Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Serotonin trombotsit, ichak shilliq qavatini xromaffin hujayralari, ayrim nerv strukturalarida uchraydi, serotonin qon tomirlar o’tkazuvchanligini oshiradi.
Geparinni to’qima bazofillari ishlab chiqaradi, uning yallig’lanishdagi asosiy roli, kapillyarlar ichki devorida fibrin hosil bo’lmasligini oldini oladi, hamda qon tomir devori o’tkazuvchanligini oshiradi.
Limfokinlar – oqsil tabiatli moddalar bo’lib, ular limfotsitlarda hosil bo’ladi, ular ham yallig’lanish mediatorlaridir. 10 dan ortiq limfokinlar mavjud, lekin yallig’lanish jarayonida ulardan 3 tasi ahamiyatga ega, 1-omil makrofagotsitlar emigratsiyasini tormozlaydi, 2-omil makrofagotsitlarni aktivlashtiradi, 3-omil xemotaksisni aktivlashtiradi.
Yallig’lanish dinamikasida muhim rolg’ o’ynaydigan leykotsit va trombotsitlarda hosil bo’ladigan, moddalar prostaglandinlardir. Ularni hosil bo’lish manbai hujayra membranasidagi fosfolipidlaridir. Fosfolipidlarning strukturasini buzilishi, fosfolipaza A₂ tahsirini oshiradi, buning natijasida araxidon kislota ajralib chiqadi, shundan so’ng, oldiniga nostabil, keyinroq esa stabil prostaglandinlar, trombaksanlar hosil bo’ladi.
Bu mahsulotlar yallig’lanishni asosiy belgilari bo’lgan xemotaksis, trombotsitlar agregatsiyasida ishtirok etadi. Araxidon kislotasi perekis oksidlanishidan, erkin radikallar hosil bo’ladi, ular esa hujayrani yemiradi. Leykotrienlar xemotaksik va xemokinetik tahsir etib, qon tomirlar o’tkazuvchanligini oshiradi, silliq mushaklarni qisqarishi yuzaga chiqaradi.
TSiklik nukleotidlar mediator emas balki, modulyatorlardir, chunki ular yallig’lanishni butun kartinasini namoyon qilmaydi, aksincha tsiklik nukleotidlar boshqa mediatorlar aktivligini oshiradi, lizosomal fermentlar chiqishini kuchaytiradi. tsAMF esa gistamin va lizosomal fermentlar ajralishiga to’sqinlik qiladi.
Gumoral mediatorlar sirasiga kininlar kiradi, ular neyrovazoaktiv polipeptidlar guruxiga mansub. Qon tomir devori zararlanganda yoki organizm ichki muhiti o’zgarganda Xageman omili aktivlashadi, plazmadagi prekallikreinga tahsir etib, uni kallikreinga aylantiradi. O’z navbatida kallikrein esa £-globulinga tahsir etadi natijada 9 ta va 10 ta aminokislotadan tashkil topuvchi bradikinin va kalladin hosil bo’ladi.
Plazma kininlari qon tomir tonusi va o’tkazuvchanligiga bevosita tahsir etadi. Ular yallig’lanishga xos bo’lgan qichishish va og’riqni yuzaga chiqaradi.
Kallikrein-kinin tizim yallig’lanish jarayonida qonni reologik hususiyatiga tahsir etadi, yahni uni suyuq va tez oqadigan holatga keltirib qo’yadi. Aktivlashgan Xageman omili kinin hosil bo’lishini, gemokoagulyatsiya va fibrinolizni kuchaytirishi mumkin. Yallig’lanish o’chog’ida fibrin iplarini o’tirib qolishi va tromblarni hosil bo’lishi kallikrein kinin tizimini aktivligini belgilab beradi.
Uchinchi gumoral mediator komplement tizimdir, u muhim himoya omili hisoblanadi, shu bilan birga organizmni hususiy to’qimasini ham zararlashi mumkin, bu asosan immun yallig’lanishda namoyon bo’ladi.
Komplementni 9 tasidan 3 tasi ushbu jarayonga yaqinroqdir.
M: S_5a –sensibilizatsiyalashgan va sesibilizatsiyalashmagan antitela hujayrasiga yopishishi hususiyatiga ega hamda ularni parchalaydi.
S_3a va S_5a, S₃₆₇ leykotsitlar xemotaksisini chaqiradi. S₃₆ esa aktiv fagotsitoz obhektiga aylanadi.