya və atoniya , qəbizalik, bəzi hallarda isə ishal müşahidə edilir.

Gedişi -Xəstəlik ağır keçərək həftə və aylarla davam edir. Xəstə heyvan arığlama və ürək çatışmazlığından ölə bilər. Bəzən qəflətən ölüm də müşahidə edilir. Sağalma nadir hallarda ( əgər çisim geri torcuğa qayıdarsa və ya döş qəfəsindən xaricə çıxarsa ) baş verə bilər.Yad cisim uzun və sivri oluduqda miokard və endokardı zədələyərək , prosesi sürətləndirib bir neçə günə heyvanın ölümünə səbəb olur.

Diaqnozu -Anamnez məlumatlarına , kliniki əlamətlərinə , xüsüsi muayinələrə, habelə diaqnostik sınaqların nəticələrinə əsaslanaraq təyin edilir. Xəstəliyin əsas ilkin əlamətləri –kəskin perikarditə xarakterik olan ağrılar və normal bədən temperaturu fonunda nəbzin kəskin tezləşməsidir. Xəstəlik inkişaf etdikçə bunlara perikardın sürtünmə və suyun ləpələnmə səsi , ürək nahiyyəsinin ağrılı olması , ürəyin sərhəddinin genişlənməsi , taxikardiya ,venoz və qan durğunluqu, boyun venalarının durğunluğu, venoz təzyiqinin yüksəlməsi , arterial təzyiqinin isə enməsi və. s. kimi əlamətlər əlavə olunur.

Təfriqi diaqnostikası -Təfriqi diaqnostikada travmatik perikardit , fibrinozlu plevrit, kəskin endokardit, ürək qusurları, ürəyin hipertrofiya və kəskin genişlənməsi , və hidroperikarditi nəzərə almaq lazımdıri. Fibrinozlu plevrit zamanı plevranın sürtünmə səsi , tənəffüsün fazaları ilə üst –üstə düşür. Kəskin endokardit və ürək qusurları olduqda , endokardial küylər ürəyin sistola və diastolası ilə eyni vaxta düşür, perikardın sürtünmə küyü ürəyin fəaliyəti ilə əlaqədar adi qulaqla eşidilir. Ürəyin genişlənməsi zamanı perikardial küylər olmur, bədən temperaturu normaql fizioloji çərçivədə olur, ürək nahiyəsində ağrılar olmur.

Proqnozu -İri buynuzlu heyvanların travmatik perikardit zamanı proqnoz əlverişsizdir.

Mualicəsi -Diaqnoz dəqiqləşdirildikdən dərhal sonra heyvan məcburi kəsimə göndərilir. Cavan və yüksək məhsuldar heyvanları xəstəliyin ilk dövrlərində cərrahi usulla mualicə etmək olar. Diaqnoz dəqiqləşdirilənə qədər mualicə tədbirləri –xəstənin yem payının tez həzmə gedən , vitamin və karbohidratlarla zəngin yemlərlə təşkil edilməsindən ibarət olmalıdır. Ürək fəaliyyətini yaxşılaşdırmaq məqsədi ilə kofein, korazol, kardiamin, və qlukoza tətbiq edilir.

Profilaktikası -Xəstəliyə qarşı mubarizədə profilaktika tədbirləri böyük əhəmiyyət kəsb edir, . Fermer təsərrüfatlarında maldarlıq işçiləri arasında baytarlıq maarifini gücləndirmək , metal qırıntılarından otlaq sahələrini təmizləmək, yem paylarının tərkibində vitamin – mineral maddələrinin zənginliyini daimi ciddi nəzarətdə saxlamaq, travmatik perikardit müşahidə edilən təsərrüfatlarda heyvanların torcuğuna maqnit həlqələrin salınmasını tətbiq etmək və. s. ibarətdir.

Ürək kisəsinin hidropsu - Hidropericardium

Hidroperikardit -müstəqil xəstəli olmayaraq , perikard boşluğuna transsudatın ( iltihabsız serozlu mayenin ) toplanması ilə xarakterizə edilir.

Etioloqiyası -Hidroperikardit əksər hallarda hidrotoraks ( döş assiti) və assitlə ( qarın boşluğu hidropsu) müşaiyət olunaraq , bir sıra proseslər xüsüsən də qan dövranının pozuntuları , ürək çatışmazlığı , böyrəklərin və qaraciyərin xəstəlikləri , xroniki alveolyar emfizema, xroniki nefroz, invazion ( fassielyoz) xəstəliklər nəticəsində əmələ gəlir.

Patoqenezi -Ürək- damar sistemindəki xroniki qusurlar venalarda uzunmüddətli durğunluq yaradaraq , qan təzyiqinin artması və damarların divarında məsaməliyin pozulmasına , süzülmənin güclənməsi və transsudatın toxuma və seroz boşluğuna toplanmasına səbəb olur.Belə hallarda venoz kapillyarlarda hidrostatik təzyiq yüksəlir , ona görə də nəinki təkçə ürək kisəsinə , habelə plevra və periton boşluğuna da transsudat sızmaqa başlayır. Perikard boşluğuna çoxlu miqdarda tərkibində az miqdarda zülal və hüceyrə elementləri olan serozlu maye toplanır. Toplanmış transsudat ürəyə xüsüsən də qulaqçıqlara güclü təzyiq edərək onu sıxır və tamponada yaradır. Bu proseslər nəticəsində əmələ gəlmiş ürəyin tamponadası onun iflicinə səbəb ola bilər.

Əlamətləri -Xəstə heyvan çox vaxt süst və zəif olub, yemdən qalır, yanqı baş verir, bədən temperaturu dəyişmir, vidacı venalar dolğun və şişkinli olur. Ürək vurğuları zəifləyir , diffuz olur, taxikardiya müşahidə edilir. Ürək nahiyəsində perkussiya apararkən ürəyin kütlük sahəsinin böyüməsi müəyyən edilir. Auskultasiya zamanı ürək tonlarının zəifləməsi və mayenin çalxalanma səsi eşidilir. Arterial təzyiq enir, venoz təzyiq isə yüksəlir. Nəbz kiçilir, tezləşir, dalğası zəifləyir, selikli qişalar sianozlaşır.

Gedişi -əsasən əsas xəstəlikdən asılıdır, adətən xroniki gedişli olur.

Patoloji – anatomiki dəyişirlikləri -ürək kisəsində çoxlu miqdarda bulanlıq sarımtıl rəngdə mayenin toplanması ilə xarakterizə edilir. Toplanmış mayenin həcmi iri buynuzlu heyvanlarda 10 –litrə qədər, xırda heyvanlarda isə 1-litrə qədər ola bilər. Xəstəlik uzun sürdükdə miokardda zülal və ya piy atrofiyası gedə bilər.

Diaqnozu -yuxarıda göstərilən kliniki əlamətlərə əsasən xəstəliyə diaqnoz qoymaq heç bir çətinlik törətmir. Xəstəlik qızdırmasız davam edərək , ürəyin kütlük sahəsi böyüyür, ürək nahiyəsi ağrısız olur. Diaqnozu dəqiqləşdirmək üçün perikard deşilərək , sınaq mayesi alınır. Alınan transsudat sarımtıl rəngdə olaraq , xüsüsi çəkisi -1,016- dan aşağı və tərkibində 1-3% zülal olur.

Təfriqi diaqnostikası -miokardın hipertrofiyası və eksudatıv perikardit nəzərə alınmalı .Miokardın hipertrofiyasında ürək tonları və ürək vurğuları dəyişir və ya qismən güclənir. Eksudatıv perikardit zamanı xəstəliyin anamnezində perikardın iltihabı müşahidə edilir.

Proqnozu -Ehtiyatlı olmalı. Ağır ürək çatışmazlığında -əlverişsizdir.

Mualicəsi -Mualicə tədbirləri ürək çatışmazlığı və hidroperikarditə gətirib çıxaran əsas xəstəliyin terapiyasına yönəlməlidir. Belə hallaqrda sulu yemlərin , suyun və duzun məhdudlaşması şərti ilə dietik yemlər təyin edilməli. Perikardın mualicəsi əsasən miokardın yığılmasının geclənməsi və ödem sindromunun ləğv edilməsinə yönəlməlidir. Bu məqsədlə ürək qlikozidləri və sidikqovucu preparatları təyin edilir. Üskük otu qrupuna aid qlikozidlərin istifadə edilməsi çox yaxşı nəticə verir. Bu məqsədlə qitalen , diqalen, diqalen-neo, lantazid, kordiqit, diqitoksin, diqoksin, və. b. təyin edilir. Ödem sindromunun başlancığında , sidikqovucu kimi –tozağacı yarpaqlarının , tozağacı tumurcuqunun dəmləməsi, mərsin yarpaqlarının , qatırquyruğunun həlimi, peyğəmbərçiçəyi gülünün və ardıc yarpaqlarının dəmləməsinin istifadə edilməsi yaxşı effekt verir. Ürək çatışmamazlığı davam etdikdə diuretik terapiyanı –tiazid və ya tiazidəoxşar diuretiklərlə -hipotiazid ( dixlotiazid) , oksodolin və. b. preparatların aşağı dozaları ilə başlamaqı məsləhət görürük.Ağır hemodinamik pozuntuları zamanı ilkəkli diuretiklərin -furasemid ( laziks) istifadəsi daha effektli olur.Uzunmüddətli diuretk terapiyanı –aldesteronun antoqonisti (əks təsir) olan kaliumqoruyucu vasitələrlə -veraşpiron- aparılması daha məqsədəuyğundur. Transsudatın perikard böşluğuna tez-bir vaxtda çoxlu miqdarda toplanması və bunun nəticəsində ürək tamponadasının əmələ gəlməsinə qarşı təcili yardım -yalnız ürək kisəsinin deşilməsindən ibarətdir.

Muhazirə № 17

Ürək –damar sisteminin xəstəlikləri

PLan

1.-Miokardın ( ürək əzələsinin ) xəstəlikləri

Heyvanlarda ürək əzələsinin xəstəlikləri müstəqil və müxtəliv xəstəliklər zamanı ikinçili formada təsadüf edilir. Klinik anatomik baxımdan patoloji prosesin xarakterinə və gedişinə görə ürək əzələsinin xəstəlikləri üç kateqoriyaya bölünür

1 -Ürək əzələsinin iltihabı xarakterli xəstəlikləri -miokardit.

2 -Ürək əzələsinin qeyri iltihabı xarakterli xəstəlikləri -miokardiodistrofiya. Şərti olaraq bunları miokard əzələsinin qabarmamış destruktiv dəyişirlikləri ilə müşaiyət edilən –miokardiodistrofiya, və miokard əzələsinin qabarmış destruktiv dəyişirlikləri ilə keçən miokardiodehenerasiyaya bölünür (aird edilir).

3 -Ürək əzələsinin iltihabı və qeyri iltihabı zədələnməsi nəticəsində əmələ gələn miokardın xəstəlikləri -miokardiofibroz və miokardioskleroz.

Miokardit -Myocarditis

Miokardit -ürək əzələsinin iltihabıdır.Gedişinə görə- kəskin və xroniki, prosesin yayılmasına

görə -ocağlı və diffuz, mənşəyinə görə -müstəqil və ikincili xəstəlik kimi bürüzə verə bilər.

Etioloqiyası -Miokarditin etioloqiyasında infeksiyalara aparıcı yer verilir . Miokardit hər bir kəskin keçən infeksion xəstəliyi müşaiyət edə bilər. Lakin elə xəstəliklər də var ki onlar qabarmış

“miokardiotropizm” qabiliyyətinə malikdirlər. Bunlardan viruz xəstəliklərinə aid olan ətyeyənlərin parvoviruslu enteriti, iri buynuzlu heyvanlarda- dabax, emkar, atlarda- inan, donuzlarda –qızılyel, və taunu misal kimi gətirmək olar.Çox vaxt miokardın iltihablaşması septiki infeksiyalar zamanı da ( stafilikokk, streptokokk infeksiyalar) baş verir. Parazitar xəstəliklər, mikoz və mikotoksikozlar da miokarditə səbəb ola bilər. Heyvanların bəzi daxili xəstəlikləri zamanı ( endokardit, perikardit, pnevmoniya, plevrit, tac damarın emboliyası) iltihabı prosesin ürək əzələsinə keçməsi nəticəsində ikincili bir xəstəlik kimi miokardit əmələ gələ bilər. Ağır metal duzları ilə ( civə, mərgümüş, suleyma) zəhərlənmələr zamanı əmələ gələn miokarditlər də məlumdur.

Patoqenezi -Miokarditin inkişafında əsas rol müxtəlif faktorların təsirinə cavab verən immunoloji pozuntulara məxsusdur.Bu immunoloji pozuntular miokardın zədələnməmiş hüceyrələrinə qarşı antitellərin yaranması və hüceyrələrin immun reaksiyalarının pozulması ilə xarakterizə edilir.Beləliklə miokardit formalarının əksərinin patoqenezinin əsasını təkrar infeksiya təsiri nəticəsində allerqiya tipli reaksiya törədən sensibilizasiya vəziyəti təşkil edir. Miokarditin inkişafında iki mərhələ aird edilir. Birinci mərhələdə eksudasiya prosesləri və ürək əzələsinin liflərinin şişməsi üstünlük təşkil edir, sonralar alterativ –proliferativ proseslər başlayır. Liflərin şişməsi , miofibrillərin sıxılması və ürəyin reseptor aparatının qıcıqlanması nəticəsində miokardın oyanması artır, ürəyin yığılması tezləşir və güclənir, arterial təzyiq yüksəlir və qanın hərəkat sürəti tezləşir. Bu zaman ürək əzələsində hələ destruktiv dəyişirliklər getmir. İkinçi mərhələdə ürək əzələsində distrofiki və dehenerativ dəyişikliklər əmələ gəlir. Bu dəyişirliklər iltihabı prosesin başlamasından 14-15 gün sonra baş verir. Sıxılma nəticəsində miofibrillərin qidalanması pozulur, onlar məhv olur və əvəzinə birləşdirici toxuma inkişaf etməyə başlayır. Ürəyin yığılma qabiliyyəti zəifləyir, arterial təzyiq aşağı düşür, venoz təzyiq yüksəlir, qanın hərəkət sürətizəifləyir, və ğdemlər əmələ gəlir. Bğyrək yumağcığlarında qan damarlarının pulsasiyasının zəifləməsi nəticəsində diurez azlır, bu isə öz növbəsində uremiyanın əmələ gəlməsi və heyvanın vəziyyətinin pisləşməsinə səbəb olur.

Əlamətləri -Xəstəliyin kliniki əlamətləri - onun inkişav mərhələsi və prosesin yayılması və dərinliyi ilə müəyənləşir. Xəstə heyvanlarda bədən temperaturu yüksəlir, ümümi vəziyəti süstləşir, yemdən qalır, iştahası tamamilə kəsilir, məhsuldarlıq və iş qabiliyəti kəskin sürətdə aşağı düşür. Xəstəliyin inkişafının birinci dövründə əsas xarakterik əlamətləri - kəskin sürətdə qabarmış taxikardiya , döyüntülü ürək vurğusu, palpasiya və perkussiya zamanı ürək nahiyyəsində ağrıların müşahidə edilməsi miokardın yüksək oyanması ilə əlaqədardır. Ürək tonları güclənir, aritmiya o cümlədən mədəcik ekstrasistolyası baş baş verə bilər. Arterial nəbz dolğun və böyük dalğalı olur, arterial təzyiq yüksəlir. Elektrokardiaqrammada P,R,T dişçiklərin böyüməsi , P-Q, Q-T sistolik və T-P diastolik intervalların qısalması müəyyən edilir. Qanın muayinəsi zamanı mötədil leykositoz , nüvənin sola tərpənişi ilə neytrofiliya və EÇS artması müşahidə edilir. Xəstəliyin ikinci dövründə miokardın yığılmasının zəifləməsi ilə əlaqəli əlamətlər inkişaf edir. Heyvanlarda yüksək yorğunluq , təngnəfəslik , selikli qişaların göyərməsi , ödemlər, aqciyərdə durğunluq əlamətləri , qaraciyərin böyüməsi müşahidə edilir. Dəridə vena damarlarının relyefi qabarıq bürüzə verir , vidacı venalar dolğun və şişkinli olur. Məhəlli miokarditlərdə ürəyin sərhəddi adətən dəyişməz qalır, və ya cüzi dəyişir. Miokardın diffuz zədələnməsi zamanı ürək boşluqlarının dilyatasiyası ( qenişlənməsi) və kəskin ürək çatışmazlığı inkişaf edir, və ona görədə ürəyin kütlük sahəsinin böyüməsi müəyyən edilir. Ürək vurğusu zəifləyir, ürək tonları dəyişir, birinci ton güclənir çox vaxt ikiləşir və ya haçalaşır, ikinci ton zəifləyir, sistolik endokardial küylər əmələ gələ bilər. Ritm pozqunluqları ekstrasistoliya , qulqçığların titrəməsi ( səyirməsi) atrioventrikulyar blokada , mədəcikdaxili blokada və ya bunların qarışığlı formaları ola bilər. Arterial nəbz azdolğunlu və kiçik dalğalı olur. . Bu mərhələdə EKQ dişçiklərinin hamısının qısalması müşahidə edilir. P-Q və Q-T intervallarının qismən uzanması , QRS kompleksin genişlənməsi və deformasiyası , S-T seqmentin izoxəttindən aşağı və ya yuxarı olması ( tərpənməsi) və ya T-dişçiyinin aşağı düşməsi müəyyən edilir. Diffüz miokardit zamanı rentqenoloji muayinə ürək ölçülərinin bərabər böyüməsini göstərir. Bunların hamısı birlikdə ürək əzələsində dərin destruktiv pozuntularının olduğunu göstərir.MIokardit zamanı daxili orqanların və sinir sisteminin funksiyalarının pozulması nəticəsində - təngnəfəslik , selikli qişaların və dərinin sianozluqu və ya sarılıqı , diurezin azalması və ödemlərin mövcüdlüyü müşahidə edilir.

Gedişi -Kəskin miokarditin gedişi əsas xəstəliyin ağırlığı və müddətindən asılı olaraq bir heçə gündən bir neçə aya qədər davam edə bilər. Xroniki miokardit tez-tez təkrar olunan kəskin miokardit kimi qiymətləndirilir ( hesab edilir).

Patolojianatomiki dəyişirlikləri -Miokardın zədələnməsi məhəlli və diffuz ola bilər ki buda miokarditin kliniki görünüşünü müəyyənləşdirir. Ürək əzələsində gedən dəyişirliklər parenximatoz xarakterli olaraq- əsasən əzələ hüceyrələrində cəmləşə bilər.Bu dəyişirliklər əsasən diffuz miokarditlərdə müşahidə edilir. Başqa hallarda aralıq birləşdirici toxumada ocağlı miokarditə xas olan interstisial dəyişirliklər müəyyən edirlər. Bütün hallarda gedən dəyişirliklər- alterativ-nekrotik və eksudativ-proliferativ proseslərdən ibarətdir. Əsas xəstəliklərin xüsüsiyətləri ilə əlaqədar ürək əzələsi şişir, kəsildikdə -qırmızı bəzən ləkəli qansızmalar görünür. Distrofik –dehenerativ proseslərdə ürək əzələsi solğunlaşır və bulanlıq olur, kəsərkən bıçağ yeri hamar görünür, bişirilmiş ətin rəngini xatırladaraq , yumşaq konsistensialı olur. Histoloji muayinə zamanı əzələ liflərində , birləşdirici toxumada damar və sinirlərdə dəyişiklik müşahidə edilir.

Diaqnozu -xəstəliyin bu və ya digər dövrünə aid xarakterik kliniki əlamətlərinə əsasən qoyulur. Kliniki diaqnozu aparılan elektrokardiaqrammanın göstəriciləri və iltihabı prosesləri göstərən qanın muayinəsinin nəticələri ilə dəqiqləşdirilir. Miokarditə diaqnoz qoymaq üçün funksiya sınağlarından istifadə edirlər.Heyvan bir gədər gəzdirildikdən sonra , nəbz diqqətlə sayılır, və ilkin vəziyyətinə ( sayına) qayıtma müddəti müəyənləşir. Sağlam heyvanlarda gəzintidən sonra nəbzin sayı ilkin vəziyətə 3=5 dəq. sonra qayıdır. Oyanma indeksi ( gəzintidən sonra nəbzin sayının , gəzintiyə qədər sayına nisbəti)- 1,5 bərabərdir. Miokarditlə xəstə heyvanlarda gəzintidən( fiziki yüklənmədən) sonra –nəbzin artması davam edir və 5 dəq. sonrada ilkin vəziyyətə qayıtmır, və beləliklə də oyanma indeksi -1,5 artıq olur.

Təfriqi diaqnostikası -Miokarditi –endokardit, perikardit və miokardiodistrofiyadan təfriq etmək lazımdır. Endokarditə daimi olan sistola və diastola fazalarında eşidilən üzvü küylərlə səciyyələnir. Quru perikardit miokarditdən perikardın sürtünmə səsi ilə fərqlənir. . Eksudativ plevritdə toplanmış mayenin çalxalanma səsi və ürəyin tamponadasının əlamətləri müəyyən edilir. Zəif əlamətli miokarditləri əsasən də xəstəliyin ikinçi dövründə, miokardiodistrofiyadan təfriq etmək çətinlik törədsə , bilməliyik ki miokardiodistrofiya iltihabı prosesin əlamətləri olmadığda əmələ gəlir, eyni vaxtda bu xəstəlik zamanı ürəyin ritminin və keçiriçiliyinin pozulması xarakterik olan əlamət deyil.

Proqnozu -Əsas xəstəliyin xarakterindən və gedişindən asılıdır. Vaxtında lazımı mualicə tədbirləri görülərsə , məhəlli miokarditlə xəstə heyvan tamamilə sağala bilər. Mürəkkəbləşmiş daimi ürək ritminin pozulması və qan dövranının çatışmazlığı ilə müşaiyət edilən ağır keçən diffuz miokarditlər zamanı əksər hallarda proqnoz -əlverişsizdir. Xəstəlik çox vaxt miokardiosklerozla ( miokardiofibroz) nəticələnir , və bu zaman heyvanın məhsuldarlığı azalır, və iş qabiliyyəti aşağı düşür.

Mualicəsi -Xəstə heyvanlara tam istirahət verilir , və bu mualicənin əsas şərtlərindən biridir. Yem payına tez həzmə gedən şəkərli və vitaminli yemlər əlavə edilir. Xəstələrə su və duzun verilməsi məhdudlaşır, kaliumtərkibli yemlərin miqdarı artırılır. Miokarditlərin medikamentoz mualicəsində ilkin mərhələ etiotrop terapiyadır. Adətən miokardit virus infeksiyası ilə əmələ gəldiyinə görə uyğun olardı ki mualicəni virusələhinə olan preparatlarla - miksoferon, interferon, anandin, kamedon, və. b. ilə başlansın.Heyvanlarda bakterial sepsis, endokardit, perikardit, pnevmoniya, plevrit və başqa infeksion etioloqiyalı xəstəliklər zamanı əmələ gələn miokarditi –antibakterial preparatlarla mualicə edirlərMiokarditlərin medikamentoz patoqenetik terapiyası qeyri steroid iltihabəlehi vasitələrlə aparılır. Bu zaman natriun salisilat və asetilsalisilat turşusu iri buynuzlu heyvanlara 1,0 -1,5mq/kq diri kütləyə dozada gündə 2-3 dəfə , ibuprofen 10-30mq/kq diri kütləyə dozada gündə 3 dəfə yeridilir. Miokarditin ağır keçən formalarında qeyristeroid iltihabəlehi vasitələrin qlukokortikoidlərlə birqə istifadə edilməsi daha məqsədə uyğun hesab edilir. Prednizalonu daha çox 0,025-0,05mq/kq diri kütləyə dozada İri buynuzlu heyvanlara , 0,5mq/kq diri kütləyə dozada , isə xırda heyvanlara istifadə edirlər. Xəstəliyin kliniki əlamətlərinin bürüzə verməsindən asılı olaraq prednizolonla mualicə 2-5 həftə müddətində apaqrılır. Ekvivalent (eyni) doza ilə düksametazon və başqa qlukokortikoidləri işlətmək olar. Miokardit zamanı ürək əzələsində lipidlərin hidroksid oksidləşməsinin güclənməsi( aktivləşməsi ) nəticəsində peroksid və azad radikalların toplanması, - miokardın zədələnməsinə onların daxilində distrofik proseslərin dərinləşməsi və lizosom membranların destabilizasiyasına səbəb olur. Mualicə zamanı lipidlərin peroksid oksidləşməsinin aktivliyini zəiflətmək üçün terapiyanın antioksidantlarla aparılması məsləhət görünür. Bu məqsədlə E-vit-tokoferol asetat xırda heyvanlara 3-4mq/kq diri kütləyə , iri heyvanlara 4-8mq/kq diri kütləyə dozada gündə bir dəfə 20-30 gün müddətində ( tərkibində E-vit və hüceyrə membranlarının tərkibinə daxil olan essensial fosfolipidləri) essensiale istifadə edilir.Metabolik terapiyanın əsas məqsədi - ürək əzələsində maddələr mübadiləsini və hüceyrə tənəffüsünü yaxşılaşdırmaq , zülül sintezini artırmaq, və bununla da distrofiki prosesləri zəiflətməkdir.Bunun üçün xırda heyvanlara daxilə 0,1-0,2qr dozada gündə 3 dəfə , bir ay müddətində riboksin təyin edilir. .Tiaminxlorid xırda heyvanlara 1-2mq/kq diri kütləyə , iri heyvanlara 0,5-0,7mq/kq diri kütləyə dozada 10 gün müddətində , və ya tiamin kofermenti olan –kokarboksilazanı əzələ daxili xırda heyvanlara 0,025-0,05qr, iri heyvanlara 0,5-1qr, gündə bir dəfə 20-30 gün ərzində yeridilir.Hidroxlorid piridoksin xırda heyvanlara 0,02-0,03qr, iri heyvanlara 0,2-0,6 qr gündə bir dəfə 10 gün müddətində , və ya piridoksin kofermenti olan –piridoksalfosfat 0,01-0,02qr gündə üç dəfə bir ay ərzində təyin edilir. Bu məqsədlə həmçinə xırda heyvanlara 5-50ml dozada gündə bir dəfə 7-10 gün müddətində vena daxilinə damcı usulu ilə 40% məhlulda qlukozanın yeridilməsi təyin edilir. Aparılan simptomatik terapiya ürək çatışmamazlığı və aritmiyanın mualicəsini nəzərdə tutur.Qan hərəkətinin durqunluğu əmələ gəldikdə mualicəni diuretik preparatlarla davam edirlər.Belə hallarda adətən bitki sidikgovucuları, hipotiazid, oksadolin, furasemid və. b. təyin edilir.Diuretiklərin kalium preparatları ilə birgə istifadə edilməsi daha məqsədə uyğundur. Bu məqsədlə iri heyvanlara 5-10qr, xırdalara 0,1-1qr dozada daxilə yemdən sonra kalium xlorid təyin edilir, v/d 6-7mq/kq diri kütləyə dozada 4% məhlulundan istifadə edirlər. Aspartat və pananqini xırda heyvanlara 0,5 -1 tabl. dozasında gündə 3 dəfə yemləmədən sonra təyin edirlər. Ürək əzələsinin keçiriciliyinin pozulması , və böyrəklərin kəskin və xroniki çatışmamazlığında kalium preparatlarının istifadəsinə qadağa qoyulur.Ürək fəaliyətinin zəifləməsi aşkar olduğda əzələ daxilinə yeritmək üçün iri heyvanlara 1,5mq/kq diri kütləyə dozada, xırda heyvanlara isə 0,5mq/kq diri kütləyə dozada 10% korazol təyin edilir. Həmin məqsədlə iri heyvanlara 0,05ml/kq diri kütləyə dozada , xırda heyvanlara isə 0,1ml/kq diri kütləyə dozada gündə bir-iki dəfə dərialtına 20% yağda kamfora, əzələ daxilinə isə iri heyvanlara 0,02ml/kq diri kütləyə dozada, xırda heyvanlara 0,03-0,04ml/kq diri kütləyə dozada 10% sulfakamfokain məhlulu təyin edilir. Kəskin miokardit zamanı üskükotu və başqa ürək qlikozidlərinin istifadə edilməsinə qadağa qoyulub, ona görəki bunlar ürəyin işini tezləşdirir və gücləndirir. Aritmiyaların əmələ gəlməsi zamanı aritmiya əlehinə preparatların istifadə edilməsi məsləhət görünür.

Profilaktikası - Xəstəliyi törədən səbəblərə qarşı mübarizə tədbirləri daimi diqqət mərkəzində olmalıdır. Miokarditi törədən xəstəliklərin vaxtında aparılan mualicəsi –profilaktika tədbirlərində mühüm əhəmiyyət kəsb edir.

Miokardiodistrofiya -Miokardoz

Miokardiodystrophia –Miocardosis

Mübadilə proseslərinin pozulması ilə xarakterizə edilən ürək əzələsinin qeyri iltihabı zədələnməsi –miokardoz adlanır.Şərti olaraq onu qabarıq destruktiv dəyişirliklərlə keçən ( miokardiodehenerasiya) və destruktiv dəyişirliklər olmadan keçən miokardiodistrofiyaya aird edirlər.

Etioloqiyası -Xəstəlik müxtəlif səbəblərdən əmələ gəlir. Bunlara –maddələr mübadiləsi pozqunluqları, və endokrin orqanlarının xəstəlikləri ( piylənmə, alimentar distrofiya, ketoz, osteodistrofiya, hipovitaminozlar, şəkərli diabet, endemik zob və. b.), ekzoqen( zəhərli maddələrlə zəhərlənmə ) və endoqen ( uremiya, böyrək çatşşmamazlığı və. s.) intoksikasiyalar aiddir. Bundan başqa sorulmanın pozulması ilə əlaqədar mədə-bağırsaq xəstəlikləri ( xroniki enterit və qastroenteritlər), metabolik pozqunluqlarla müşaiyət edilən qaraciyər xəstəlikləri ( xroniki hepatit, qaraciyərin sirrozu) hipoksiya ilə müşaiyət edilən tənəffüs sisteminin xəstəlikləri (aqciyərin emfizeması , xroniki bronxit, bronxial astma) və müxtəlif mənşəli anemiyalar və immun çatışmamazlığıdır. Miokardiodistrofiyanın əmələ gəlməsinə inək və çamışların yüksək süd məhsuldarlığı, törədici buğaların intensiv istismarı, idman atlarının, xidməti və ov itlərinin yüksək fiziki yüklənməsi və. s. səbəb olurlar. Bu heyvanlarda çox vaxt miokardın işçi hipertrofiyası əmələ gəlir , və bunun sayəsində ürək əzələsinin qidalanması (trofikası) pozulur. Fiziki yüklənmənin ( gərqinliyin) əksinə olaraq heyvanlarda miokardiodistrofiya onların məcburi hərəkətsizliyi ( hipodinamiyası zamanı təsadüf edilə bilər. Belə hallarda miokardın tonusunun azalması və mübadiləsinin pozulması baş verir.

Patoqenezi -Destruktiv dəyişirliklərlə qabarmamış miokardiodistrofiyaya bütöv miokardı əhatə edən bir diffuz proses kimi baxmaq lazımdır. Onun inkiçaf etməsinin ilkin mərhələsini hüceyrə daxili metabolizmi aktivləşdirən ferment sistemlərinin pozulmasını həsab edirlər. Bunun nəticəsi olaraq hüceyrə daxili miofibrillərin funksiyalarının zəifləməsi hesabına onların normal fəaliyyəti pozulur. Məhv olunmuş əzələ liflərinin yerində birləşdirici toxuma inkişaf edərək miokardiodehenerasiyanın əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bu dəyişirliklər diffuz və ocağlı ola bilər. Ocağlı zədələnmədə ürək əzələsinin ayrı-ayrı hissələri sarımtıl-ağ rəngə boyanmış olur, bəzi hallarda pələnk dərisinin rəngini xatırladır. Diffuz zədələnmə bütöv miokardı əhatə edərək əzələnin solğun və yumşalmasına səbəb olur, kəsiş yerində lifli quruluşu ( sıqallanaraq) bilinmir. Əzələ liflərinin nekrozlaşması nəticəsində miokardın yığılma qabiliyyəti zəifləyir və ürək çatışmazlığı əlamətləri baş verir.

Əlamətləri - Miokardiodistrofiyanın kliniki əlamətləri əsas xəstəliyin gedişi ilə müəyyənləşir.Xəstəliyin müəyyən edilməsi EKQ-dəyişməsi ilə bürüzə verə latent formasından , ürək çatışmamazlığının əmələ gəlməsinə gədər müxtəlif olur. Xəstəliyin başlancığında qizli qan dövranı çatışmazlığı - təngnəfəslik , nəbzin tezləşməsi, və ancaq fiziki yüklənmələrdə yorğunluqla bürüzə verir. Bu zaman heyvanlarda məhsuldarlığın, iş qabiliyətinin azalması , və hərəkətlərinin zəifləməsi müşahidə edilir.

Sonralar hemodinamikanın pozulması ilə əlaqədar xəstəliyin əlamətləri hətta heyvan tam sakit vəziyətdə olduğda da müəyyən edilir. Əksər hallarda venoz durğunluğu ilə xarakterizə edilən solmədəcik çatışmazlığı inkişaf edir . Adətən sağmədəciyin çatışmamazlığı solmədəciyin çatışmamazlığına qarışaraq böyük qan dövranında venoz durğunluğu ilə bürüzə verir. Kliniki əlamətlərinə görə miokardın zədələnməsini müəyyən etmək çox çətin olur. Sol və saqmədəciklərinin çatışmazlığında ürək vurqularının zəifləməsi müəyyən edilir, ancaq ürəyin kəskin böyüməsi müşahidə edilmir. Ürək tonları boğuq, zəifləmiş bəzi hallarda birinci tonun haçalanması və ikiləşməsi “ uçtaylı ritm “ müəyənləşir. Atrioventrikulyar klapanların funksional küylərinin nisbi çatışmazlığı və ritm pozqunluğu –ekstrasistoliya, sinuslu taxikardiya, və ya bradikardiyaya səbəb ola bilər. Arterial təzyiq aşağı düşür, venoz təzyiq yüksəlir, EKQ- nın dişçiklərinin gödəlməsi , S-T seqmentinin depressiyası , T-dişçiyin qenişlənməsi və yastılaşması , və sistolik intervalların ( məsafələrin) uzunlaşması müəyyən edilir.( Şəkil103 s. 284 Korobov.) Göstərilən kliniki və elektrokardioqrafik əlamətlər ürək əzələsinin destruktiv dəyişirlikləri ilə keçən miokardiodistrofiya zamanı daha qabarıq şəklində bürüzə verir.

Gedişi - xəstəliyin gedişi etioloji faktorların təsiri müddəti və miokardiodistrofiyanın inkişafının hansı pillədə olmasından asılıdır.

Diaqnozu -Miokardiodistrofiyanın diaqnostikası -əsas xəstəliyin diaqnozuna əlavə olaraq xarakterik elektrokardioqrafik və kliniki əlamətlərinə əsaslanaraq müəyyən ədılır. Miokardiodistrofiyanı , miokardit və miokardiofibrozdan ( miokardioskleroz) təfriq etmək lazımdır. Bəzi hallarda miokardiodistrofiyanı dəqiqləşdirmək üçün əsas meyar- onu əmələ gətirən səbəbləri müəyyən etməkdən ibarət olur.

Proqnozu -Miokardiodistrofiya zamanı proqnoz ehtiyatlı olmalı və əsas xəstəliyin ağırlığı və ürək çatışmazlığının dərinliyindən və hansı pillədə getməsindən asılıdır.

Mulicəsi -Miokardiodistrofiyanın ümümi mualicə prinsipi - xəstəliyi əmələ gətirən səbəblərin aradan götürülməsi və eləçədə miokardın metabolizmini ( mübadiləsini) yaxşılaşdıran( nizamlayan) preparatlarının təyin edilməsindən ibarətdir.Əsas xəstəliyin mualicəsi və onu əmələ gətirən səbəblərin aradan qaldırılması böyük əhəmiyyət kəsb edir, ona görəki bəzən başqa mualicə tədbirləri aparmadan miokardın funksiyasını bərpa etmək mümkün olur. Xəstəyə istirahət verilir, yem payında vitamin və mikroelementlərin , zənqinliyinə diqqət yetirilir. Miokardda mübadilənin yaxşılaşdırılması , ürək əzələsində distrofik dəyişirlikləri azalda bilən metabolik vasitələr hesabına aparıla bilər.Son zamanlar hüceyrələrdə zülal sintezini stimulaşdıran preparatlar ocümlədən riboksin, və hüceyrə tənəffüsü proseslərini yaxşılaşdıran sitoxrom-C xırda heyvanlara əzələ daxili 0,25% 1-2ml dozada gündə iki dəfə 10-14 gün müddətində və ya daxilə 0,01qr dozada gündə 3 dəfə5-10 gün müddətində təyin edilir.Fosfoden, natrium adenozinüçfosfat , kalium orotat preparatlarının istifadəsi yaxşı effekt verir.Xəstəliyin mualicəsində lipidlərin peroksid oksidləşməsinin aktivliyini zəiflədən antioksidant vasitələrinin istifadə edilməsi, böyük əhəmiyyət kəsb edir. Bunlardan təbii antioksidant olan E-vit ( tokoferol asetat) iri buynuzlu heyvanlara daxilə4-8mq, xərda heyvanlara 3=4mq/kq diri kütləyə dozada istifadə edilməsini məsləhət görürük. Miokardda yaranmış hipoksiya və asidozu aradan götürmək üçün , və bununla da ürək əzələsinin funksiyasını bərpa etmək və orada gedən distrofik dəyişirlikləri azaltmaq məqsədi ilə mualicədə kokarboksilaza xırda heyvanlara 0,025-0,05qr, iri heyvanlara 0,5-1,5qr dozada gündə bir dəfə 15-20 gün müddətində istifadə etmək məsləhət görünür. Ürək əzələsində distrofik dəyişirliklər adətən elektrolitlərin disbalansı ilə ( nisbətinin pozulması) müşaiyət edilir. Miokardda kalium mübadiləsini normallaşdırmaq məqsədi ilə -kalium xlorid , asparkam, pananqin preparatları istifadə edilir. Qizli gedən və ya qabarıq şəkildə bürüzə verən ürək çatışmamazlığı zamanı ürək qlikozidlərinin ( diqitoksin, diqoksin, selanid-izolanid, diqolen-neo, adonizid, strofantin, korqlikon) istifadə edilməsi məqsədə uyğun olur. Miokardiodistrofiyanın ürək çatışmamazlığı və aritmiya ilə müşaiyət edilən ağır formalarında mualicə diuretik və aritmiyaəlehinə preparatlarla davam edilir.

Profilaktikası -heyvanları daimi tam dəyərli yemlərlə , müntəzəm gəzintilərlə təmin etməli, əsas xəstəliklər zamanı əmələ gələn intoksikasiyaya qarşı tədbirlər görməli təsərrüfatlarda vaxtaşırı dispanserizasiyanın aparılmasından ibarətdir.Maddələr mübadiləsi xəstəliklərinin erkən diaqnostika və profilaktikası , intiksikasiya, mədə-bağırsaq xəstəliklərinin , tənəffüs sistemi orqanlarının , qanyaradıcı orqanların vaxtında aparılan mualicələri xəstəiyin profilaktikasında böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Miokardiofibroz , Miokardioskleroz

-Myocardiofibrois, Myocardiosclerosis

Əzələarası birləşdirici ( fibroz) toxumanın inkişafı nəticəsində miokardın sərtləşməsi ( bərkiməsi) ilə xarakterizə edilən xəstəlikdir. Miokardiofibroz zamanı birləşdirici toxuma əzələarasında inkişaf edir.Miokardioskleroz zamanı ürəyin tac damarları boyunca artıb inkişaf edirXəstəlik çox vaxt əsasən də yaşlı heyvanlarda arteriosklerozla müşaiyət olunur.

Etioloqiyası -Xəstəlik əksər hallarda miokardit və miokardozun mürəkkəbləşməsi , bəzən isə müstəqil xəstəlik kimi tac damarlarının zədələnməsi və miokardın uzun müddət qanla təchizatının pozulması nəticəsində əmələ gəlir. Son zamanlar miokardiofibroz əsasən miokardın geyri iltihabı xəstəliklərinin davamı kimi , miokardioskleroz isə ürək əzələsinin iltihabının davamı kimi hesab edilir. Bundan başqa xəstəlik xroniki proseslər, qocalıqla əlaqədar olaraq habelə dabağ xəstəliyi, yüksəkkonsentratlı qüvvəli yemlərlə uzun müddət yemləmə zamanı əmələ gələ bilər.

Patoqenezi -Əzələ lifləriarası birləşdirici fibroz toxumanın inkişafı miokardiofibroz zamanı , və ürəyin tac damarları böyunca birləşdirici toxumanın inkişafı miokardioskleroz zamanı , ürək əzələlərinin dəyişməyən sahələrinin sıxılması və onların qidalanmasının ( trofikasının) pozulması əmələ gəlir, və nəticədə miokardın birləşdirici toxuma ilə əvəz olunması baş verir. Bərkimiş ürək əzələsi yığılma qabiliyətini itirərək, qan hərəkətinin pozulmasını daha da dərinləşdirir.Ürək çatışmamazlığı hətta heyvan sakit durduğda da bürüzə verir, və başqa orqanların morfoloji və funksional dəyişirliklərinə səbəb olur.

Əlamətləri -Xəstəlik kliniki qabarmış ürək çatışmamazlığı ilə xarakterizə edilir. Heyvan sakit vəziyyətdə belə , yorqun görünür, təngnəfəs olur, görünən selikli qişalar sianozlaşır , mötədil qanhərəkatı pozqunluğu və ürəyin fəaliyətində ritm pozuntusu müşahidə edilir, sonralar isə böyük və kiçik qan dövranında ağır hemodinamik pozuntuları müəyyən edilir. Xəstə tez yorulur, iştahası olmur, məhsuldarlığı aşağı düşür, yatmağa çalışır, nəfəsalma ağzıaçıq şəkildə olur.Ürəyin muayinəsində ürək vurqularının zəifləməsi müşahidə edilir.Ürəyin birinci tonu zəifləyir , çox vaxt uzanır, ikiləşir və ya haçalaşır. İkinci ton bəzi hallarda zəifləyir, kütləşir, arterial qan təzyiqi yüksəldikdə , bu ton güclənərək aorta və aqciyər arteriasında aksent verir. Venoz təzyiqi əksər hallarda yüksəlir, qanın hərəkətı zəifləyir. Orqan və sistemlərin funksiyası pozulur. Aqciyər və bağırsaqlarda kataral iltihab əmələ gəlir. Elektrokardioqrammada gedən dəyişirliklər dişçiklərin hamısının hündürlüyünün stabil qısalması , P-Q, və Q-T sistolik intervalların qismən də olsa uzanması , T-P diastolik intervalın isə qısalması ilə xarakterizə edilir.Bəzi hallarda QRS kompleksin haçalanması müşahidə edilir . Miokardiodistrofiya ( miokardioskleroz) zamanı ürək ritminin müxtəlif pozuntuları –ekstrasistoliya, sıçrayıcı aritmiya , keçirici sisteminin blokadası, və səyirici nəbz müşahidə edilir. Əksər hallarda xəstəlik tənəffüs, həzmetmə, sidik və sinir sistemi orqanlarının funksiyalarının pozulması , döş altı nahiyənin ödemi, və durğunluq bronxopnevmoniyanın inkişafı ilə müşaiyət edilir.

Gedişi -Xəstəlik xroniki olaraq aylar və illərlə davam edir.

Patoliji anatomiyası -Ürək əzələsinin bərkiməsi , əzələdə sarımtıl –ağ zolağlı birləşdirici toxumanın mövcüdlüyü ilə xarakterizə edilir. Tac damarlar qalınlaşmış olur, dəlikləri qısalmış olur. Bəzi hallarda ürək əzələsində kirəçləşmiş nahiyyələr müəyyən edilir.

Diaqnozu -Anamnez məlumatlarına , səciyəvi əlamətlərinə və elektrokardioqrafiyanın nəticələrinə əsaslanaraq qoyulur. At və itlərdə funksiya sınaqlarına əsasən təyin edilə bilər. Xəstə 10 dəq. müddətində qaçırıldıqdan sonra nəbz sayılır. Miokardiofibroz olduqda nəbz normaya nisbətən kəskin sürətdə tezləşir və daha uzun müddətdən sonra bərpa edilir.

Təfriqi diaqnostikası -Xəstəliyi miokardit və miokardiodistrofiyadan təfriq etmək lazımdır. Miokardiofibroz ( miokardioskleroz) zamanı xəstəliyin əlamətləri stabil olaraq qalır, və hətta əsas xəstəliyin mualicəsindən sonra da itmir.

Proqnozu -Əksər hallarda ehtiyatlıdır, ağırlaşmış hallarda isə pisdir.

Mualicəsi -Xəstə heyvanın yemlənmə və bəslənmə şəraitini yaxşılaşdıraraq , ona müntəzəm olaraq gəzinti ( mosion) verilməlidi. Xəstənin yem payı asan həzmə gedən , vitaminlərlə zənqin yemlərdən təşkil edilir, su və duzun verilməsi məhdudlaşır. Mualicə üçün ürək qlikozidləri , diuretiklər, metabolik və antioksidant vasitələr və antiaritmik preparatlar təyin edilir. Başqa orqan və sistemlərin funksiyası pozulduqda onlara qarşı muvafiq simptomatik mualicə təyin edilir. Ətraflara massaj təyin edilir.

Profilaktikası -Miokardit və miokardoza qarşı daimi tədbirlərin aparılması , miokardiofibroz və ürək çatışmazlığının inkişafına təkan verə bilən amillərin aradan götürülməsi profilaktikanın əsasını təşkil edir.

Muhazirə№ 18

Ürək-damar sisteminin xəstəlikləri

Plan

1.-Endokardın xəstəlikləri -

Endokardit -Endocarditis

Endokardit -endokardın iltihabıdır. Öz gedişinə görə -kəskin və xroniki , iltihabı prosesin lokalizasiyasına (yerləşməsinə) görə qapaqların ( klapanların) və divarın iltihabı, patoloji prosesin xarakterinə görə ziyıllı və xoralı formalarına bölünür.

Etioloqiyası -endokardit əksər hallarda ikinçili bir xəstəlik kimi inkişaf edir və infeksion-toksiki mənşəli olur. Xəstəliyin törədicisi isə qeyri spesifiki ( bakterial, septiki və virus) və spesifik ( vərəm, brusellyoz, qızıl yel, taun və. bə) infeksiyalar olur.Xəstəlik miokarditin mürəkkəbləşməsi nəticəsində də baş verə bilər, bəzi hallarda endokardit allerqik mənşəli ola bilər.

Patoqenezi -Patoqen bakteriya , virus və onların toksinlərinin təsirindən endokardda iltihabı proses əmələ gəlir və sonralar destruktiv və nekrotik dəyişirliklərə səbəb olur. Əksər hallarda ürək qapaqları zədələnir və iltihabı proses qapaqların qanaxımı istiqamətində olan səthlərindən başlayır, aorta və aqciyər arteriyasının qapaqları zədələnir. Sonra patoloji proses vətər tellərinə , papilyar əzələlərə və endokardın divaryanı nahiyələrinə keçə bilər.. Mikroorqanizmlərin virulentliyindən və etioloji faktorların təsir müddətindən asılı olaraq ziyıllı və ya xoralı endokardit inkişaf edir.Ziyıllı endokarditdə qapaqların üzərinə fibrin , leykosit, və trombositlər çökərək , sonra bu kütlələr yumru ziyilə bənzər birləşmələrə çevirilir və adətən klapanların büküldüyü yerdə yerləşirlər. Bəzi hallarda qapaqların tayları qalınlaşaraq birləşir.Bütün bunların hamısı qapaqların deformasiyasına , funksiya pozuntusuna , ürək qusurlarının əmələ gəlməsi və hemodinamikanın pozulmasına gətirib çıxarır .Xoralı endokarditdə nekrotik proseslər üstünlük təşkil edir, bunun nəticəsinndə qapağların və ya endokardın divarı pozularaq üzəri yumşaq fibrinoz trombla örtülmüş xoralar əmələ gəlir.Bu dəyişirliklər qapağların deformasiya və perforasiyaqsına səbəb olur. Xoralı endokardit əksər hallarda bədxassəli keçərək çox vaxt qan damarlarının emboliyası , endoarteriit, septikopiemiya və ürək qusurları ilə mürəkkəbləşərək , heyvanın qəfildən ölməsinə səbəb ola bilir. Bəzi hallarda endokarditin xorası başqa orqanlarda metastaz da verə bilər, proses miokard və perikarda keçərək - Pankarditə- ( ürəyin bütün qişalarının iltihabına) səbəb olur. Endokarditin yarımkəskin və xroniki gedişi zamanı endokardın zədələnən nahiyyələrində birləşdirici toxuma inkişaf edir və qapqğların qırışması ,deformasiya və qalınlaşmasına və ya dəliklərin qısalmasına səbəb olur. Bu isə öz növbəsində üzvü endokardial sistolik və diastolik küylərin əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır.

Əlamətləri -Endokarditin əlamətləri xəstəliyin kliniki formasından , gedişinin xüsüsiyətlərindən və əsas xəstəliyin xarakterindən asılıdır. Kəskin endokarditin başlancığına irinli infeksiya səbəb olduğda xəstəlik qəflətən baş verir, və ildırımvarı keçir. Xəstəliyin zəif başlancığı yarımkəskin və xroniki formalarda müşahidə edilir. Xroniki endokarditin əlamətləri isə iltihabı prosesin xarakterindən asılı olur. Xəstə heyvanlarda süstlük, iştahanın azalması, xəstənin tez yorulması, diri kütləsinin azalması, məhsuldarlığının və iş qabiliyyətinin kəskin sürətdə azalması müşahidə edilir. Titrətmə qızdırması daimi əlamət olur. Xəstəliyin başlancığında temperatur cüzi artmış olur, sonralar yüksəlir, və zəif tipli olur. Dəri örtüyü və selikli qişalar solğunlaşır. Xəstəliyin kəskin inkişafı dövründə ürəyin muayinəsi zamanı , ürək tonlarının və vurğularının güclənməsi müşahidə edilir. Əksər hallarda bu zaman endokardial küylər müəyyən edilmir. Arterial nəbz böyük dolğun və böyük dalğalı olur, sonralar isə xəstəliyin yarımkəskin və xroniki gedişinin inkişafı zamanı ürək vurğuları və tonları zəifləyir, xarakterik üzvü endokardial küylərlə ürək qusurları əmələ gəlir. Bəzən bunlara ürəyin ikinçili genişlənməsi və anemiya nəticəsində müvəqqəti xarakter daşıyan funksional küylər də birləşir. Ziyıllı endokarditlərdə xoralı endokarditlərə nisbətən bu küylər daha daimi olur. Endokardit zamanı qapağların çatışmamazlığı ürəyin genişlənməsi və sərhəddinin dəyişməsinə səbəb olur.Əksər hallarda ritmin pozulması –(ekstrasistoliya və blokada) əlamətləri baş verir .Endokardit əsasən də xoralı endokardit zamanı böyrək , baş beyin , dalaq, dəri və ətrafların damarlarında emboliya əmələ gələ bilər. Ürəyin qapaq aparatının zəifləməsi , qan dövranında ciddi dəyişiklik yaradaraq aqciyər, qaraciyər, böyrəklər, və mədə-bağırsaq sistemində funksiya pozuntularına səbəb olur. Çox vaxt endokardit müxtəlif xarakterli heyvanın ağız boşluğunun selikli qişasında , konyunktiva və müxtəlif nahiyyələrdə yerləşən və, hemorraqiyanı xatırladan qırmızı rəngdə petexiyalar bürüzə verir .Xəstəliyin erkən əlamətlərindən biri məhdudlaşmış sidik sindromu mikrohematuriya, proteinuriya, diffuz qlomerulonefritlə bürüzə verən ocağlı nefritdir. Endokarditin daimi əlaməti –hipoxrom anemiyadır, bəzən trombositopeniya və EÇS artması müəyyən edilir. Xəstəliyin kəskin gedişi zamanı nüvənin sola tərpənişi ilə leykositoz müşahidə edilir.

Gedişi -Kəskin endokardit bir neçə həftədən bir neçə aya qədər keçir. Xroniki endokardit çox vaxt ürək qusurları ilə mürəkkəbləşir. Kəskin endokardit miokarditlə mürəkkəbləşə bilər.

Patoloji-anatomiki dəyişirlikləri -Ziyıllı endokarditdə qapağlar üzərində bozumtul və ya qırmızı –bozqalınlaşmalar (əmələgəlmələr) , divarüstü endokarditdə qapağların deformasiya və bəzən hətta taylarının birləşməsi müəyyən edilir. Xoralı endokardit qapağlar və endokardın divarı üzərində yaraların müəyyən edilməsi ilə xarakterizə edilir. Xoralar adətən yumşaq fibrinoz trombla örtülmüş olur, çox vaxt qapağların perforasiyası , qan damarlarının emboliyası və septikopiemiyaya xarakterik olan dəyişirliklər müəyyən edilir.

Diaqnozu -Xarakterik əlamətlər olduğda xəstəliyin diaqnozu adətən çətinlik törətmir. Titrəmə temperaturu , ləkəşəkilli qansağıntıları( petexiya) , endokardial küylərlə keçən mikrohematuriya, və anemiya - endokardın iltihabını göstərir.Təfriqi diaqnostikada endokarditi , miokardit və perikarditdən , ürək küylərinin xarakterindən asılı olaraq təfriq etmək lazımdır.

Proqnozu -Kəskin və sürətlə keçən endokarditdə xəstəliyin aqibədi pisdir. Mötədil bürüzə verən və mualicəsi vaxtında aparılan xəstəliyin proqnozu ehtiyatlıdır.

Mualicəsi -Əsas xəstəliyi aradan qaldırmağa yönəlməlidir. İnfeksion endokarditin mualicəsinin əsasını antibakterial terapiya təşkil edir. Antibakterial vasitələrlə mualicə diaqnoz qoyulduğdan dərhal sonra başlanılmalıdır. Antibiotiklər böyük dozada və parenteral yolla , əsasən də v/d yeridilməli. Mulicə müddəti ən azı 4-6 həftə davam edilməlidir. Antibakterial terapiyanın təsiri olmadıqda və ya zəif olduqda , antibiotik mütləq dəyişirilməlidir, ağır formada isə mualicə kompleks şəkildə bir neçə preparatlarla aparılır. Penisillin , oksasillin və ya ampisillinin aminoqlikozidlərlə ( streptomisin, və ya qentamisin) birqə istifadəsi adətən yaxşı nəticə verir. Sefalosporinlərin aminoqlikozidlərlə birqə istifadəsi yaxşı nəticə verir. Nəzərə almaq lazımdır ki türapiyanın effekti - ancaq orqanizmin immun statusunun optimal vəziyətdə saxlanması zamanı ola bilər. İnfeksion endokardit zamanı immun statusunu zəiflədən ( mikroorqanizmlərin həyat fəaliyyəti məhsullarının –endo və ekzotoksinlər ) faktorlar əmələ gəldikdə, xəstəliyin kompleks mualicəsinə immunomodulyatorlar o cümlədən ( T-aktivin, timoqen, qanın UB şualanması, və başğa immunostimuledici vasitələr) əlavə etmək lazımdır. Orqanizmin dezintoksikasiyası məqsədi ilə v/d 5% qlukoza məhlulu , natrium xloridin izotonik məhlulu , Rinqer-lokk məhlulu və başqa kristallik məhlullar yeridilir. Endokardit zamanı simptomatik mualicənin aparılması böyük əhəmiyyət kəsb edir. İltihabı sindromunu dəf etmək məqsədi ilə qeyristeroid iltihabəlehi vasitələr ( voltaren, indometasin, brufen və. b. ) təyin edilir. Mualicə zamanı qandövranı çatışmazlığı baş verdikdə diuretik və ürək qlikozidləri təyin edilir. Anemiya inkişaf etdikdə dəmir preparatlarından istifadə edilməli. Miokard və başqa orqan və toxumalarda mübadilə proseslərini yaxşılaşdıran dərmanbitkiləri preparatlarla metabolik terapiya aparılır.

Profilaktikası -Septiki və infeksion xəstəliklərinin mualicə-profilaktika tədbirlərinin vaxtında aparılmasından , infeksion endokardit keçirmiş xəstə heyvanlara antibiotiklərin profilaktiki tətbiqindən ibarət olmalıdır.

Ürək qusurları -VİTİA –CORDİS

Ürəyin qapaq aparatının morfoloji dəyişirliklərlə xarakterizə edilən , dəliklərin daralmsı və ya qapaqların çatışmazlığı ilə bürüzə verən xəstəliklərdir. Ürək qusurları anadanqəlmə olurlar ,və anabətnində dölün ürək və iri damarlarının inkişafının qusurları nəticəsində baş verirlər. Bunlara nadir hallarda( boğazliğın birinci yarısında xarici mühitin mənfi faktorlarının orqanizmə təsiri nəticəsində) təsadüf edilir. Anadanqəlmə qusurlar arasında heyvanlarda açığ arterial (Botal) axacığının bağlanmaması , qulaqçıqlararası və mədəciklərarası divarların zədələnməsi, dəliklərin daralması ( stenozu) ürək qapaqlarının inkişafdan qalması və. b. təsadüf edilir. Əksər hallarda heyvanlarda endokarditlər nəticəsində əmələ gələn həyatda qazanılmış qusurlara təsadüf edilir. Qapaqların taylarının deformasiyası , gödəlməsi və qırılması nəticəsində onlar dəliyi tam bağlamır və qapaq qusurları əmələ gəlir. Qapaq həlqəsinin ətrafında fibroz toxumanın inkişafı dəliyin stenozuna ( daralmasına) səbəb olur. Ürəkdə dord dəlik və dord qapaq olduğuna görə səkkiz sadə və 247 kombinasiya etmiş mürəkkəb ürək qusurları mövcüddür. Pozulma iki və ondan da artıq dəlik və qapaqda ola bilər. Əgər dəliyin daralması və onu bağlayan qapağın çatışmazlığı gedirsə belə qusur mürəkkəbləşmiş adlanır. Əgər bu pozuntu ürəyin müxtəlif sahələrində gedirsə belə qusur kombinasiya edilmiş adlanır. Ürək qusurlarının başlıca əlaməti daimi endokardial küylərin eşidilməsidir. Ürək qusurları zamanı əmələ gələn küylərin hamısı - qanın ürəyin qısalmış dəliyindən turbulent ( burulğan) hərəkətlə keçməsinə görə –stenotik küylər hesab olunur. Üzvü endokardial küylər ürək fəaliyyətinin fazaları ilə üst-üstə düşduklərinə görə sistolik və diastolik küylərə aird edilirlər. Xarakterinə görə bu küylər gobud, gücünə görə uca olurlar, daimi olaraq ürək fəaliyyətinin fazalarında eşidilirlər, və özlərinin ən yaxşı eşıdılmə nöqtələri ( punkyum optimum ) mövcüddür. Bu küylər fonetik olaraq vızıltını , zarıltını, və üfürməni xatırladırlar.

İkitaylı ( mitral) qapaqların çatışmazlığı –İnsufficientia valvilae bicuspidalis.

İkitaylı qapaqın zədələnməsi nəticəsində ( bürüşüb, kiçilir) - mitral dəliyi tamamilə qapanmır. Ürəyin sistolası zamanı , qanın bir hissəsi mitral qapağının taylarının tam bağlanmaması nəticəsində açıq qalmış yolla sol qulağçıqa qayıdır . Sol qulaqcıqda qanın miqdarı getdikçə artır, çünki buraya aqciyər venasından başqa həm də sol mədəcikdən qan qayıdır, və onun həcminin böyüməsi , tonoqen qenişlənməsi və sol qulağçığın miokardının hipertrofiyasına səbəb olur. Eyni vaxtda sol mədəciyə qulağçıqdan qan çox miqdarda daxil olaraq onun qenişlənməsi , sonralar da miokardın hipertrofiyasına səbəb olur.Beləliklə mitral qapağın çatışmazlığının kompensasiyası ( əvəz edilməsi) sol mədəcik və qulağçıqın miokardının hiperfunksiya və hipertrofiyası hesabına aparılır. Ürək çatışmazlığının bu kompensasiyası sol mədəciyin miokardının güclü fəaliyyəti hesabına uzun müddət saxlana bilər ( davam edə bilər). Lakin sonra qulağçığın güclü fəaliyyəti çoxalmış qanın ohdəsindən gələ bilmir, bu qanı mədəciyə yeritmək üçün sol qulağçıq öz işini qüvvətləndirməli olur, qulaqçıq qandan tam boşalmır, və sol qulaqçıq genişlənir, böyüyür- hipertrofiyaya uğrayır. Sol qulaqçıqda sonralar isə kiçik qan dövranında qan durğunluqu və qan təzyiqinin artması müşahidə edilir, bu zaman saq mədəciyə yüklənmə artır və onun hipertrofiyasına səbəb olur. Mitral çatışmazlığın kliniki əlamətləri qapaqda yaranan defekt və miokardda əmələ gələn dəyişirliklərdən asılıdırlar. İkitaylı qapaqın zəif bürüzə verən çatışmazlığında xəstə heyvanlarda artmış yorğunluq, təngnəfəslik və fiziki yüklənmələr zamanı ürək vurqularının güçlənməsi muşahidə edilir.Ürək fəaliyətinin kompensasiyasının pozulması nəticəsində xəstələrdə sianoz, və ürək sərhəddinin böyüməsi müəyyən edilir. Xarakterik əlamətlərdən biri də birinci tonun zəifləməsi nəticəsində sol tərəfdən at və itlərdə beşinci , gövşəyənlərdə və donuzlarda isə dördüncü qabırqaarasında sistolik küylərin eşidilməsidir . Çox vaxt aqciyər arteriyası üzərində kiçik qan dövranında təzyiqin artması ilə əlaqədar ikinçi tonun aksenti müəyyən edilir. Nəbz və arterial təzyiqin göstəriciləri adətən dəyişmir.

Sol atrioventrikulyar dəliyin stenozu ( daralması) -Stenosis ostii atrioventricularis sinistri .

Sol atrioventrikulyar dəliyin daralması diastola zamanı qanın sol qulaqçıqdan mədəciyə keçməsini çətinləşdirir. Sol qulağçıqda getdikçə qanın miqdarı çoxalır, təzyiq qalxır və onun divar əzələsinin kompensator hipertrofiyasına səbəb olur.Eyni vaxtda aqciyər venası və kiçik qan dövranında təzyiq yüksəlir və tez bir zamanda dekompensasiya əmələ gələrək , sol qulaqçıq qenişlənir. Aqciyərdə əmələ gələn qan durğunluqu sağ mədəciyin fiziki gərqinliyinə və hipertrofiyasına səbəb olur. Xəstə heyvanda mitral stenozun erkən əlamətləri -təngnəfəslik, iş qabiliyətinin azalması və tez yorulmasıdır.Xəstələrdə dərinin və selikli qişaların sianozluqla uyqunlaşan solqunluğu müşahidə edilir. Ürək vurğularının güclənməsi ilə birqə öskürəyin əmələ gəlməsi ola bilər. Auskultasiya zamanı birinci tonun güclənməsi və ikitaylı qapağın proeksiyasında xarakterik diastolik küylər müəyyən edilir. Arterial təzyiq adətən norma və ya azca normadan aşağı olur. Ürəyin birinci tonu güclənir, çox vaxt ikiləşir, arterial nəbz tezləşir, dalqası zəifləyir və damarı pis doldurur. Sol qulaqçığın divarında keciricilik zəiflədiyindən qulağçıq ekstrasistoliyası və ya səyirici aritmiya müşaiyət olunur.

Aorta qapaqlarının çatışmazlığı -İnsufficienta valvularum aortae.

Diastola zamanı qanın bir hissəsinin geriyə qayıtması sol mədəcikdə təzyiqin yüksəlməsi onun genişlənməsi və hipertrofiyasına səbəb olur. Sol mədəciyin böyük kompensator imkanları uzun müddət qanın aortaya verilməsini normal səviyyədə saxlaya bilir. Xəstəliyin güclənməsi sol mədəciyin xeyli genişlənməsi və solmədəcik çatışmazlığına səbəb olur. Kiçik qan dövranında qanın durğunluqu aqciyər arteriyasında təzyiqin artmasına və sağ mədəciyin hipertrofiyasına səbəb olur. Kəskin bürüzə verən aorta qapaqlarının çatışmazlığı olan xəstələrdə -anemiya , ürək vurqularının güclənməsi və taxikardiya müşahidə edilir. Sol mədəciyin zəifləməsi inkişaf etdikdə -təngnəfəslik, və boğulma əlamətləri bürüzə verir, vidacı venalarda indulyasiya, perkussiya zamanı isə ürək sahəsinin böyüməsi müəyyən edilir. Auskultasiya zamanı ikinçi tonun zəifləməsi və sol tərəfdən 4 cü qabırqaarasında diastolik küylərin eşidilməsi müşahidə edilir.Sistolik arterial təzyiq yüksəlir, diastolik arterial təzyiq isə aşağı düşür, nəbz tezləşmiş, böyük, və titrəyici olur.

Aorta yolunun( dəliyinin) daralması ( stenozu). –Stenosis ostii aortae

Aorta yolunu qapayan aypara qapaqlar qalınlaşıb göbudlaşdığında sol mədəciyin sistolası zamanı qan çətinliklə sol mədəcikdən qısalmış dəlikdən aortaya keçir qismən də mədəcikdə toplanıb qalır. Sol mədəcikdə təzyiq aorta yolunun daralmasına uyğun olaraq artır.Bu faktorlar sol mədəciyin bürüzə verən hipertrofiyasına səbəb olur. Miokardın yığılma qabiliyətinin zəifləməsi sol mədəcik boşluğunun genişlənməsinə gətirib çıxarır. Qabarıq bürüzə vermiş aortal stenoz zamanı sol mədəcikdə təzyiq xeyli artır və kiçik qan dövranında durğunluqla xarakterizə edilən hemodinamik pozuntular əmələ gəlir. Qanın aortaya az miqdarda daxil olması ataksiya və özündənqetmə əlamətləri ilə bürüzə verən baş-beyinin işemiyasını əmələ gətirir, bu zaman xəstə heyvan səndələyərək qəflətən yıxıla bilir. Auskultasiya zamanı aorta üzərində sistolik arterial təzyiqin azalması və gobud sistolik küylərin olması ilə əlaqədar ikinçi tonun zəifləməsi müəyyən edilir, bu zaman birinci ton güclənmiş ola bilər , nəbz kiçik , zəif və seyrək olur. Elektrokardioqramda sol mədəciyin böyüməsi müşahidə edilir.

Üçtaylı qapaqların çatışmazlığı - İnsufficientia valvilae tricuspidalis.

Qapaqların tayları qan keçən yolu tamamilə qapaya bilmədiklərinə görə qanın bir hissəsi sağ mədəciyin sistolası zamanı geriyə sağ qulağçığa qayıdır, eyni vaxtda , eyni vaxtda buraya boşvenalardan da qan daxil olur.Qanın sağ qulağçıqda çoxalması ürəyin sağ hissəsinin əvvəlcə gərgin fəaliyətinə səbəb olur lakin bu uzun çəkmir, getdikçə sağ qulağçıq və mədəcikdə hipertrofiya başlayaraq qusuru kompensasiya edir, lakin əzələlərin zəifliyi bunun öhdəsindən gələ bilmir, qulağçıqların genişlənməsi böyük qan dövranında durğunluq əmələ gətirir və qusur dekompensasiya olunur. Xəstə heyvanın kliniki muayinəsi zamanı dərinin və selikli qişaların sianozluğu, vena qan damarlarının dolqunluğu, dərialtı nahiyyələrdə və ətraflarda ödemlərin olması müəyyən edilir. Bu qusurun patoqnomonik əlaməti –müsbət vena nəbzinin müəyyən edilməsidir.Ürəyin muayinəsi zamanı –ürək vurqularının güclənməsi , və ürəyin kütlük sahəsinin böyüməsi müşahidə edilir. Birinci ton zəifləyir , arterial nəbz normal ola bilər, arterial təzyiq aşağı düşür, venoz təzyiq həmişə yuksək olur. Bu qusur üçün xarakterik olan sistolik küylər üçtaylı qapaqların proeksiyasında sağ tərəfdən 4-cü qabırqaarası nahiyyədə eşidilir.

Sağ atrioventrikulyar dəliyin daralması ( stenozu)

-Stenosis ostii atrioventricularis dextri

Diastola zamanı qan çətinliklə daralmış dəlikdən sağ qulaqçıqdan sağ mədəciyə keçir, onun bir qismi sağ mədəcikdə toplanıb qalır. Qanın getdikçə burada çoxalması qulaqçıqın işinin qüvvətlənməsinə səbəb olur, sağ qulaqçıqda təzyiq artırvə onun genişlənməsinə səbəb olur, belə kompensasiya uzunmüddətli olmur. Bununla birgə böyük qan dövranında təzyiq artır, və tez bir zamanda dekompensasiya və sağ mədəciyin genişlənməsinə\ səbəb olur. , böyük qan dövranında qanın vena damarlarında durğunluqu baş verir. Kliniki olaraq bu qusur xəstənin tez yorulması, ümümi zəiflik , dəri və selikli qişaların sianozluqu , bəzən sarılıq əlamətləri və dəri altı təbəqənin ödemləri və. b. əlamətlərlə bürüzə verir. Qarın boşluqu orqanlarının muayinəsində qaraciyərin böyüməsi, və assit müəyyən edilir.Ürək vurquları güclənir , perkussiya zamanı ürəyin kütlük sahəsi böyümüş olur, auskultasiya zamanı isə üçtaylı qapaqların proeksiyasında diastolik küylər və güclənmiş birinci ton müəyyən edilir. Nəbz zəif və kiçik olur, venoz təzyiq artmış olur.

Ağciyər arteriyası qapaqlarının çatışmazlıqı

-İnsufficentia valvularum arteriae pulmonalis .

Diastola zamanı ağciyər arteriyası qapaqlarının çatışmazlığı nəticəsində ağciyər arteriyasına qovulan qanın bir qismi geriyə -sağ mədəciyə qayıdır. Sağ mədəcikdə qanın yığılması əzələnin gərgin işinə , qan təzyiqinin artmasına və onun hipertrofiyasına səbəb olur. Lakin tez bir zamanda dekompensasiya əmələ gəlir və sağ mədəcik genişlənir, nəticədə ağciyər arteriyası və kiçik qan dövranına qanın axması azalır, və sonda böyük qan dövranında durğunluq əlamətləri baş verir. Xəstələrdə xüsüsən də heyvanın hərəkəti zamanı təngnəfəslik , tənəffüsün tezləşməsi və sianozluq əlamətləri bürüzə verir. Sağ mədəciyin genişlənməsi hesabına ürəyin sərhəddi böyüyür , sol tərəfdən 3-cü qabırqaarası nahiyyədə ağciyər arteriyasının proeksiyasında diastolik küylər eşidilir. Nəbz kiçik, arterial təzyiq aşağı düşmüş , ikinçi ton isə zəifləmiş olur.

Ağciyər arteriyası dəliyinin ( yolunun) daralması ( stenozu)

-Stenosis ostii arteriae pulmonalis.

Hemodinamik pozuntular- sağ mədəcikdən ağciyər arteriyasına qan axımının çətinləşməsi ilə əlaqədardır. Sistola zamanı mədəcik daxili təzyiq xeyli artır və ürəyin hipertrofiyasına səbəb olur. Dekompensasiya zamanı sağ mədəcik genişlənir və böyük qan dövranında durğunluq əmələ gəlir.Xəstə heyvanlarda yorğunluq, selikli qişalarda sianozluq, tənəffüsün tezləşməsi və təngnəfəslik başlayır. Bu əlamətlər heyvanın hərəkəti zamanı özünü daha səciyəvi göstərir. Perkussiya ilə ürəyin sərhəddinin böyüməsi müəyyən edilir. Qusurun xarakterik əlaməti –ağciyər arteriyası üzərində gobuq hündür sistolik küylərin olmasıdır, bu zaman birinci tonun güclənməsi və bəzən ikinçi tonunhaçalanması eşidilir.

Diaqnozu -Ürək qusurlarına diaqnoz –anamnez məlumatları , kliniki əlamətləri və xüsüsi muayinələrin nəticələrinə əsaslanaraq qoyulur. Əksər hallarda ürək qusurları endokarditin nəticəsi olaraq xarakterik səciyəvi auskultativ göstəricilərə malikdirlər.Üzvü endokardial küyləri ürəyin qusurları zamanı funksional küylərdən fərqləndirmək lazımdır, ikincilər nisbi atrioventrikulyar çatışmazlığı və anemiyalar zamanı əmələ gəlirlər. Sonuncular ürək qusurları küylərinə nisbətən davamsız , xarakterinə görə yumşaq, fışıltılı , daha zəif və ancaq sistola dövründə bürüzə verirlər. Fiziki yüklənmədə ürək qusurlarının küyləri güclənir, funksional küylər isə zəifləyir və ya tam itir.

Təfriqi diaqnostikası -Bunun üçün ilk öncə funksional endokardial ürək küylərini və hemodinamik dəyişiklikləri nəzətə almaq lazımdır. Bunlara bəzən saqlam heyvanlarda da təsadüf edilir. Sinir oyanmaları, miokardoz, miokardit, kardiofibroz, kardioskleroz, miokardiofibroz və miokardioskleroz zamanı ürəyin qapaqları sağlam olduqda belə endokardial küylər müəyyən edilir, və qeyri sabit, həmişə üfürücü, zəif və çox vaxt sistolik olurlar. Ürək qusurlarını endokardit və ürək genişlənməsindən də təfriq etmək lazımdır. Endokardit temperaturla çüşaiyət olunur. Bəzi hallarda funksional sınaqları tətbiq edilir.

Proqnozu -ürək qapaqlarının və dəliklərinin zədələnmə dərəcəsindən asılıdır. Qapaq aparatının zəif zədələnməsi və ürək fəaliyyətinin yaxşı kompensasiya edilməsi zamanı heyvanlarda məhsuldarlıq və iş qabiliyyəti saxlana bilər və belə xəstələri uzun müddət həkim nəzarəti altında təsərrüfatda istifadə etmək olar. Dekompensasiya əmələ gəldikdə və hemodinamikanın pozulması baş verdikdə proqnoz –pidir. Anadangəlmə ürək qusurlarının aqibədi pisdir.

Mualicəsi -Endokardit xəstəliyinin kəskinləşməməsi üçün profilaktiki tədbirlər aparılmalı, və bu xəstələr daimi həkim nəzarətində olmalı. Qusurun kompensasiyasının uzun müddət davam etməsinə nail olmalı. Bunun üçün tam dəyərli yemləmə , və xəstə heyvana tam sakit şərait yaranmalı, yem paylarına tez həzmə gedən yemlər əlavə edilməli, heyvanların iş rejimi nəzarət altında olmalı. Dekompensasiya etmiş qusurlar zamanı və ürək çatışmazlığı inkişaf etdikdə -ürək qlikozidləri, diuretiklər, və simptomatikvasitələrdən istifadə etməklə ümümi prinsiplə medikamentoz terapiya təyin edilir.

Profilaktikası -Endokardit və ürək qusurları ilə mürəkkəbləşə bilən infeksion xəstəliklərə qarşı mübarizə tədbirləri aparmaq lazımdır. Endokardit əmələ gəldikdə onun xroniki formaya keçməsini və ürək qusurları ilə mürəkkəbləşməməsi üçün vaxtında və kompleks mualicə aparılmalıdır.

Ürək çatışmazlığı

Ürək çatışmazlığı – miokardın yığılma qabiliyətinin zəifliyini əks etdirən kliniki sindromdur. Bu zaman ürək-damar sisteminin işi orqanizmin qan təchizatına olan tələbatını tam ödəmir.Əvvəlcə bu çatışmazlıq əsasən ya kiçik qan dövranının venalarında qan durğunluqu ilə müşaiyət olunur və solmədəcikli sayılır və ya böyük qan dövranının venalarında durğunluqla müşaiyət edilən sağməməcikli olur. Sonralar mədəciyin ikisinin də çatışmazlığı baş verir.

Etioloqiyası -Ürək çatışmazlığının inkişafının əsas səbəbləri - miokardın zədələnməsi ( miokardit, miokardiodistrofiya, miokardiofibroz, miokardioskleroz) , perikardın xəstəlikləri ( eksudativ və konstriktiv perikardit), endokardit və ürək qusurları , aritmiyalar , kəskin fiziki yüklənmələrdə ürəyin həddindən artıq yüklənməsi və hipertoniyalardır.

Patoqenezi -Etioloji faktorlar ürəyin vurqu həcminin və ürəkdən qovulan qanın həcminin azalmasına orqan və toxumaların qan təchizatının pisləşməsinə səbəb olur. Bu zaman qandövranı çatışmazlığını kompensasiya edən faktorların işə düşməsi ürəyin hiperfunksiyası və hipertrofiyasının əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bunlar miokardın yığılma funksiyasını bərpa edir , və qan dövranını nizamlayırlar . Lakin sonralar kompensator mexanizmlərin özləri ürək çatışmazlığının şiddətlənməsinə və dekompensasiya pilləsinin inkişafına səbəb olur. Taxikardiya diastolanı o qədər qısaldır ki ürəyin qanla dolması azalır və onun yığılma qabiliyyəti zəifləyir. Ürək əzələsinin hipertrofiyası miokardın oksiqenə tələbatını artırır və onun qan dövranını pisləşdirir , çünki kapillyar torunun inkişafı hipertrofiyaya uğramış miokard kütləsinin artmasından qeriyə qalır. Belə vəziyyətdə miositlərin qidalanması pozulur və miokardda sklerotik dəyişirliklər inkişaf edir. Əmələ gəlmiş dekompensasiya - vurqu həcminin , arterial təzyiqin və ürəkdən qovulan qanın həcminin azalmasına gətirib çixarır və venoz qan durğunluğunun əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Əlamətləri -Solmədəciyin çatışmazlığı - xəstəliklərin ( kəskin diffuz miokardit, aortal qusurlar) sonuncu pillələrində sol mədəciyə güclü yüklənmə olduqda və bəzən xroniki solmədəcik çatışmazlığı fonunda əmələ gələ bilər. Bu çatışmazlıq fiziki yüklənmədən , infeksiyalardan məhlulların artıq yeritməsindən , müxtəlif etioloqiyalı taxikardiyalardan əmələ gələrək ürək astması və aqciyərin ödemi ilə bürüzə bverir.

Ürək astması -inspirator boğulmanın paroksizmi ( kəskinləşməsi) . Xəstə heyvanlarda bəzən oskürmə ilə qəflətən boğulma əlamətləri əmələ gəlir. Selikli qişalar və dəri göyərmiş , tənəffüs isə tezləşmiş olur, və tez bir zamanda taxikardiya bürüzə verir. Arterial təzyiq arta bilər.Döş qəfəsinin auskultasiyası - zamanı nəmişli bəzən də quru xışıltılar sşidilir. Kəskin colmədəciyin çatışmazlığının ən ağır kliniki əlaməti –aqciyərin ödemidir. Buzaman boğulma əlamətləri artır, sianozluq güclənir, tənəffüs səthi və çətinləşmiş olur, köpüklü qan qarışığı bəlğəm xaric olunur. Aqciyərdə nəmişli xışıltılar eşidilir.Nəbz tezləşmiş və bəzi hallarda aritmik olur.

Sağmədəcik çatışmazlığı -əksər hallarda eksudativ perikardit zamanı ürəyin tamponadası ilə əlaqədar olur. Xəstəlik təngnəfəslik daimi , daimi güclənən taxikardiya , vidacı venaların şişməsi, qaraciyərin kəskin və ağrılı böyüməsi , və selikli qişaların sianozlaşması ilə bürüzə verir. Xəstəliyin əlavə bürüzə verən əlamətləri - kəskin sağmədəcik çatışmazlığına səbəb olan patoloji proseslərlə əlaqədar olur.

Ürək mədəciklərinin çatışmazlığı -Böyük və kiçik qan dövranınında durğunluqla xarakterizə edilir. Adətən bu patoloqiya xroniki ürək çatışmazlığının sonuncu pillələrində baş verir. Xəstəlik hipoksiya və maddələr mübadiləsinin pozulması ilə əlaqədar müxtəlif orqanlarda anatomik və funksional dəyişirliklərlə bürüzə verir.

Pillələri -Xroniki ürək çatışmazlığını 3-pilləyə bölürlər.

1. 
   ci - pillə - qan dövranının qizli gedən çatışmazlığı - ancaq fiziki yüklənmələr zamanı, təngnəfəslik , ürək döyüntüləri və yorğunluqla bürüzə verən .
   
2. 
   ci- pillə -qandövranı çatışmazlığı əlamətləri hevanın rahatlığı zamanı mötədil şəkildə bürüzə verir , fiziki yüklənməyə davamlılığı azalır, böyük və kiçik qan dövranlarında mötədil pozuntular bürüzə verir .Sonralar ürək çatışmazlığı əlamətləri hətta sakit vəziyyətdə belə bürüzə verir, böyük və kiçik qan dövranlarında ağır hemodinamik pozuntular başlanğıc əmələ gəlir.
   
3. 
   cü – sonuncu distrofik pillə - hemodinamikanın və maddələr mübadiləsinin pozuntuları ilə , orqan və toxumalarda isə bərpaolunmayan distrofik dəyişirliklərlə xarakterizə edilir.
   

Mualicəsi -Xroniki ürək çatışmazlığının mualicəsinin əsas şərtlərindən biri bu çatışmazlığı yaradan əsas xəstəliyə vaxtında diaqnoz qoyulması və mualicəsidir.Bunlar miokard , perikard və endokardda iltihabı prosesin küpələnməsinə yönəlməlidirlər. Ümümi mualicə tədbirlərinə taxikardiya və təngnəfəsliyi gücləndirən amillərin ( yüklənmə ) aradan götürülməsi və ya məhdudlaşması aiddir.Bu zaman xəstənin vəziyətindən asılı olaraq daimi mosion ( gəzinti) təşkil olunmalı. Heyvanları zulalla bol, vitamin və kalium tərkibli asan həzmə gedən yemlərlə yemləməli, yem paylarında su və duzun miqdarı məhdudlaşmalı.Medikamentoz mualicədə miokardın yığılmasını gücləndirmək məqsədi ilə ürək qlikozidləri təyin edilir. Əksər hallarda bağırsaq şöbəsində yüksək sorulma qabiliyyətinə malik və uzun müddət təsir edən ( 10-14 gün) qeyri polyar qlikozidlər - diqitoksin istifadə edilir. Nisbi polyar qlikozidlər ( diqoksin, izolanid) bağırsaq şöbəsində yaxşı sorulma qabiliyyətinə malik olaraq qısa ( 5-7gün) müddətində təsir edirlər. Polyar qlikozidlərə aid strofantin və korqlikon preparatları ən qısa müddətli təsirə malikdirlər. Mualicənin başlancığında daxilə verilən preparatlardan aktiv və qısamüddətli təsirə malik olan –diqoksinin istifadəsi daha əlverişlidir. Bu preparatla mualicə ( xırda heyvanlara hər 10kq diri kütləyə 0,1 mq dozada gündə 2 dəfə) yüksək dozalarla başlanır. Mualicənin effektliyindən ( ürək vurqularının sakit vəziyyətdə azalmasından) asılı olaraq 5-7 gün müddətində , mualicəni aşağı dozalarla ( hər 10kq diri kütləyə00,5mq dozada gündə 1 dəfə) davam edirlər. Mualicənin effektliyini artırmaq məqsədi ilə qlikozidlərin v/d yavaş-yavaş yeridilməsi təyin edilir. Bu məqsədlə v/d strofantin –xırda heyvanlara 0,2-0,5 ml, iri heyvanlara 10-15ml dozada 20% qlukoza məhlulunda təyin edilir. Qlikozidlərin istifadəsinə əks göstəriş –onlarda bürüzə verən intoksikasiya , atrioventrikulyar blokada və sinuslu bradikardiyadır.Ödem sindromunun qarşısını almaq məqsədi ilə xəstələrə sidikqovucu preparatlar –tiazid və tiazidəbənzər diuretiklər( hipotiazid, oksodolen) və ilkəkli diuretik olan furosemid təyin edilir. Sidikqovucu vasitələri –ödem sindromunun ilkin əlamətləri bürüzə verdikdə təyin edilirlər. Ödemlərin ilkin başlancıq əlamətlərində bitki sidikqovucu vasitələrin istifadəsi yaxşı nəticə verir. Adətən tozağacının yarpaqları və tumurcuqları, peyğəmbərçiçəyinin gülü, ardıc yarpaqları, mərsin yarpaqlarının və çöl qatırquyruğunun dəmləmələrindən istifadə edilir. Xəstəliyin mötədil pilləsində sidikqovucu terapiyanı , hipotiazid preparatlarının aşağı dozaları ilə ( xırda heyvanlara 4mq/kq diri kütləyə, iri heyvanlara 1,0mq/kq diri kütləyə ) başlamaq lazımdır. Ürək çatışmazlığının əlamətlərinin bürüzə verən pilləsində furosemid daha effektlidir, onun orta sutkalıq dozası iri heyvanlara 2-4mq/kq diri kütləyə , xırda heyvanlara 1-2mq/kq diri kütləyədir. Mualicədə sidikqovucu effekti alındıqdan sonra diuretiklərlə mualicə kəsilir və ya 2-5 günlüyünə dayandırılır. Diuretiklərin hamısı kalium elementinin orqanizmdə xaric olunması vəitirilməsinə səbəb olur, onun çatışmazlığı ektopitik aritmiyaların əmələ gəlməsinə səbəb olur, və ürək qlikozidlərinin keçirdilməsi pisləşir.Bununla əlaqədar xəstə heyvanlara kalium preparatları , -kalium xloridin 4% məhlulu hər kq diri kütləyə 6-7mq dozada , asparkam və pananqin –xırda heyvanlara bir qəbula 0,2-0,3qr təyin edilir.Ürək çatışmazlığının kompleks mualicəsində miokardda mübadilə proseslərini yaxşılaşdırmaq və enerji toplamaq məqsədi ilə metabolik vasitələrdən istifadə edirlər . Miokardda zülal sintezini yaxşılaşdırmaq məqsədi ilə anabolik steroid preparatlarından istifadə edirlər. Retabolil -əzələ daxili xırda heyvanlara hər 10kq diri kütləyə 5mq dozada iki həftədən bir, 2-3 inyeksiya edilir.Piridoksalfosfat –B-6 vit. kofermenti –xırda heyvanlara daxilə 0,01-0,02 qr dozada gündə 3-dəfə bir ay müddətində təyin edilir. Piridoksin hidroxlorid B-6 vit iri heyvanlara 0,2-0,6qr. , xırda heyvanlara 0,02-0,03qr əzələ daxili 15-20 gün müddətində yeridilir. Kokarboksilaza B-1 vit. kofermenti əzələ daxili xırda heyvanlara 0,025- 0,05qr , iri heyvanlaraq 0,5-1,5 qr. gündə bir dəfə15-20 gün müddətində -yeridilir.Lipoel turşusu –enrji əmələ gəlməsində iştirak edən kofermentdir, xırad heyvanlara 0,012-0,025qr. , gündə 3-dəfə yemləmədən sonra 25-30 gün müddətində təyin edilir. Riboksin -miokardda zülal sintezininstimulaşdıran preparatdır, xırda heyvanlara daxilə 0,1-0,2 qr. dozada gündə 3-dəfə 30 gün müddətinə təyin edilir. Fosfoden –oksidləşmə-bərpa proseslərini tənzimləyən kofermentlərin tərkibinə daxildir. Adenozinüçfosfatın bir hissəsidir, adətən daxilə xırda heyvanlara 0,012-0,025qr. dozada gündə 4-dəfə və ya əzələ daxilinə 0,5-1,0ml. Dozada gündə 2-dəfə, 20 gün müddətində təyin edilir. Adenozinüçfosfatın turşusu ( AÜF) –bir çox maddələr mübadiləsində iştirak edir , əzələ daxili xırda heyvanlara 0,5-1,0 ml. Dozada 1% məhlulu gündə bir dəfə 15-20 gün müddətində təyin edilir. Sitoxrom-C toxuma tənəffüsündə iştirak edir, oksidləşmə- bərpa proseslərinin gedişini tezləşdirir , əzələ daxili xırda heyvanlara 1-2ml. Dozada 0,25% məhlulu gündə 2-dəfə 8-10 gün müddətində yeridilir. E-vit. –tokoferol asetat antioksidant vasitə kimi daxilə iri heyvanlara 5-8mq/kq diri kütləyə , xırda heyvanlara 2-4mq/kq diri kütləyə dozada yeridilir. Ürək astmasının ağır tutması və aqciyərin ödemləri zamanı aşağıda göstərilən preparatlardan istifadə edərək xəstəyə təcili yardım göstərilməli:

1 –Ağız boşluğuna 0,5mq dozada hər 15-20 dəqiqədən bir 3-4 saat müddətində nitroqliserin yeridilir. Preparat venoz qanın ürəyə qaytarılmasını azaldır koronar arteriaları genişləndirir koronar qanaxımını yaxşılaşdırır.

2-Vena daxilinə 0,5-2mq /kq diri kütləyə dozada furosemid yeridilir. Bu zaman preparat plazmanın həcmini azaldır və qanın qatılaşması hesabına kolloid-osmotik təzyiq artır, bununla da ödem mayesinin qan damarlara keçməsini , aqciyərin qanla dolmasını və aqciyər arteriyasında təzyiqin azalmasını təmin edir.

3 –Bronxospazm zamanı kiçik qan dövranında təzyiqin artırılması məqsədi ilə damla usulla 0,1- 0,15ml/kq diri kütləyə dozada 100ml NaCl izotonik məhlulunda v/d 2,4% eufillin yeridirlər.

4. 
   –Alveolların daxilində köpüyün əmələ gəlməsinin qarşısını almaq üçün v/d 15ml 5% qlukoza ilə 96% etil spirti yeridilir.
   

Qan damarlarının xəstəlikləri

Kənd təsərrüfatı heyvanlarında müxtəlif qan damarlarının xəstəliklərindən ən çox –ateroskleroz və damarlaqrın trombozuna təsadüf edilir.

Ateroskleroz -Aterosclerosis

Arteriaların zədələnməsi ilə xarakterizə edilən xroniki xəstəlikdir. Xəstəli –lipidlərin və kalsium duzlarının damarların daxili divarında yığılması nəticəsində baqş verir, bu zaman birləşdirici toxuma artıb inkişaf edərək onu qalınlaşdırır və damarların mənfəzinin daralmasına səbəb olur.

Etioloqiyası -Ateroskleroz heyvanlarda əksər hallarda - zülal, karbohidrat və yağ maddələri mübadiləsinin pozulması , toksikozla müşaiyət edilən infeksion, invazion və yoluxmayan xəstəliklərləin mürəkkəbləşməsi nəticəsində inkişaf edir. İdman atları, xidməti və ov itlərində aterosklerozun inkişafına böyük fiziki gərginlik zamanı qandamarlarına güclü yüklənmələrin olması və eləcədə heyvanlarda zəif fiziki aktivlik ( hipodinamiya) səbəb olur.

Patoqenezi -Aterosklerozun patoqenezində əsas rol hamar miositlərin cavab proliferasiyası ilə xarakterizə edilən damar intimasının elastik elementlərinin pozulmasına verilir. Endotelinin bütövlüyünün pozulduğu yerdə trombositlərin çökməsi ( adqeziya) sonralar isə aqreqasiyası baş verir. Aqreqasiyaya uğramış trombositlərdən endotelinin zədələnməsini dərinləşdirən bioloji aktiv və boy artıran faktoru ( törəmə faktoru, mitoqen faktoru adlanan) adlı maddələr xaric olunur. Bu faktorun təsiri altında hamar miositlər damarların mediyasından intimasına miqrasiya edərək proliferasiyaya uğrayırlar. Bunun nəticəsində intima hamar miositlər və birləşdirici toxuma ilə infiltrasiya olunaraq, lipidlərin hüceyrə daxili və hüceyrə xarici toplanmasına səbəb olur, və nəticədə aterosklerotik düyünlərin formalaşmasına gətirib çıxarır. Bəzi hallarda damarların divarlarının kalsium duzları ilə kirənçləşməsi baş verir, divarların elastikliyi pozulur, mənfəzi qısalır və qanaxımı çətinləşir. Ürəyin əsasən də solmədəciyin işini gücləndirən arterial hipertoniya inkişaf edir.Damarların divarlarının güclü zədələnməsi onların cırılmasına və qansızmalara və sonda heyvanın ölümünə səbəb ola bilər. Ürəkdəki tac damarların , aortanın və beyin damarlarının sklerozu zamanı hemodinamikada daha ciddi dəyişirliklər baş verir. Etioloji faktorların qeyri bərabər pozuntu verməsi xəstə üçün təhlekə yaradan anevrizma əmələ gələ bilər.

Əlamətləri -Proses tədriclə inkişaf etdiyindən əlamətləri də zəif nəzərə çarpır. Ateroskleroz heyvanlarda adətən subklinik gedişə malik olur. Xəstələrdə tez yorulma , iş qabiliyyətinin və məhsuldarlığının zəifləməsi müşahidə edilir.Xəstəliyin ümümi əlamətləri – iştahanın itməsi , dərinin quruması, tüklərin tutqunluğu və tökülməsi , əzələ toxumalarının və şərti reflekslərin zəifləməsidir. Müxtəlif orqanların qan təchizatının pozulması inkişaf edə bilər. Ürəyin muayinəsi zamanı birinci tonun uzanması və zəifləməsi , ikinci tonun aortada ( aksenti) güclənməsi müəyyən edilir. Sistolik arterial təzyiq yüksəlir.Periferik arteriaların divarlarının elastikliyi zəifləyir.

Gedişi -Xəstəlik xroniki gedişə malikdir, və bəzən ağciyərin alveolyar emfizeması , qaraciyərin sirrozu , nefroskleroz, mədə-bağırsaq şöbəsinin katarı kimi xəstəliklərlə mürəkkəbləşə bilər.

Patoloji-anatomik dəyişirlikləri -Aterosklerozda morfoloji dəyişirliklər- elastik tipli iri arterialarda inkişaf edirlər. Xəstəliyin əsas morfoloji substratı - damarların intimasında düyünlərin əmələ gəlməsidir. Makroskopik muayinə zamanı intimanın qalınlaşması , kələ-kötürlüyü və müxtəlif forma və həcmli düyünlərin olmasımüəyyən edilir. Aterosklerotik düyünlər parçalandıqda fibrin qalıqları ilə örtülən xoralar əmələ gələ bilər.Damarlar partladıqda –qansızmalar tapılır.

Diaqnozu -anamnez məlumatlarına , ayrı-ayrı orqanların zədələnməsinin kliniki əlamətlərinə , və laborator muayinələrin nəticəsinə əsaslanaraq təyin edilir. Qan serumunun biokimyəvi muayinələri aparılır , xolesterin və ümümi lipidlərin miqdarına görə lipid mübadiləsinin pozulmasını müəyyən edirlər.

Proqnozu -şübhəlidir, ağır hallarda qmidsizdir.

Mualicəsi -Heyvanlarda aterosklerozun tədbirləri ilk öncə risk faktorlarının ləğvinə yönəlməlidir.Bunlara heyvanların yemləmə və saxlanmasında olan pozuntular , həddən artıq fiziki yüklənmə , hipodinamiya , adinamiya , və stesslər aiddir. Heyvanların qanında lipidlərin miqdarının medikamentoz tənzimlənməsi ( korreksiyası) nikotin turşusunun yeridilməsi ilə aparılır. Bu vitamin B-qrupu vitaminlərə aid , sudahəll edilən ( PP-vitaminidir). Heyvanlara vitamini –daxilə xırda və iri heyvanlara 0,4-0,8 mq/kq diri kütləyə dozada , əzələ daxilinə isə 0,2-0,6mq/kq diri kütləyə dozada təyin edilir. Mualicə zamanı zülal və yağ mübadiləsini tənzimləyən , miokard, qaraciyər və baş beyində metabolik prosesləri yaxşılaşdıran polivitaminoterapiya məqsədəuyğun hesab edilir. Bu məqsədlə tərkibində B-qrupu vitaminləri və askorbin turşusu olan müxtəlif polivitamin preparatları istifadə edilir.

Profilaktikası -Hevanların düzqün tam dəyərli yem payları ilə yemlənməsi , və saxlanmasına, işdə düzqün istifadə edilməsinə , aterosklerozla ağırlaşan xəstəliklərin vaxtında mualicəsinə diqqət yetirməli və nəzarətdə saxlamalı.

Qan damarlarının trombozu

Qan damarlarının tromblarla qismən və tamamilə tutulması -tromboz adlanır.

Etioloqiyası -Xəstəlik hiperkoaqulyasiya(qan laxtalanmasının artması və tərkibinin dəyişməsi) , qan damarlarının divarlarının zədələnməsi ( damarların ilrihabı və travmatik zədələr) , qan axımının pozulması ( ürək fəaliyyətinin zəifləməsi nəticəsində qanın hərəkət sürətinin zəifləməsi) və endokardit ( xoralı) nəticəsində baş verə bilər. Heyvanlarda əksər hallarda venaların trombozuna təsadüf edilir. Bəzi hallarda dərman maddələrinin düzgün yeridilməməsi nəticəsində vidacı venaların tromboflebitinə təsadüf edilir. Xəstəlik cərrahiyə əməliyyatlarından sonra da baş verə bilər.

Patoqenezi -Əmələ gəlmiş tromb, sorula bilər, yumşala bilər, kristallaşa bilərvə qan damar divarının iltihabını əmələ gətirə bilər. Bəzi hallarda venaların trombozu orqan və toxumaların funksiyalarının nekrozla yekunlaşan ağır pozulmasına səbəb ola bilər. İri damarların trombozu ( qarın aortası və qalça arteriaları) heyvanın ölümünə səbəb ola bilər.

Əlamətləri -Kliniki əlamətləri trombların yerləşməsi və zədələnən damarların həcmindən asılıdır. Koronar damarların trombozu uyğun kliniki əlamətlərlə miokardın infarktını əmələ gətirə bilər. Börək arterialarının trombozu -böyrək infarktı, hematuriya və oliquriyaya səbəb ola bilər. İt və donuzlarda bəzən ağciyər arteriyasının trombozu müşahidə edilir. Ətrafların iri venalarının trombozu zamanı heyvanlarda ağsama və ödem əlamətləri müşahidə edilir. Ön boş venanın trombozu zamanı baş, boyun, və döş ətrafları nahiyələrdə venaların dolğunluqu müşahidə edilir. Arxa boş venanın trombozu heyvanın arxa( kaudal) hissəsində venoz durğunluqu əmələ gəlir, və bəzi hallarda qarın boşluqunda transsudat toplanır- qarın assiti. Qapı venasının trombozu həzmin pozulması və mədə-bağırsaqlarda qan durqunluqu ilə müşaiyət edilir. Balalığın doğumdan sonrakı iltihabı xəstəlikləri septiki tromboflebitlə mürəkkəbləşə bilər, bu zamaqn patoloji proses çanaq venalarından arxa ətrafların venalarına keçə bilər. Bir sıra hallarda xırda damarların trombozu klinik əlamətsiz keçir.

Gedişi -Xəstəlik əksər hallarda xroniki formada keçir. Tromb damarda sorulduqda venoz axımı bərpa olunur, trombozun təmərküzləşməsi ( orqanizasiyası) kollateral qan dövranının inkişafına səbəb olur. Həyatı vacib orqanların damarlarının trombozu əksər hallarda heyvanın ölümü ilə nəticələnir.

Proqnozu -ehtiyatlıdır, ağır hallarda pisdir.

Patomorfoloji dəyişirlikləri -İri qan damarlarında damar divarı ilə sıx birləşmiş trombosit, leykosit, fibrin və eritrositlərdən ibarət boz rəngli trombların olması ilə xarakterizə edilirlər. Xırda qan damarlarında isə fibrin, eritrosit, leykosit, və trombositlərdən ibarət tromblar tapılır.

Diaqnozu -Anamnez məlumatları və kliniki əlamətlərinə əsasən təyin edilir.

Mualicəsi -Mualicədə heparinin 50-100v. hər 1kq diri kütləyə dozada vena daxilinə yeridilməsi ən effektiv vasitə həsab edilir. Xəstəlik zamanı yerli olaraq heparin mazı istifadə edilir. Qeyristeroid iltihabəlehi vasitələrin istifadəsi yaxşı nəticə verir. Adətən daxilə bir dəfə gəbula iri heyvanlara 15-75qr, xırda heyvanlara 5-10qr natrium salisilat təyin edilir. Butadion sutkada bir dəfə iri heyvanlara 5-10qr , xırda heyvanlara 0,2-0,4qr dozada təyin edilir.

Profilaktikası -Qan damarlarını mexaniki travmalardan və trombozlarla müşaiyət edilən xəstəliklərdən qorumaq lazımdır.

Qan damarlarının şatışmazlığı

Arterial təzyiqin aşağı olması və orqanların qan təchizatının pozulması ilə müşaiyət edilən periferik qan dövranının çatışmazlığıdır. Damar çatışmazlığı kəskin ( şok, kollaps) və xroniki ola bilər.

Şok -Periferik qan dövranının kəskin və ağır çatışmazlığı nəticəsində həyatı vacıb orqanların ( başbeyin, ürək, böyrəklər) işemiyasıdır.

Etioloqiyası -Ürəkdən qovulan qanın həcminin azalması , hipervolemiya və periferik damarların tonusdan düşməsi şoku əmələ gətirən əsas səbəblərdir.Ürəkdən qovulan qanın həcminin azalması nəticəsində ( kardioqen şok) əmələ gələn şok əksər hallarda miokard infarktının kəskin dövründə müşahidə edilir. Bəzən bu əlamət taxiaritmiya , ürəyin tamponadası , aqciyər arteriyasının embolu kimi xəstəliklərin davamı kimi də bürüzə verə bilir. Kardioqen şok xoralı endokardit zamanı qapaqlarda böyük defektlərin əmələ gəlməsi ilə əlaqədar da ola bilər. Dövriyədə olan qanın həcminin azalması ilə əlaqədar əmələ gəlmiş şok ( hipovolemik şok) qanaxmalar( daxili qanaxma) , plazmanın itirilməsi ( yanqılar), mayelərin və elektrolitlərin itirilməsi( qüclu tərləmə , diareya, qusma ) nəticəsində baş verə bilər. Bu zaman ürəkdən qovulan qanın həcminin azalması , venoz qanın axınının azalması ilə əlaqədar olur. Anafilaktik şok zamanı periferik qandamarları müstəqil formada öz müqavimətini itirirlər. Bu vəziyyət sensibilizasiya ( hissiyatın artması) əmələ gətirən spesifik antiqenin təkrar yeridilməsindən sonra baş verir və əsasən dərman preparatlarının yeridilməsinə cavab olaraq inkişaf edir.

Patoqenezi -Kardioqen şokun inkişafının əsasında ürəkdən qovulan qanın həcminin azalması ilə keçən ürəyin sol hissəsinin yığılma funksiyasının pozulması durur. Ürəyin vurqu həcminin və ürəkdən qovulan qanın həcminin azalması, arterial təzyiqin aşağı düşməsi ilə müşaiyət edilir. Hipotoniyanın əmələ gəlməsinə cavab olaraq qanda reflektor olaraq katexalaminlərin miqdarı artır. Katexalaminlərin ilk öncə də noradrenalinin ekskresiyasının artması zamanı toxumalarda mikrosirkultasiya sisteminin pozulması nəticəsində daxili orqanlarda , əzələlərdə və dərinin qan damarlarında ümümi periferik müqavimət artır. Şok zamanı mikrosirkulyasiyanın pozulması sonda venoz təzyiqinin azalmasına səbəb olur. Ürəyə qələn venoz qanın azalması ürəyin vurqu həcmini daha da zəiflədərək hipotoniyanı gücləndirir. Hipovolemik şokun patoqenezi damar divarının məsaməliyinin azalması və qanın plazmasının onkotik təzyiqinin azalması nəticəsində dövriyədə olan qanın həcminin kəskin azalması ilə əlaqədardır. Anafilaktik şok zamanı damar məcrasının kəskin genişlənməsi baş verir. Bunun nəticəsi kimi məmbranların məsaməliyi pozulur və ilk öncə başbeyində və ağciyərdə hipoksiya ilə nəticələnən interstisial ödemlər əmələ gəlir. Larinqospazm, və bronxospazm əmələ gəlmiş hipoksiyanı gücləndirirlər , o isə öz növbəsində membranların məsaməliyini artıraraq ağciyər ödeminin güclənməsinə səbəb olur. Bu zaman yuğun klinik əlamətlərlə bağırsaqların və sidik kisəsinin spazması bürüzə verir.

Əlamətləri -Şokun əsas əlaməti arterial təzyiqin kəskin aşağı düşməsidir. Xəstə heyvan çox vaxt yatır, nəbz zəif olur, və ya heç palpasiya olunmur, .Kəskin ümümi zəiflik baş verir, periferik sianoz müşahidə edilir, oliquriya və müxtəlif qısa müddətli kəskin oyanmadan , apatiya( biganəlik) və şokun yüksək inkişafı dövründə tam məzlumluq və süstlüyə qədər hərəkət pozuntuları mqəyyən edilir. Əksər hallarda xəstələrdə taxikardiya və səthi tənəffüs müşahidə edilir. Xəstəliyin kliniki əlamətlərinin özünə xas olan xüsüsiyyətləri ilə bürüzə verməsi xəstənin tez bir zamanda vəziyətini müəyən etmək üçün böyük əhəmiyyət kəsb edir.Kardioqen şok zamanı venoz təzyiqin artması nəticəsində vidacı venalar gözə çarpan gədər genişlənir.Hipervolemiya zamanı venalar , venoz təzyiqin düşməsi nəticəsində vidacı venalar yarımboş olaraq gözə çarpmaz olur. Anafilaktik şok anafilaktik reaksiyanı əmələ gətirən aqentə çavab olaraq qəflətən bəbəklərin genişlənməsi , bronxospazm və örə ilə başlayır.

Diaqnozu -Anamnez məlumatları və xarakterik kliniki əlamətləri əsasında qoyulur.

Mualicəsi -Şok əmələ gətirən əsas xəstəliyin mualicəsinə xüsüsi fikir verilir. Kardioqen şok zamanı ağrıkəsicilərlə birqə v/d 20% qlukoza məhlulunda iriheyvanlara 2-5ml, xırdalara 0,2-0,3ml 0,2% noradrenalin hidroxlorid yeridilir . Xəstələrə ehtiyatla v/d 20% qlukoza məhlulunda xırda heyvanlara 0,2-0,5ml, iri heyvanlara 5-15ml strofantin yeridilir.Ehtiyac olduqda antiaritmik mualicə aparılır. Hipovolemiyada dövriyədə olan qan həcminin bərpa edilməsi məqsədi ilə kompleks mualicə aparılır. Parenteral qidalanma üçün NaCl izotonik məhlulu və müxtəlif plazmaəvəzedici məhlullar və vasitələrdən istifadə edilir. Anafilaktik şok olduqda təcili reanimasion tədbirlər görünməlidir. Bunun üçün ürəyin qapali massji və süni tənəffüs hərəkətləri aparılır.V/D -0,01ml/kq diri kütləyə dozada 0,1% adrenalin məhlulu və ya 0,012-,016ml/kq diri kütləyə dozada atropin sulfat məhlulu yeridilir. Eyni vaxtda v/d 5% qlukoza məhlulu və ya plazmaəvəzedici məhlullar yeridilir.

Kollaps

-Kəskin qan damarları çatışmazlığının bir forması olaraq qan damarlarının tonusunun kəskin aşağı düşməsi və ya dövriyədə olan qanın kütləsinin tez bir zamanda azalması ilə xarakterizə edilir.

Etioloqiası -Kollapsın əsas səbəbləri –kəskin infeksiyalar ( meninqoensefalit, pnevmoniya, peritonit) kəskin posthemorraqik anemiya, endokrin sisteminin xəstəlikləri ( doğumdansonrakı parez) , ekzoqen intoksikasiyalar( üzvüfosfor birləşmələri ilə zəhərlənmələr), ola bilər. Kollaps –miokardın pozulmuş yığılma funksiyasını mürəkkəbləşməsi nəticəsində kəskin bürüzə vermiş taxikardiya , bradikardiya, sinus düyününün funksiyasının pozulması fonunda baş verə bilər.Xəstəliyin etioloji faktorları ürəyə gələn venoz qanın azalmasına, arterial və venoz təzyiqin aşağı düşməsinə, baş beyinin hipoksiyasına və həyatı vacib orqanların funksiyalarının pozulmasına səbəb olurlar.

Əlamətləri -Xəstə heyvanlar məzlum olurlar, bədən temperaturu azalmış olur. Selikli qişalar və dəri örtüyü sianozlaşmiş olur.Nəbz kiçik və zərif, adətən tezləşmiş , vena damarları çökmüş ( yarım boş) , arterial təzyiq aşağı düşmüş olur, ürəyin sərhəddi dəyişməz qalır. Auskultasiya zamanı ürək tonları boğuq, tənəffüs tezləşmiş və səthi diurez isə azalmış olur. Xəstənin xarici qıcıqa reaksiyası zəif olur , bəzən titrəmələr müşahidə edilir.

Diaqnozu -anamnez məlumatları və xarakterik kliniki əlamətlərə əsaslanaraq qoyulur.

Təfriqi diaqnozu -Kollapsı dövriyədə olan qan həcminin azalması və normal arterial təzyiqlə fərqlənən ürək çatışmazlığından təfriq etmək lazımdır.

Mualicəsi -İlk öncə kollapsı əmələ gətirən səbəbləri ( qanaxmanın dayandırılması , orqanizmdən toksiki maddələrin xaric olunması , spesifik antidotların istifadəsi , hipoksiyanın ləğvi) aradan götürmək üçün tədbirlər görülməli. Bunun üçün plazmaəvəzedici vasitələr ( poliqlukin, reopoliqlukin , izotonik duz məhlulları ) yeridilir. V/D arterial təzyiq stabilləşənə gədər 5% qlukoza məhlulunda xırda heyvanlara 0,5mq/kq diri kütləyə dozada , iri heyvanlara 0,025-0,05mq/kq diri kütləyə dozada 3% prednizolon məhlulu yeridilir. Yeridilən preparatların təsiri zəif olduqda xırda heyvanlara 0,2-0,3ml, iri heyvanlara 2-5ml, noradrenalin hidroartratın 0,2% məhlulu və ya 0,025-0,03ml/kq diri kütləyə dozada 1% mezaton məhlulu yeridilir. Tənəffüs və damarhərəkəti mərkəzlərinin stimullaşdırılması məqsədi ilə analeptiklərdən istifadə edirlər, əzələ daxili, dərialtı iri heyvanlara 0,02mq/kq diri kütləyə dozada , xırda heyvanlara 0,1mq/kq diri kütləyə dozada kordiamin , dərialtı , əzələ daxili iri heyvanlara 8mq/kq diri kütləyə dozada , xırda heyvanlara 20mq/kq diri kütləyə dozada kofein-benzoat natrium təyin edilir.

Muhazirə №19

Sidik sisteminin xəstəlikləri

Plan

1.-Anatomo-fizioloji xüsüsiyyətləri, təsnifatı, sindromları

2.-Böyrəklərin topoqrafiyası, quruluşu, əsas funksiyaları, xəstəliklərinin təsnifatı, sindromları

3.-Böyrəklərin xəstəlikləri –nefrit ( qlomerulonefrit, interstisial nefrit), pielonefrit, nefroz( nekrotik, amiloidli, lipoidli), nefroskleroz, böyrək çatışmazlığı.