Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Hujayra fazaning (birlamchi yoki qon tomir trombotsitar gemostaz) fizik va ximik mohiyatida, qon tomir devorini elektrik potentsiali, trombotsit va boshqa qon hujayralarini zaryadini o’zgarishi yotadi. Bu vaqtda trombotsitlarni adgeziv – agregatsion xususiyati kuchayib ketadi, natijada ular qon tomirlar ichki devoriga o’tirib (adgeziya) so’ngra bir-biriga yopishishi (agregatsiyasi) kuzatiladi.
Trombotsitlarning adgeziya-agregatsiya mexanizmi, zamonaviy tarzda quyidagicha talqin etiladi: zararlangan qon-tomir zonasida hamda trombotsitlarda ATF kamayishi, aksincha ADFni ortishi kuzatiladi. Bu esa qon tomir devorini va o’z navbatida trombotsitlar (-) zaryadini pasayishiga olib keladi. Bu vaqtda qon tomirlar zararlangani uchun antiagregatsion xususiyatni namoyon qiluvchi J₂ prostatsiklin sintezi pasayib ketadi. Aksincha, trombotsitlarda PGD₂, PGN₂ va trombaksan A₂ larni sintezi ortib ketadi, trombaksan A₂ esa prostatsiklin J₂ ni antogonisti bo’lib hisoblanadi.
Ushbu moddalarni tahsirida trombotsitlardan ADF ni ko’plab sintez qilinishi kuzatiladi va bu holat ohir-oqibat trombotsitlar agregatsiyaga olib keladi. SHu bilan birga prostaglandinlarni ko’p sintezlanishi, trombotsitlarni agregatsiyasini stimullovchi boshqa moddalarni aktivlaydi (trombin, kollagen, serotonin, adrenalin, noradrenalin). Trombotsitlar adgeziyasi va agretsiyasi jarayonida mahlum darajada plazma omillari fibrinogen, XIII, VIII ham ishtirok etadilar.
Yana shuni tahkidlash lozimki, qaytmaydigan agregatsiyada trombotsitlardan qo’shimcha tarzda ADF, serotonin, adrenilin, noradrenalin va BAMlar ajralishi natijasida bu jarayonlar yopiq halqa harakterini oladi.
Qon tomirlar devorini jarohatidan 2-3 minutdan so’ng, trombotsitlarda qaytmaydigan o’zgarishlar yuzaga chiqadi. Ularning tsitoplazmasining kengayishi, yolg’on oyoqlarni chiqarishi, granulalarni yo’qotishi bilan namoyon bo’ladi. Keyinchalik, dezintegratsiya trombotsitlar ichida ro’y beradi, bu vaqtda autolitik fermentlar aktivlashadi, uning o’tkazuvchanligi ortib ketadi, natijada plazmadan trombotsitlar ichiga Sa⁺² kira boshlaydi, bu esa ATF fazani aktivlashuviga olib keladi, bu holat ATF ni nisbatini ADF tomon siljishiga
ADF
olib keladi, bu o’z navbatida adgeziya va agregatsiyani yanada kuchaytiradi.
Trombotsitlar parchalanib, qon ivishini trombotsitar omillari qonga chiqishi bilanoq, keyingi plazmatik faza boshlanadi va u bir necha etaplarda ketadi. Bu fazani fizik –ximik va bioximik mohiyatida profermentdan ferment hosil bo’lishi yotadi. Bunday o’zgarishlar haqiqiy fermentativ tabiatga ega.