Semiologia hipertireozei
Hipertirioza reprezinta activitate functionala exagerata a glandei tiroide.
Se disting trei forme de hiperterioză: primară, secundară și terțiară, cea mai fregventă manifestare este boala bazedow, tireotoxicoza. Mai fregvent este constată la persoanele învîrstă mai ales femei .în dezvoltarea bolii au însemnatate traumatismele psihice, infectiile(reumatismul, amigdalita), dereglarile functiei altor glande endocrine (hipofiza), factorii ereditari, hiper excitatia centrilor hipotalamici ce stimileaza prodcerea hormonului tirotrop adenohipofizar hiper functia glandei teroide provoaca modificari tisulare si viscerale precum si perturbarea diferitor forme de metabolism: glucidic , proteic , lipidic si hidric, dereglarile functiei sistemului simpato adrenal.Boala poate debuta acut sau cu agravarea treptata a simptomelor.Semnele de baza sunt hioertrofia tiroidei simptome oftalmice palpitatie,excitabilitate psihica labilitate insomnie transpiratii abundente tremorul miinilor sau a corpuluindiaree fatigabilitate astenie fizik.Inspectia vizuala scoate in evident:agitatie motorie,micsorarea stratului adipos pina la casexie.Pielea la palpare este neteda calda umeda.Respiratia bolnavului e striduoasa tipica.Datele inspectiei se determina la palparea glandei tiroide.Se disting cinci grade de marire a acesteia:gr 1-glanda tiroida hipertrofiata abia se palpeaza gr2-glanda tiroida hipertrofiata se observa in deglutie gr3-se constata git gros conditionat de gusa vizibila, gr.4 – prezenta gusii pronu ntate , gr.5- gusa de dimensiuni enorme.
Simtome oftalmice: dilatarea bilaterala uniforma a fisurii oculare ce creaza impresia unei priviri mirate . Simptomul stelwag- clipire rara. Deobicei exoftalmia este bilaterala , uniforma dar poate fi asimetrica sau unilaterala.Sist. cardiovasc: predomonarea tahicardiei, fregventa pulsului 90-120 batai /min, tensiunea arteriala sistolica creste cea diastolica scade. La ascultatia cordului se percepe accentuarea primului zgomot si un suflu sistolic la apex si deasupra arterei pulmonare, deasemenea se evidentiaza fibrilatia atriala cauzata de actiunea toxica a h tiroidieni asupra miocardului . ECG consta in cresterea aplitudinii undelor, accentuarea undelor P T. Tractul gastro-intestinal in legetura cu cresterea motilitatii intestinale apare diareea. Sist nervos: iritabilitate , labilitate, hiper chinezie, trmuraturile fine ale miinii(simtom mari). Sist endocrin: tulburari gonadice in deosebi cele ovariene(amenorea), hipocorticismul, scaderea tolerantei la glucide si chiar diabed zaharat. Metabolismul bazal scazut
Tratament
Trebuie de efectuat in ambianta calma fiind necesara reglare somnului bolnavului, alimentatie suficienta cu continut sporit de proteine si vitamine. Sunt indicate remedii antiroidiene: preperate de iod , derivatii tiouracilul si imidazolului. Interventie chirurgicala e indicata in caz de progresare a tireotoxicozei de gr.2 si 3
Semiologia hipotireozei
Hipotiroidia este diminuarea patologica a functiei gl tiroide . Ia poate fi primara (procesul patologic apare initial in glanda tiroida), secundara (procesul patologic localizat la alt org.). Formele grave de hipotir. Sint numite mixedem. Patogenia : hipoplazia sau aplazia tiroidei, insuficinta provizionarii org cu iod, tiroidetoctomia subtotal, tiroidita acuta suportata sau prezenta tiroidei cronice. Acuzele principale a bolnavului sunt a patia, indiferenta, pierderea memoriei, somnolenta , astenia , senzatii de frig. Exteriorul bolnavului se caracterizeaza prin:
Fata umflata , git ingrosat , piele palid galbuie care la palpare e aspra , ingrosata, uscata, rece cu descomatii. Miscarile bolnavului sunt lente , vorbire moale monotona . Aparitia vocii grosolane si vorburii nedeslusite sunt cauzate de hiper trofie lig vocal. Sist nerv centaral si periferic: psihoze, dereglarea sistemului NP se manifesta prin dureri radiculare acute in regiunea membrelor sup, inf, parestezii. Sist cardiovasc: bradicardia , diminuarea minut volumului cardiac si fluxului sangvin, acumularea de lichid in pericard ce contine proteine si subst mucoide. Pres sistolica e diminuata cea diastolica normala. Pe ECG micsorarea P T chiar pina la disparitia acestora . TGI: hipo si aclorhidria. Moteletatea e diminuata se constata costipatii si meteorism . metabolismul : sinteza prot. diminuata , niv. colester. In sing marit.
Tratament.
Metoda principala de tratare consta in administrarea preparatelor tiroidiene .
E.Semiologia diabetului zaharat (+ comele diabetice, hipoglicemia)
Diabetul zaharat se caracterizeaza prin perturbari metebolice conditionate de producerea insuficienta absoluta sau relativa a insulinei. Patogeneza: rolul primordial in patogenia diabetului z revine leziunii organice sau functionale a beta celulelor insulelor pancretice , ceea ce duce la insuficienta sintezi insulinei. Insuficienta primara a acestor celule poate aparea dupa infectii , traume psihice, pancreatita , predispozitie ereditara si anume slabiciunea functionala a beta celulelor determinata genetic . Insuf secundara apare la dereglarea ft-ei altor gl toroide , hiper functiahipofizei, corticosuprarenale, tiroide . Un rol import il joaca si surplusul inhibitorului insuluinei enz insulinaza . Hiper glicemia e o manifestare a perturbarii metab glucidic. Cresterea glicemiei e cauzata de transportul mai lent al glucozei in muschi si tes adipos, precum si de fosforelarea ei intirziata ceea ce determina discompunerea glucozei sinteza glicogenului si transformarea glucidelor in grasimi. Hiperglicemia e isotita de glucozurie determinata de concentratia marita a glucozei in filtru glomerular si de rapsorptia ei deplina in tubii renali. Dereglarea met proteic se caracterizeaza prin frinarea sintezei ptoteinelor ce se manifesta prin farmarea ulcerelor trofice si regenerarea lenta a plagilor . Dereglarea met lipidic se manifesta prin retinerea formarii acizilor gras superiori si grasimilor neutre si prin expulzarea abundenta acizilor grasi liberi in singe . Dereglarea severa este ceptoza – acumulare de corpi cetonici. Poliuria pierderea sodiului si partial a potasiului duc la derglarea met hidro salin ce se ceracterizeaza ptin cresterea presiunii osmatice in tubii renali si diminuarea rebsorptiei apei .sipmtomele dz sun : polidipsia , polifagia , poliuria , hiperglicemia, glucozuria, pierderea pnderala , slabiciuni, prurit cutanat. La inspectie se observa rubeoza –hiperemia pielii fetei in regiunea pometilor, mandibulei , xandoza-culoarea galbuie a palmelor si talpilor ca rezultat al dereglarii proceselor de tranzitie in ficat a carotinei in vitamina a . pielea e uscata , aspra , acoperita cu leziuni de grataj. Sist musc si osos: atrofie musculara si osteoporoza . Sist card : instalara aterosclerozei arterelor cu urmatoarele manifestari(angina pectorala , gangrena membr inf.) . Sist resp: bronsita , pneomonie, tibercu loza.TGI: mucoasele cav bucale si limbii uscate , parodontoze pioreie ,.la investigatiA SUCULUI gastric se identifica hipo si aclorhidrie .
SNC: cefalee , insomnie. Evolutia : conform acesteia dz este de forma usoara , medie si grava . Stadiile: prediabetic , latent, si diabet manifest. Prediabetul este caracteristic pers cu predispozitie genetica . Una din complicatiile dz este comodiabetic cauzata de tratament incorect ,infectii si traume acute . instalarea comei este precedata de stari de precoma apar polidipsia , poliuria, dispepsia , cefaleea , anorexie . In aerul expirat se percepe miros de acetona.Precoma este urmata de primul stadiu evolutiv a comei ce se caracterizeaza prin dereglari nervoase grave- insomnie, convulsii clonice , respiratie de tip kussmaul, apoin excitatia e inlocuita cu inhibitia( faza II a comei).exprimata prin somnolenta si pierderea cunostintei . Patogeneza comei diabetice isi are originea in tulburarile metabolismului intermediar .
Coma hipoglicemica apare dupa o alimentatie cu continut limitat de glucide in cazul tratamenului bolnavilor de dz tratati cu insuluina evoluiaza brusc fiind precedata de senzatii de foame ,slabiciune,tremur al corpului. In coma se constata paloarea si umiditatea tegumentelor, covulsii, mioza.nivelul de zahar in singe e micsorat in urina zaharul si acetonul lipsesc.
Tratament:
Dieto terapia e posibila in lipsa de nutritie sau in stari precomatoase si comatoase.in caz de ineficacitate a tratamentului cu preparate anti diabetice orale se indica insulina .Pentru prevenirea aparitiei comei hipoglicemice dupa 1-2 ore de la inceputul insulinoterapieise infuzeaza solutii de glucoza si solutie hiper tonica de natriu clorid.
Dostları ilə paylaş: |