1 Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractil Definiţie

C.Sindroamele renale

În nefrologie putem evidenţia următoarele sindroame: urinar, hipertensiv, nefritic, nefrotic, pielonefritic a insuficienţei renale acute şi cronice.

• 
  Sindromul urinar. În afecţiuile renale sindromul urinar poate fi unica manifestare a patologiei renale. Sindromul urinar include proteinurie, cilindurie, hematuria şi leucocituria.
  

Proteinuria renală este cauzată de dereglarea permiabilităţii membranelor glomerulare (proteinuria glomerulară). Ea se întâlneşte în afecţiunile renale ca: glomerulonefrită difuză, amiloidoză renală, glomeruloscleroză diabetică.

Proteinuria extrarenală este cauzată de:

1. 
   mărirea concentraţiei în sânge a moleculelor proteice mici care uşor se filtrează în glomerulele renale
   
2. 
   Prerenală, eliminarea proteinei din descompunerea leucocitelor celulelor epiteliale şi a altor celule în ducturile urinare la inflamaţia lor şi tumorii renale. Postrenală.
   
3. 
   Dereglarea hemodinamicei renale în insuficienţa cardiacă (rinichiul de bază) cu dereglarea nefronilor.
   

Proteinuria poate fi neînsemnată până la 3 grame şi masivă mai mare de 3 grame în 24 ore.

Hematuria. După intensitatea ei se distinge micro şi macrohematurie. Ea poate fi de provenienţă glomerulară sau tubulară. În hematurie glomerulară în urină în afară de eritrocite se mai conţine o cantitate mare de proteine (glomerulonefrită, amiloidoză renală). Predominarea hematuriei asupra proteinuriei ne vormeşte mai mult despre patologia căilor urinare (tuberculoză renală, litiază renală, tumori maligne).

Cilinduria. Este un semn preţios în procesul patologic al parenchmei renale. Cilindri hialinici, granuloşi apar în urină atât la lezarea însăşi a rinichilor (nefrite) aşa şi în afecţiunile însoţite de schimbări în parenchima renală. Cilindri ceroşi apar în urină în schimbări grave a tubilor renali având însemnătate diagnostică şi prognostică.

Leucocituria: eliminarea leucocitelor cu urină în cantităţi mai mari de normă. În inflamaţia glomerulelor renale în urma măririi permeabilităţii şi infiltraţiei celulare se formează condiţiile favorabile de a se elimina în cantităţi mari a leucocitelor în urină. Leucocituria este un simptom caracteristic pentru pielonefrită.

• 
  Sindromul edematos – include în afecţinile renale un set de semne şi simptome în legătură cu retenţia lichidului în organizm: edemaţierea pielei, ţesutului adipos subcutanat a unor organe şi deasemenea poate fi cumularea lichidului în cavităţi seroase (hidrotorax, hidropericard, ascită).
  

În patogeneza edemelor se includ mai mulţi factori:

• 
  mărirea permiabilităţii pereţilor capilari;
  
• 
  micşorarea tensiunii oncotice a sângelui, cauzată de micşorarea concentraţiei de proteine în sânge (pierderea proteinei cu urina;
  
• 
  mărirea tensiunii osmotice în ţesuturi din cauza concentraţiei în ţesuturi de natriu (hipernatriemia);
  
• 
  mărirea tensiunii hidrostatice în capilarele venoase;
  
• 
  retenţia eliminării urinei de către rinichi.
  

În diferite afecţiuni renale i-au parte toţi factorii la formarea edemelor, dar predomină un factor. Aşa în glomerulonefrită acută şi acutizarea glomerulonefritei cronice edemele sunt cauzate:

1. 
   scăderea filtraţiei glomerulelor lezate şi reţinerea în organism a apei şi natriului
   
2. 
   mărirea permiabilităţii vaselor sangvine cu eliminarea proteinelor şi lichidului în spaţii intercelulare.
   
3. 
   Mărirea reabsorbţiei a natriului în tubii renali. Rolul principal al cauzei măririi permeabilităţii a natriului în tubi îl are mecanismul humoral – sistemul aldosteron vazopresin. Micşorarea volumului sângelui circulant este cauza secreţiei aldosteronului şi limitarea secreţiei natriului ce duce la hipersomie a lichidului extracelular şi pătrunderea în sânge vazopresiunei, care dereglează şi mai mult balanţa apei.
   

Retenţia de lichid în organizm poate fi fără apariţia edemelor, “edemele ascunse”, pentru depistarea lor e nevoe de coaptat greutatea corporală cu diureza bolnavului.

Clinic edemele renale sunt moi, cu temperatură normală, palide, apar mai întâi pe faţă dimineaţa, apoi se răspândesc pe tot corpul şi în cavităţi seroase (anasarca).

• 
  Sindromul hipertensiv. Hipertensiunea arterială este un semn foarte răspândit în afecţiunile renale. Patogeneza H.T.A. în boli de rinichi include interacţiunea mai multor factori:
  

1. 
   dereglarea sistemului rinina- angiotenzina- aldosteron şi activităţii simpatoadrenale.
   
2. 
   dereglarea metabolismului hidroelectrolitic cu reţinerea natriului şi a apei, ce duce la mărirea volumului lichidului extracelular şi mărirea debitului cardiac.
   
3. 
   micşorarea formării substanţelor depresoare în ţesutul renal lezat în special: clinic şi prostoglandine care micşorează tonusul arterial şi micşorează reacţia lor la substanţe
   

vazopresoare. Clinic H.T.A. depinde de gradul măririi tensiunii şi de gradul lezării a inimii şi a vaselor.

Plângerile principale a bolnavului: cefalee, vertijuri, zgomot în urechi, câte o dată dureri retrosternaşe, dispnee, accese de astm cardiac, dereglarea văzului. Din datele obiective şocul paexian rezistent puternic “hipertrofia ventriculului stâng” deplasat în stânga, limitele matităţii relative a inimii deplasate în stânga (dilataţia ventriculului stâng).

Auscultativ Z 1 atenuat în şoc apexian. Tot acolo câteodată se aude zgomotul 3 (muşchiul ventriculului stâng lasc), 2 accentuat pe aortă. Tensiunea arterială are tendinţa să crească la cifre înalte mai ales diastolică (180-120 mm Hg). Pulsul încordat, rezistent, dur. La baza plămânilor se pot auzi raluri uscate şi umede nesonore, stază în mica circulaţie. Sunt schimbări specifice din partea fundului ochiului (retinopatia cu hemoragii în focar, edemul nervului optic cu scăderea vederii până la orbire). Sindromul HTA în asociere cu sindromul urinar se întâlneşte în: glomerulonefrita acută şi cronică, leziuni vasculare renale, pielonefrită cronică. Adesea acest sindrom iese pe primul loc în tabloul clinic a bolii şi decide evoluţia şi prognoza ei.

• 
  Sindromul nefritic. Este un ansamblu de manifestări clinice, urinare şi funcţionale ce rezultă din lezarea predominantă a glomerulelor şi includerea în procesul patologic a canaculelor şi ţesutului intestiţial renal, a cărui etiopatogenie este imună. El se caracterizează în stadie acută prin 3 semne: hematurie, edeme şi hipertensiune arterială. În acest sindrom se lezează memebrana bazală glomerulară responsabilă de apariţia proteinuriei, hematuriei şi diminuării filtrării glomerulare. Retenţia hidrosalină este cauzată unui dezichilibru glomerulotubular şi activării sistemului rinină – angiotenzină-aldosteron.
  

Sindromul nefritic apare peste 7-14 zile după angina streptococică sau infecţie streptococică cu altă localizare. Deasemenea poate apărea după o infecţie virală şi bacteriană şi acţiunii altor antigeni (seruri, vaccine, medicamente).

Tabloul clinic. După intervalul de la infecţie streptococică pot apare simptome generale: slăbiciune, inapetenţă, transpiraţii ecc. Debutul este brusc cu frisoane, febră, dureri neînsemnate bilaterale, artralgii, dispnee, cefalee, oligurie, culoarea urinei cu aspectul “spălăturii de carne”.

Edemul la început la faţă (pleoape) moderat, paloarea tegumentelor (faţă nefritică). Adesea edemele sunt răspândite în ţesutul subcutanat şi în cavităţi (anasarca). La inspecţie paloarea tegumentelor şi a mucoaselor vizibile, faţa edemaţiată. În timp se măreşte greutatea corporală. Unul din simptomele cardinale a sindromului nefritic acut este hipertensiunea arterială de tip sistolo-diastolic cu mărirea mai mare a tensiunii diastolice. Apariţia bruscă a hipertensiunii arteriale duce la dezvoltarea acutăa insuficienţei ventriculului stâng manifestându-se prin acces de astm cardiac cu complicaţii de tipul edemului pulmonar acut, tulburări de vedere, convulsii, ecc.

Puls rar, încordat, dur. Şocul apexian rezistent, puternic. Limitele matităţii a inimii deplasate în stânga. Primul zgomot atenuat în şoc apexian, posibil să apară ritm de galop. Zgomotul doi accentuat pe aortă. La baza plămânilor pot apărea raluri uscate şi umede buloase mici nesonore. Ain partea urinei hematurie, albuminurie moderată şi cilindurie. Concentraţia proteinelor îb urină poate fi de la zecimi până la 10 grame pe litru. Timp de 24 ore pierderea proteinelor nu depăşeşte 3 grame; numai la 10-15% din bolnavi ea poate fi mai mare.

Proteinuria la bolnavi cu sindromul nefritic acut aproape totodeauna se asociază cu cilindruria. Când boala decirge uşor apar cilindri hialinici, în cazuri grave granuloşi şi ceroşi. Hematuria poate fi macroscopică (se vede cu ochiul liber -–"“pălătură de carne” sau microhematurie care se depistează cu ajutorul microscopului. Cantitatea de leucocite în sedimentul urinei în majoritatea cazurilor e neînsemnată sau normală, chiar dacă leucocitele se măresc la număr, întotdeauna eritrocitele predomină asupra leucocitelor.

La o parte de bolnavi poate fi depistată azotemia moderată cauzată de micşorarea funcţiei de filtraţie renală care repede se normalizează, glomerulonefrita acută în majoritatea cazurilor se termină cu însănătoşire. În glomerulonefitele cronice semnul clinic este hipertensiunea arterială. Schimbările din partea urinei şi edemele apar de obicei în perioadele de acutizarea bolii. Evoluţia glomerulonefritei cronice progresează şi duce la nefroscleroză şi insuficienţă renală.

• 
  Sindromul nefrotic. Se caracterizează prin creşterea permeabilităţii glomerulare manifestată prin: edem, albuminurie masivă, hipoproteinemie, lipoidemie crescută, colesterinemie. Deci prin sindromul nefrotic înţelegem o serie de afecţiuni deosebite ca etiologic şi evoluţie dar asemănătoare în ceia ce priveşte simptomatologia. Sindromul are o valoare provizorie până la precizarea etiologiei. În nefrită există o inflamaţie productivă iar în nefroză o degenerescenţă fibrinocidă a membranei bazale. În sindromul nefrotic se produc mai mult modificări tubulare. Semnele principale sunt albuminuria, disproteinemia şi edemul. Proteinuria este masivă de la 5-30gr.% până la 7-10 gr.%. Cantitatea ei arată gravitatea bolii. Ea scade în poliurie şi creşte în oligurie. La normal albumina nu trece în urină, doar foarte rar. Cauza trecerii ei în urină se presupune modificărilor membranei bazale. Pricina ar fi infiltraţia glomerulară. În sânge creşte concentraţia de fibrinogen, L şi  globulinelor, apare hipoproteinemia care provoacă scăderea presiunii osmotice, -globulinele transportă colesterol care creşte în sânge.
  

Sindromul nefrotic se împarte în primar şi secundar. Cel primar se dezvoltă în afecţiunile renale (glomerulonefrită, amiloidoză renală), iar cel secundar poate fi provocat de afecţiunile infecţioase, procesele cronice purulente a plămânilor, tuberculoza, tumorile maligne a bronhilor, atractului gastro-intestinal, tromboza venei cave inferioare.

Pentru majoritatea afecţiunilor evoluţia cărora e complicată de sindromul nefrotic, poate fi inclusă concepţia imunologică a patogenezei: precipitarea în organe, inclusiv în rinichi complexelor imune sau interacţiunea anticorpilor cu antigenii membranei bazale a capilarelor glomerulare formează un rând de reacţii celulare a inflamaţiei imune lezând astfel memebranele glomerulelor, apare intensificarea permeabilităţii filtratului glomerular care duce la proteinourie masivă. Edemele se desfăşoară repede, apare oligurie şi ajung până la anasarca.

Tabloul clinic: debut insedios, astenie, inapetenţă, oboseală, edeme. Edemul cu localizare la faţă, gambe, tendinţă la anasarcă. Este alb, moale pufos, cald, lasă cu uşurinţă godeu şi este nedureros. Apare uscăciunea pielei, distrofia unghiilor. În urma proteinuriei apare hipo proteinuria. Unul din simptomele principale a sindromului nefrotic. Proteinele generale a sângelui se micşorează până la 40-30 gr/l în legătură cu ce tensiunea oncotică a plazmei scade de la 30-40 până la 10-15 cm a stâlpului de apă. În apariţia semnului acesta în afară de hiperalbuminurie are importanţă şi catabolizmul intens a lor, transferarea proteinelor în lichidul extracelular se pierd prin mucoasa edemanţiată a intestinului şi micşorarea sintezei proteinelor în ficat.

În hipoproteinemie are loc disproteinemii care se exprimă în micşorarea intensă a concentraţiei albuminei în sânge, mărirea L₂ şi  globulinelor şi micşorarea gamaglobulinelor.

Hiperlipidemia – se exprimă – prin mărirea cantităţii de colesterol (hipercolsterinemia) a triglicidelor şi fosfolipidelor, dislipoproteidemiei. În sedimentul urinar paralel ci cilindrii hialinici se depistează şi cilindrii ceroşi ce corespunde proteinuriei mari.

• 
  Sindromul insuficienţei renale acute. Se caracterizează prin dezvoltarea azotemiei, dereglarea balansului, hipoelectrolitic şi stării acidobazice. Aceste schimbări sunt rezultatul lezării grave a circulaţiei sangvine renale, filtraţiei glomerulare şi reabsorbţiei tubulare (care apar simultan). După etiologie sindromul respectiv se poate împărţi condiţionat în insuficienţă prerenală, renală şi postrenală. Insuficienţa cută prerenală apare în special în stările de şoc şi în pierderii mari de lichid. Insuficienţa acută renală este rezultatul afecţiunilor acute a rinichilor (glomerulonefrita acută) sau acţiunii substanţelor nefrotoxice. Insuficienţa acută postrenală se dezvoltă în obturaţia ureterului (piatră, cancer). Semiologia sindromului respectiv se determină în funcţie de stadiul afecţiunii. Se disting patru stadii insuficienţei acute renale: incipientă, oligoanuretică, poliurică şi stadiul de însănătoşire. Stadiul incipient se caracterizează prin simptomele caracteristice pentru starea care a adus la acest sindrom. Stadiul oligoanuretic este cel mai grav şi se poate termina cu moartea sau însănătoşire; în această perioadă se micşorează sau încetează diureza, creşte azotemia, apar greţuri, vomă, starea de comă.
  

Din cauza reţinerii natriului şi apei apare hiperhidrataţia extracelulară, care duce la mărirea greutăţii corporale, edeme cavitale, edem pulmonar, şi edem cerebral. Din partea urinei-se micşorează densitatea ei. Apare proteinuria neînsemnată, hematuria, cilinduria. În sânge V.S.H. mărită, leucocitoza cu devierea fornulei în stânga. Ureia şi creatinina în plazmă se ridică exagerat. E caracteristic hipercaliemie, hiponatriemie, acidoza metabolică. Peste 2-3 săptămâni apare perioada de restabilire a diurezei.

Stadiul trei (poliuric) când diureza e mai mare de 2 litri în 24 ore. Stadiul respectiv durează 3-4 săptămâni în care treptat se micşorează cantitatea rezidurilor azotice.

Stadiul patru (de însănătoşire) apare ziua când nivelul ureei şi creatininei în s’nge se normalizează. Stadiul patru durează de la 3 până la 12 luni. În acest timp dispar simptomele intoxicaţiei, se normalizează indicii homeostazei şi activitatea funcţională a rinichilor.

• 
  Sindromul insuficienţei renale cronice. Acest sindrom apare în urma afecţiunilor renale cronice cauzată de moartea nefronilor când apar azotemia, dereglarea balanselor acidobazic şi hidroelectrolitic. În urma acestor schimbări apar procese patologice în sistemele: cardiovascular, respiratorm digestiv, hematopoetic ş.a. În fond toate afecţiunile renale pot să ducă la apariţia insuficienţei renale cronice; cauze mai frecvente sunt în glomerulo şi pielonefritele cronice. La baza acestui sindrom afecţiunile susnumite au un echivalent morfologic-nefroscleroza.
  

Insuficienţa renală cronică se dezvoltă treptat de la insuficienţă funcţională ascunsă până la insuficienţa renală vizibilă cu dezvoltarea uremiei cauzate de moartea treptată a nefronilor funcţionali. Funcţia excretoare a rinichilor rămâne neschimbată până funcţionează 50% de nefroni. Stadia următoare când mor 50-75% de nefroni-simptomele şi semnele clinice lipsesc. Însă funcţia de concentraţie a rinichilor e grav schimbată şi se exprimă prin micşorarea densităţii urinei. În proba Zimniţki apare nicturia şi hipostenuria. Când mor mai mult de 75% de nefroni apar semnele clinice a insuficienţei renale cronice; în legătură cu mărirea în sânge a ureei, creatininei şi a. În micşorarea numărului nefronilor până la 90% apare oliguria. Criteriul de bază a datelor de laborator în clasificarea insuficienţei renale cronice este nivelul de creatinină în plazma şi filtraţia glomerulară.

Se disting trei stadii de Insuficienţă cronică. În stadiul întâi insuficienţa renală e latentă. La aceşti bolnavi creatinina plazmatică şi filtraţia glomerulară sunt normale. Însă în probele de concentraţie şi diluţie apar dereglări funcţionale a befronului, care se manifestă prin dereglarea capacităţii de concentraţie a rinionilor. Cantitatea creatininei în plazmă e la limita superioară a normei (nu mai sus de 0,18 mkm/l) şi poate apărea micşorarea filtraţiei glomerulare până la 50% de normă.

Stadiul doi (azotemic) se caracterizează prin mărirea nivelului de reziduri azotice în sânge. Creatinina se măreşte până la 0,19-0,71 mkm/l. Filtraţia glomerulară se micşorează până la 20-10% de la normă. În perioada aceasta lipsesc semnele clinice. Poate să apară hiperteniune arterială şi anemia.

Stadiul trei (uremic) a insuficienţei renale cronice- sunt prezente simptomele şi semnele clinice a uremiei. Creatinina 0,72-1,24 mkm/l şi nivelul filtraţiei glomerulare de la 10-15% de normă. Bolnavii în starea aceasta se trimit la hemolidiază şi transplantaţia rinichilor.

Simptomele şi semnele clinice a uremiei se manifestă prin adinamie somnolenţă, greţuri, vomă la care se asociază buze, limbă şi tegumente uscate. Unele simptome apar din cauza eliminării ureei prin piele, mucoase, seroase. Pe piele apare un praf albicios (uree) care provoacă prurită cu semne de leziuni de grataj. La respiraţie apare halena amoniacală, polipnee. La auscultaţia plămânilor se aud frotaţiile pleurale. Din partea inimii pericardită uremică cu frotaţiile pericardiace. Din cauza intoxicaţiei generale se dereglează somnul, scade memoria, cefalee, apoi apare somnolenţă, se dereglează vederea. La investigaţia fundului ochiului se văd arteriile îngustate şi venele dilatate, edemul papilei nervului optic, retinopatia (intoxicaţia uremică), pupilele îngustate; se dereglează metabolizmul, bolnavii sunt cahectici, se dereglează funcţiile ficatului, măduvei osoase, apare anemia toxică uremică, în sânge leucocitoză, trombocitopenie, se dereglează sistemul de coagulare a sângelui, se măreşte permeabilitatea capilarelor, apar hemoragii din nas, gastrointestinale, căile urinare, uterine, coboară temperatura corpului, bolnavul cade în comă uremică.


Sindroamele clinice din afecţiunea sistemului hematopoietic
Maladiile sistemului hematopoetic se clasifică în următoarele sindroame clinice:

1. 
   anemic
   
2. 
   leucemiilor acute şi cronice (în funcţie de celula polioferantă – mieloproliferativ şi limfoproliferativ)
   
3. 
   hemoragipar (diatezele hemoragice).
   

(i)Sindromul anemic

Definiţie.

reprezintă o stare patologică, ce se caracterizează prin reducerea numărului de eritrocite (E), diminuarea încărcării lor cu hemoglobină (HB) şi scăderea hematocritului (Ht). Elementul cel mai important în definiţie îl constituie scăderea Hb (întrucît există cazuri de anemie cu număr de E. Şi Ht normale):

1. 
   la bărbaţi -  130 g/l
   
2. 
   la femei - 120 g/l (femeile însărcinate -  110 g/l);
   
3. 
   hematocritul (Ht) la bărbaţi  42% , la femei  36%
   
4. 
   numărului de eritrocite  4,0 x 10¹² /l; ferului seric  14,3 mcmol/l.
   

Etiologia sindromului anemic:

1. 
   hemoragii acute (severe) şi cronice (mici şi repetate);
   
2. 
   hipo-sau aplazii medulare
   
3. 
   deficit de fier, vitamina B₁₂/ sau acid folic
   
4. 
   hemoliză crescută.
   

Clasificarea anemiilor.

Există diverse clasificări (etiologică; morfologică; fiziopatologică etc.).

Forme etiopatogenice:

• 
  Anemii prin dereglări de hematopoieză:
  

1. 
   anemii carenţiale (fier, B₁₂ – şi folievodeficitare), care se instalează în urma unui aport alimentar insuficient sau consum sporit al acestora).
   
2. 
   Anemii prin insolvalibilitate medulară, condiţionate de procese medulare toxidegenerative sclerotice, metaplazie, regenerare eritrocitară.
   

• 
  Anemii hemolitice – liză masivă a hematiilor
  

1. 
   cauzate de factori intraeritrocitari
   

1. 
   Ereditare:
   

1. 
   prin defect de membrană:
   

• 
  sferocitoză ereditară (icterul hemolitic congenital, anemia Minkovski – Chauffard)
  
• 
  eliptocitoza ereditară (ovalocitoza)
  

2. 
   prin tulburări metabolice eritrocitare – eritroenzimopatii (deficit de glucozo- 6- fosfat – de hidrogenază etc.).
   
3. 
   prin emoglobinopatii (siclemia (drepanocitoza) şi talasemia (anemia mediteraniană, boala Cooley).
   

2. 
   Achiziţionate: hemoglobinuria paroxistică nocturnă (boala Marchiafava – Micheli).
   

2. 
   Cauzate de factori extraeritrocitari.
   

1. 
   cu mecanism imunologic prin autoanticorpi şi izoanticorpi
   
2. 
   cu mecanism neimunologic prin agenţi fizici, chimici, infecţioşi, toxici etc.
   

• 
  Anemii post hemoragice
  

1. 
   acute
   
2. 
   cronice.
   

Forme morfocelulare:

• 
  anemie micro-; macro- şi megalocitară, exprimând dimensiunile eritrocitului
  
• 
  anemie hipo-; normo – şi hipercromă, reprezentând concentraţia de hemoglobină, se exprimată prin indiceşe de culoare (i.c) (normocromie i.c. – 0,9 – 1,0).
  

Anizocromie coloraţiei neuniformă a hematiilor.

Policromazie (colorarea simultană a hematiilor într-un mediu atât acid, cît şi bazic).

• 
  Anemie anizocitară (inegalitate globulară dimensională); poikilocitară (variabilitate de formă a hematiilor), sferocitară (globule mici, rotunde, intens umplute cu hemoglobină); drepanocitară (formă de seceră); ovalocitară etc..
  
• 
  Anemie:
  
• 
  hipo-;
  
• 
  normo-;
  
• 
  hiperregeneratoare, indicând potenţialul regenerativ medular şi extramedular (reticulocite în sângele periferic).
  

Semnele clinice ale unei anemii indiferent de etiologie:

Acuzele:

fatigabilitate, cefalee; vertij, lipotimie, slăbiciune, micşorarea toleranţei la efortul fizic (sedementarizmul la vârstnici maschează acest simptom); somnolenţă; “steluţe” înaintea ochilor; crampe musculare; dispnee, palpitaţii, ameţeli, tulburări de vedere, astenie, parestezii.

Semne clinice:

1. Cutanate:

1. 
   paloarea tegumentelor şi mucoaselor (obişnuit proporţională cu gradul anemiei; o nuanţă galben – pai în anemia. Biermer; “ca hârtia” în anemia posthemoragică acută; verzuie – “cloroză” la tinerele fete cu anemia feriprivă).
   
2. 
   tulburări trofice ale părului şi unghiilor
   

2.Sistemul respirator: dispnee la suprasolicitare fizică şi în repaos.

3. Sistemul cardio-vascular:

palpitaţii; tahicardie dispnee de efort, dureri anginoase, auscultativ suflu sistolic funcţional la apex.

4. Sistemul gastro-intestinal :

disfagie (anemie feriprivă); glosită (anemie Biermer); hepato şi/ori splenomegalie (leucemii); splenomegalie (anemia hemolitică).
Anemia feriprivă

Definiţie: Anemia feriprivă reprezintă o afecţiune cronică, de cele mai multe ori recidivantă; hipocromă şi microcitară, datorită scăderii cantităţii de Fe din organism, ceia ce duce la perturbări ale proceselor metabolice celulare. Este cea mai frecventă formă de anemie (80-95%), se întâlneşte la toate vârstele, la ambele sexe, dar predomină la femei şi copii.

Cantitatea necesară de Fe pentru organismul uman timp de 24 ore constituie în mediu 24 mg (20-25 mg).

Etiologie.

Scăderea cantităţii de Fe din organism se datorează:

1. 
   aportului insuficient (alimentaţie carenţată în Fe)
   
2. 
   nevoilor crescute de Fe (adolescenţă; sarcină, alaptare),
   
3. 
   dereglarea absorbţiei intestinale (aclorhidrie, gastroectomie parţială sau totală, accelerarea tranzitului prin duoden, intervenţie tip Billroth II;
   
4. 
   pierderi de sânge (cauză gastrointestinală, genitală, hematodoză (invazie helmintoasă).
   

Semnele clinice subiective (Acuzele).

Oboseală, somnolenţă, vâjâituri în urechi, cefalee, vertij; astenie fizică şi psihoemoţională, iritabilitate; dispnee de efort, lipotimii. Aceste simptome au la bază nu doar reducerea cantităţii de Hb, dar şi deficitul fermenţilor cu conţinut de fier (citocromul C, citocromoxidaza, succinatdehidrogenaza, xantinooxidaza).

Tulburări digestive, produse prin atrofia mucoasei digestive şi fenomene inflamatorii supraadăugate: stomatită angulară, glosită (limbă roşie şi dureroasă), disfagie sideropenică (sindromul Plummer Vinson), tendinţă spre diaree (din contul steatoreei în urma malabsorbţiei); pervesiea gustului – dorinţă de a mînca cretă, pământ, cărbune, de a mirosi gaz, oţet, acetonă etc. (pica chlorotica), tulburări neurologice sub formă de parestezii (senzaţie de arsură a limbii), împunsături ale pielii.

Semnele clinice obiective.

Tulburări ale tegumentelor şi fanerelor:

• 
  Tegumente palide (cu nuanţă deschisă), aspre, uscate, veştede, pergamentoase, neelastice şi cu tendinţa de riduri.
  
• 
  Pilozitatea fragilă, uscată, cade uşor, rarefiată.
  

Unghiile sunt fără luciu; friabile, subţiate, cu frisuri şi strii longitudinale, se aplatizează (platonichie) şi în cele din urmă se încurbează, cu concavitatea în sus, realizând aspect de lingură (koilonichie).

• 
  La examenul cavităţii bucale se depistează:
  
• 
  Limba netedă, are o culoare roşu carminat (“limbă zmeurie”), foliculii sunt atrofiaţi, ceea ce la palpare dă impresia unei suprafeţe vopsite (“limbă lăcuită”), realizând semnul glosită Hunter; parestezii, usturimi exagerate la ingestia de alimente calde sau picante; la nivelul comisurilor labiale se constată ragade (zăbăluţe);
  

Sistemul cardio-vascular

Auscultativ zgomote accelerate; suflu sistolic (funcţional) la apex şi “de drâmbă” în fose jugulară; TA este de obicei mică, pulsul – rapid; filiform.

Explorări paraclinice.

1. 
   Sângele periferic.
   

• 
  Hb , Er scăzute, în frotiu: Er sunt mici (microcitoză), inegale (anizo-poikilocitoză) şi slab încărcate cu Hb (hipocromie intensă), uneori cu aspect de inel – anulocite (lipsa totală de Hb). Numărul de reticulocite este la limita inferioară a normei.
  
• 
  Numărul leucocitelor şi trombocitelor este, obişnuit, normal.
  
• 
  Mai specific se consideră:
  
• 
  Micşorarea conţinutului de fier seric (sub 10 mmol/l) nivelul protoporfirinei eritrocitare libere este mărit, nivelul feritinei serice scăzut.
  

Evoluţia este cronică, ondulantă, cu perioade de agravare şi remisie relative, fără tratament – progresarea anemiei.