1 T. C. Sağlik bakanliği bakirköy dr. Sadġ konuk eğĠTĠm ve araġtirma hastanesġ
Yüklə 1,13 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- AĠLE HEKĠMLĠĞĠ TEZĠ
- DR.DĠLARA MECLĠS BABAYĠĞĠT
- TEŞEKKÜR
- BÖBREK REZERVĠNĠN AZALMASI 50-80 ORTA BÖBREK YETERSĠZLĠĞĠ
- Diyalizin Klinik Endikasyonları
|
1
T.C.SAĞLIK BAKANLIĞI BAKIRKÖY DR.SADĠ KONUK EĞĠTĠM VE ARAġTIRMA HASTANESĠ AĠLE HEKĠMLĠĞĠ TEZĠ
BAKIM VERME YÜKÜ ĠLE BUNUN HASTALARDAKĠ ANKSĠYETE, DEPRESYON VE YAġAM KALĠTESĠ DÜZEYLERĠ ĠLE ĠLĠġKĠSĠ
2
TEŞEKKÜR Hastanemizde huzurlu, güvenli ve verimli çalışma ortamı sağlayan Başhekim Sayın Uzm. Dr. Zafer Çukurova’ya teşekkür ederim. Uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimlerini bana aktaran, davranış ve kişiliğiyle örnek olan, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Klinik Şefi ve Aile Hekimliği Koordinatörü Sayın Hocam Uzm. Dr. Sami Hatipoğlu ’
minnet ve şükranlarımı sunarım. Rotasyonlarım sırasında bana bilgi ve deneyimlerini aktaran, Kadın Hastalıkları ve Doğum Klinik Şef Vekili Sayın Dr. Levent Yaşar’a, Genel Cerrahi Klinik Şefi Sayın Prof. Dr. Erşan Aygün’e , Dahiliye Klinik Şefi Sayın Doç. Dr. Özlem Harmankaya’ya , Dahiliye eski Klinik Şefi Doç Dr. Mesut Başak ‘a , Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Klinik Şefi Sayın Uzm. Dr. Sami Hatipoğlu’na ve Bakırköy Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Hastanesi 7. Psikiyatri Klinik Şefi Sayın Doç. Dr. Cem İlnem ’
Şef yardımcısı Sayın Doç. Dr. Nesrin Karamustafalıoğlu’na teşekkür ve saygılarımı sunarım. Birlikte çalıştığım servis uzmanlarıma ve uyum içinde çalışmaktan mutluluk duyduğum asistan arkadaşlarıma; Tez çalışmamda yardımlarını esirgemeyen diyaliz kliniğinin sevgili hemşireleri, başta Türkan ve Arzu hemşireler olmak üzere tüm çalışan personeline, tez çalışmama katkıda bulunan değerli arkadaşım Dr.İlker Küçükparlak’a, Varlıklarıyla her zaman yanımda hissettiğim, sevgilerini ve yardımlarını benden asla esirgemeyen sevgili anneme, babama ve kardeşlerime şükranlarımı sunarım. Zor çalışma dönemimde bana her zaman destek olan canım eşim Aslan Babayiğit’e bana gösterdiği sevgi ve yardımı için sonsuz teşekkür ederim.
İstanbul 2009
3
KISALTMALAR
DM: Diabetes mellitus GFR: Glomerulofiltrasyon hızı HD: Hemodiyaliz HT : Hipertansiyon KBY : Kronik böbrek yetmezliği PTH : Paratiroid hormon RRT : Renal replasman tedavisi SAPD: Sürekli ayaktan periton diyalizi SDBY : Son dönem böbrek yetmezliği ACTH:Adrenokortikotiropin hormon IGA:Immünglobulin A RPGN:Rapidly progresif glomerulonefrit HPA:Hipotalamik pituiter adrenal SF-36:Short form-36 (Kısa form 36) HAD:Hastane Anksiyete Depresyon ZBVYÖ:ZARİT Bakım Verenin Yükü Ölçeği CES-D:Center for Epidemyological Studies-Depression
4
ĠÇĠNDEKĠLER
GİRİŞ VE AMAÇ…………………………………….5 GENEL BİLGİLER…………………………………..8 MATERYAL VE METOD………………………......34 BULGULAR…………………………………………40 TARTIŞMA………………………………………….58 ÖZET………………………………………………...69 KAYNAKLAR………………………………………72
5
GĠRĠġ VE AMAÇ
Kronik böbrek yetmezliği, fonksiyone böbrek kitlesinin kaybına bağlı glomerül filtrasyon hızının kalıcı olarak azaldığı (1) ve üç ay veya daha uzun süre glomerüler filtrasyon hızının (GFR) 60mL/dak/1.73m2 altında tespit edilmesi sonucu böbreğin sıvı-solüt dengesini ayarlama ve metabolik-endokrin fonksiyonlarında ilerleyici bozulma hali olarak tanımlanır (2). Bu klinik durumda üre, guanidin bileşikleri, ürik asit, hippürik asit, bazı amino asitler, polipeptidler, poliaminler, fenoller, indolik asit, aseton,glukuronik asit, karnitin, miyoinositol, sulfat ve fosfat gibi biriken organik ve inorganik maddeler bütün sistemi etkiler (3).
Etyolojide bir çok hastalık bulunsa da diabetes mellitus, hipertansiyon ve glomerulonefritler altta yatan temel nedenleri oluşturur (4). Kronik böbrek yetmezliğinde sıvı-elektrolit dengesinin ayarlanamaması, metabolik ve endokrin fonksiyonların yerine getirilememesi, vücuttaki her sistemi etkileyerek bir dizi klinik sonuçlara yol açar. Yorgunluk, uyku bozukluğu, depresyon, sıkıntı, psikoz, mide barsak rahatsızlıkları, periferik nöropati, göz, kardiyovasküler, hematolojik, endokrin ve nörolojik bozukluklar görülebilir (5).
Son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) gelişen hastalarda renal replasman tedavilerinden birini uygulamak gerekir. Renal replasman tedavileri hemodiyaliz, periton diyalizi ve böbrek
transplantasyonudur.
SDBY tedavisinde iki faktör ön plana çıkmaktadır. Bunlardan ilki hastaların yaşam sürelerini uzatmak, ikincisi ise hastalara daha iyi bir yaşam kalitesi sağlamaktır. Böbrek yetmezliğindeki progresyonla
6
birlikte hastalar günlük yaşamlarını etkileyen semptomlara daha çok maruz kalmaktadır (6).
Renal replasman tedavileri (RRT) hastaların semptomlarını ve yaşam kalitelerini etkileyen değişiklikleri kısmen düzeltmektedir. Fakat renal replasman tedavisinde artan bilgi ve teknolojiye rağmen SDBY hastalarının morbiditesi ve mortalitesi hala yüksektir (7-10). SDBY olan hastalarda yaşam kalitesi ile morbidite ve mortalitenin arasında çok yakın bir ilişki saptanmıştır (11). Bundan dolayı hastaların yaşam kalitesini artıracak tedavi yöntemleri üzerinde yoğunlaşılması gerekmektedir.
Vücutta biriken metabolik atıkların uzaklaştırılmasını sağlayan bir tedavi yöntemi olan hemodiyaliz tedavisi yaklaşık 40 yıllık geçmişi olan bir tedavi yöntemidir. Bu tedavi yöntemi SDBY olan hastalarda yaşam süresini uzatmakta ve yaşam kalitesini arttırmaktadır.
SDBY olan hastalarda yaşam kalitesini ölçmek için çok çeşitli ölçekler geliştirilmiştir. Short Form-36 (SF-36) “Medikal Outcomes Study” tarafından geliştirilen, yaşam kalitesini ölçen genel bir ölçektir. SF-36‟nın sağlıklı toplum ve hasta toplumlarda güvenilir ve geçerliliği kanıtlanmıştır (6).
Diyaliz hastalarında SF-36‟nın hem araştırma için hem de bireysel hasta takiplerinde kullanıldığı bildirilmektedir (6).
Ağır fiziksel ve psikososyal stres etkenlerinden etkilenen diyaliz hastalarında, başta depresyon ve anksiyete bozuklukları olmak üzere, ruhsal bozuklukların sık görüldüğü bildirilmektedir (12). Hastane anksiyete ve depresyon ölçeği (HAD), Hastada anksiyete ve depresyon yönünden riski belirlemek, düzeyini ve şiddet değişimini ölçmek amacıyla Zigmond ve Snaith tarafından geliştirilen, dörtlü likert tipi bir ölçektir. Toplam 14 soru içermekte ve tek sayılar anksiyeteyi, çift sayılar depresyonu ölçmektedir. Formun Türkçe geçerlilik ve güvenilirliği Aydemir tarafından yapılmış, ölçeğin bedensel hastalığı olanlarda depresyon ve anksiyete belirtilerini tarama açısından güvenli olduğu belirlenmiştir (13). 1
Hemodiyaliz ve SAPD tedavisi gören hastaların birinci derece yakınları da bu hastalarla birlikte tedavi sürecine katılmakta ve KBY hastasının tedavi şekline bağlı olarak yaşadığı sıkıntıları paylaşmaktadır. Bu nedenle hasta yakınlarına tedavinin devamı açısından düşen sorumluluk giderek artmaktadır. Ayrıca bir aile üyesinin ciddi bir hastalığı olması nedeniyle duydukları kaygı hasta yakınlarında ruhsal sorunların oluşmasına neden olabilmektedir.
Bakım vermek ailelere önemli bir yük getirir. Resmi bakıcı olmayan kişiler aralarında yüksek stres düzeyleri, depresyon, düşük öznel iyilik hissi, fiziksel sağlık ve kendine yeterlilikte azalmanın da yer aldığı önemli sağlık sorunlarıyla karşılaşırlar (14,15). Bu yük, bakım alan kişiyle ilişkilerdeki önemli değişimlerle daha da alevlenir (17, 16).
Zarit bakım verme yükü ölçeği sosyal ve ekonomik olarak bakıcı yükünün derecesini belirlemek için yaygın olarak kullanılan bir değerlendirme skalasıdır.
Bununla bakıcı/hasta ilişkisi, bakıcının sağlık durumu, psikolojik rahatlığı, sosyal hayatı ve ekonomik yükü değerlendirilebilmektedir.
Bu tezin konusunu oluşturan çalışmanın amacı; periton diyalizi ve hemodiyaliz hastalarında, yaşam kalitesi ve anksiyete, depresyon düzeyleri ile, bakım verenlerindeki depresyon, anksiyete ve bakım verme yüklerinin yaşam kalitesi açısından karşılaştırılmalı araştırılmasıdır. 2
GENEL BĠLGĠLER KRONĠK BÖBREK YETMEZLĠĞĠ
Kronik böbrek yetmezliği, çeşitli hastalıklara bağlı olarak nefronların progresif ve geri dönüşümsüz kaybı ile karakterize bir sendromdur. Glomerüler filtrasyon hızındaki (GFR) azalmanın süresi 3-6 aydan daha uzundur. GFR, genellikle yıllar içinde giderek azalır ve bu azalma, altta yatan nedene göre büyük değişiklik gösterir. Böbrek yetersizliği olan bir olguda; üç aydan uzun süren azotemi, uzun süreli üremik belirti ve bulgular, renal osteodistrofi belirti ve bulguları, anemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi, idrar sedimentinde geniş silendirler ve radyolojik incelemelerde bilateral küçük böbrekler kronik hastalık göstergeleridir (18). Bu özellikler kronik böbrek yetmezliğini, akut böbrek yetmezliğinden ayırır.
Kronik böbrek hastalığının tanı kriterleri American Jounal of Kidney Diseases 2002‟de şu şekilde özetlenmiştir (2) ; 1) GFR‟de azalma bulunsun ya da bulunmasın en az üç ay aşağıdaki kriterlerin yer aldığı, böbreğin yapısal ve fonksiyonel bozuklukları, - patolojik bozukluklar veya - kan ya da idrar kompozisyon bozuklukları veya görüntüleme yöntemleri ile saptanan bozukluklar 2) Böbrek hasarı bulunsun ya da bulunmasın GFR‟nin en az 3 ay süre ile 60ml/dk/1,73m2‟den düşük seyretmesi. Klinik açıdan KBY, asemptomatik böbrek fonksiyonu azalmasından üremik sendroma kadar uzanan değişen bir spektrum gösterir. Aslında böbrek yetersizliğinin evreleri birbirinin içine girmiş olup kesin sınırlarla ayrılması mümkün değildir. Ancak, fonksiyonel değişiklik derecesine göre evreleme klinik ve tedavi planlanması açısından faydalıdır (Tablo 1).
3
Tablo 1-Kronik Böbrek Yetersizliği Evreleri GFR(ml/dk) KRONĠK BÖBREK YETERSĠZLĠĞĠ EVRELERĠ GFR(ml/dk) ERKEN BÖBREK REZERVĠNĠN AZALMASI 50-80 ORTA BÖBREK YETERSĠZLĠĞĠ 25-50 ĠLERĠ BÖBREK YETMEZLĠĞĠ 5-25 SON ÜREMĠ <5
Nefronlarda kalıcı hasara yol açan herhangi bir durum kronik böbrek yetmezliği ile sonuçlanabilir. Kronik böbrek yetmezliğinin erken evresinde sadece böbreğin fonksiyonel rezervinde azalma vardır. Böbreğin ekskresyon, biyosentetik ve regülatuvar fonksiyonları genellikle iyi olduğu için klinik belirti veya bulgu yoktur. Orta evrede, yani böbrek yetersizliğinde azotemi oluşur ve bazı klinik belirtiler ortaya çıksa da (anemi gibi) hastalar genellikle asemptomatiktir. Ancak, enfeksiyon, hipovolemi, obstrüksiyon veya nefrotoksik ilaç kullanımı gibi araya giren akut stresler hastayı hızla üremik tabloya sokar. Reversibl faktörlerin giderilmesi ile hasta sıklıkla eski durumuna döner. İleri evreye ulaşmış böbrek yetmezliğinde glomerüler filtrasyon hızı (GFR) 20-25 ml/dk‟nın altına düşmüştür. Böbreğin ekskresyon, biyosentez ve regülasyon fonksiyonlarının büyük ölçüde bozulması, klinik belirti ve bulguların (persistan halsizlik, noktüri, kemik ağrıları gibi) ortaya çıkmasına neden olur.
Son dönem böbrek yetmezliğinde, böbrek fonksiyonlarının ileri derecede kaybı sonucunda giderek artan azotemi ve hemen hemen her organ sistemi ile ilgili belirti ve bulgular ortaya çıkar. Terminal dönemde ortaya çıkan bu klinik sendrom, üremi olarak tanımlanır. Canlılarda böbrek dokusunda azalma olduğu zaman geri kalan nefronlarda bir adaptasyon meydana gelir. Her evredeki adaptasyonun derecesi klinik ve biyokimyasal anormalliklerin yaygınlığını belirler.
4
Böbrek fonksiyon kaybı minimal iken (<%60), fizyolojik adaptasyon tamdır. GFR‟nin normalin %20‟sinin altına inmesi ile birlikte, progresif anoreksi, bulantı ve kusma, tuz retansiyonu, asidoz, uykusuzluk, anemi, kas yorgunluğu, ve kan basıncında yükselme görülebilir. Yapısal olarak insanlarda GFR‟nin normalin %50 altına inmesiyle, renal hasara yol açan etmen inaktif hale gelse bile progresif bir fonksiyon kaybı başlar.
Tek bir nefrondaki GFR artışı (hiperfiltrasyon) hastanın yaşamı için iyi olmasına rağmen geride kalan nefronların yaşam süresini azaltır. Hiperfiltrasyonun olduğu nefronlarda intrakapiller basınç artmıştır, bu durum glomerüllerin tedrici olarak skleroza gitmesinde temel faktördür. Bununla beraber, hiperfiltrasyon tek başına patolojik glomerülosklerozu ve interstisyel fibrozisi başlatmaya yeterli değildir. Nörojenik faktörler ve hipertansiyon da progresif renal hasarda rol oynar. KBY‟deki hipertansiyon oluşumundaki temel faktör, sempatik sinir sistemini aktive eden anjiotensin II ve nitrik oksid düzeylerindeki artıştır. Sistemik kan basıncı yüksekliğinin devamı böbrek yetmezliğinin fonksiyonel stabilitesini zaman içinde olumsuz etkileyerek irreversibl renal hasara neden olur (5).
Kronik böbrek yetersizliği günümüzde görülme sıklığı hızla artmakta olan bir hastalıktır.
2007 yılında Türkiye‟de renal replasman tedavisi gerektiren son dönem kronik böbrek yetmezliği nokta prevalansı milyon nüfus başına 709 olarak saptanmıştır. Geçen yıla göre prevelansta artma dikkati çekmiştir. Türk Nefroloji Derneği kayıtlarına göre Türkiye‟de 2007 yıl sonu itibariyle düzenli hemodiyaliz programında olan hasta sayısı 39267, periton diyalizi programında olan hasta sayısı ise 5307 dir (19). Aslında end stage kronik renal yetmezlik tüm dünya genelinde artmakta ve gelişmiş ülkelerde 75-350 milyon insanı etkilemektedir(20).
5
ETĠYOLOJĠ VE ETĠYOPATOGENEZ
KBY bir çok nedenle gelişebilir. Bu nedenlerin sıklığı ülkelere göre değişmektedir. ABD‟de son dönem böbrek yetmezliğinin % 39‟unu diabetes mellitus, % 26‟sını hipertansiyon ve % 11‟ini glomerulonefrit oluşturmaktadır (21). Ülkemizde KBY saptanan olgularda kronik böbrek yetmezliğine götüren ilk üç neden kronik glomerülonefrit, diyabet ve hipertansiyon olarak bulunmuştur (22).
Özellikle son yirmi yılda KBY‟nin etyolojisinde rölatif bir değişme olmuştur. Halbuki geçmişte KBY‟ye götüren en sık sebep, glomerülonefrit iken günümüzde ise sıklıkla altta yatan etyolojiler diyabetik ve hipertansif nefropatilerdir. Glomerülonefritlerden korunma ve etkin tedavi, özellikle diyabetik ve hipertansiyonlu kişilerde azalmış mortalite etyolojideki değişimin anahtar noktalarıdır. Genellikle ömrün uzaması ve azalmış erken kardiyovasküler mortalite de keza KBY‟li hastaların ortalama yaşını arttırmıştır.Yaşlılarda KBY‟nin en sık sebebi hipertansiyondur. Gelişmiş ülkeler ile gelişmekte olan ülkeler arasında etyolojik nedenlerin sıklığı ile ilgili olarak ortaya çıkan fark bu şekilde açıklanabilir.
Canlılarda böbrek dokusunda azalma olduğu zaman geri kalan nefronlarda bir adaptasyon meydana gelir. Her evredeki adaptasyonun derecesi klinik ve biyokimyasal anormalliklerin yaygınlığını belirler. Böbrek fonksiyon kaybı minimal iken (<%60), fizyolojik adaptasyon tamdır. GFR‟nin normalin %20‟sinin altına inmesi ile birlikte, progresif anoreksi, bulantı ve kusma, tuz retansiyonu, asidoz, uykusuzluk, anemi, kas yorgunluğu ve kan basıncında yükselme görülebilir. Yapısal olarak insanlarda GFR‟nin normalin %50 altına inmesiyle, renal hasara yol açan etmen inaktif hale gelse bile progresif bir fonksiyon kaybı başlar. Sağlam kalan nefronlarda büyüme ve glomerüler filtrasyon hızında artış görülür.
Tek bir nefrondaki GFR artışı (hiperfiltrasyon) hastanın yaşamı için iyi olmasına rağmen geride kalan nefronların yaşam süresini azaltır. Hiperfiltrasyonun olduğu nefronlarda intrakapiller basınç artmıştır, bu durum glomerüllerin tedrici olarak skleroza gitmesinde
6
temel faktördür. Bununla beraber, hiperfiltrasyon tek başına patolojik glomerülosklerozu ve interstisyel fibrozisi başlatmaya yeterli değildir. Nörojenik faktörler ve hipertansiyon da progresif renal hasarda rol oynar. KBY‟deki hipertansiyon oluşumundaki temel faktor, sempatik sinir sistemini aktive eden anjiotensin II ve nitrik oksid düzeylerindeki artıştır. Sistemik kan basıncı yüksekliğinin devamı böbrek yetmezliğinin fonksiyonel stabilitesini zaman içinde olumsuz etkileyerek irreversibl renal hasara neden olur (23).
TEDAVĠ SEÇENEKLERĠ
Son dönem böbrek yetersizliği (SDBY) olan Yüklə 1,13 Mb. Dostları ilə paylaş:
|