Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Etiologiya: 1. Biologik omillar (bakteriyalar, viruslar, soddalilar), fizik (radiatsiya, ulg’trabinafsha nurlar) va ximik omillar va b.q.
Leykopoezni buzuvchi endogen omillarga, uning hosil bo’lishi va shakllanishidagi genetik defektlar misol bo’ladi.
Patogenez: 1. Reaktiv xarakteriga ega leykopoezni kuchayishida, leykopoezni kuchaytiruvchi gumoral stimulyatorlar ko’payadi. M: koloniestimullovchi omil yoki ularning ingibitorlari produktsiyasini pasayishi (keylon, prostaglandinlar, izoferritin, laktoferrin) sabab bo’ladi.
Bu xolatda, leykopoetinni sezuvchi hujayralarning proliferatsiyasi kuchayadi, ohir-oqibat, yetuk leykotsitlar qonga ko’plab chiqadi, leykotsitoz ro’y beradi.
Leykotsitar qatordagi, qaysi leykotsitning giperplaziyasi, uning etiologik omiliga bog’liq holda yuzaga chiqadi. M: strepto va stafilokokk endotoksinlari, eritrotsitlar gemolizi, ishemiyada ro’y beradigan, to’qima zararlanishidan hosil bo’lgan mahsulotlar KSF sintezini kuchaytiradi, bu mahsulotlar o’z navbatida, neytrofillar proliferatsiyasi va differentsirovkasini oshiradi, natijada periferik qonda neytrofil leykotsitoz kuzatiladi.
Eozinofillarni qonga ko’plab chiqishi, asosan allergik reaktsiyalarda kuzatiladi.
2. O’smaga bog’liq bo’lgan leykopoez kuchayishi, kantserogen omillar qon hosil qiluvchi hujayralarni ko’payishiga javob beruvchi genlarni mutatsiyaga uchratadi, bu xolat ko’proq leykoz harakteriga ega bo’ladi.
1. Leykopoezni pasayishi, KSF kamomadida, aksincha, ularning ingibitorlari produktsiyasini ortishi, leykopoez uchun plastik omillarni yetishmovchiligi (oqsil, folievaya kislota, tsianokobalamin). SHuningdek, leykotsitlarni o’tmishdoshlari turli omillar tahsirida zararlanganda, metastazlar tahsiridan, ion nurlari, leykotsitar infilg’trat bo’lganda kelib chiqishi mumkin.
Leykotsitar yetilishining buzilishi, ko’proq hujayra rivojlanishi va shakllanishini u yoki bu bosqichda bloklanishidan kelib chiqadi. Ushbu jarayon, genetik va mahlum metoboltik reaktsiyalar tomonidan boshqariladi. Ushbu boshqaruvga leykoz, leykotsitlar rivojlanishini irsiy defektlari, yiringli va virusli infektsiyalar, allergenlar, intoksikatsiya va boshqalar tahsir etadi. Ko’p holatlarda periferik qonda yetilmagan leykotsitlarni ko’p bo’lishiga, glikokortikoidlar tomonidan boshqariluvchi suyak-ko’mik barherining o’tkazuvchanligini o’zgarishi sabab bo’ladi. Yetilmagan leykotsitlarni periferik qonda bo’lishi leykemoid reaktsiyalarda ham kuzatish mumkin.