Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Ekssudatni quyidagi turlari tafovutlanadi: seroz, kataral, fibrinoz, gemorragik, yiringli bahzida aralash bo’ladi.
Transsudat esa dimlanish tabiatiga ega bo’lgan suyuqlikdir, RN kuchsiz ishqoriy, solishtirma og’irligi past, rangsiz, fermentativ aktivlikka ham ega emas.
Birlamchi va ikkilamchi alg’teratsiya paytida qon tomir devori o’tkazuvchanligi shunchalik ortib ketadiki, bunda nafaqat oqsil balki, hujayralar ham o’tib ketadi. Venoz giperemiya paytida leykotsitlar qon tomirlar devoriga yopishib olishlariga imkon tug’iladi, yahni leykotsitlarni qon tomir devori yonida turib olish fenomeni ro’y beradi.
YaLLIG’LANISH №12


REJA:

1. 
   Leykotsitlar emigratsiyasi to’g’risida tushuncha
   
2. 
   Yallig’lanish o’chog’ida moddalar almashinuvini buzilishi
   
3. 
   Yallig’lanish o’chog’ida fizik-ximik o’zgarishlar
   
4. 
   Proliferatsiya haqida tushuncha
   
5. 
   Yallig’lanish va organizmni immunologik reaktivligi to’g’risida
   
6. 
   Yallig’lanishni sinflanishi
   
7. 
   Organizm uchun yallig’lanishni ahamiyati
   

Leykotsitlar emigratsiyasi (ekstravazatsiya)
Leykotsitlar emigratsiyasi, leykotsitlarni qon tomir devoriga yopishishidan boshlanadi. Yallig’lanish o’chog’ida 6-24 soat ichida asosan neytrofillar, 24-48 soatdan so’ng monotsitlar to’planadi. Yallig’lanish paytida qon tomirlarni ichki devori “kepak sepilgan”ga o’xshash qatlam bilan qoplanadi, uning tarkibida fibrin, nordon glikozamin-glikanlar, glikoproteidlar, sial kislotalar mavjud.
Elektronogrammada g’adir-budirlik (baxroma) kiprikchalarni eslatadi. Qon tomirlardan leykotsitlarni o’tishi normada ham ro’y beradi, lekin yallig’lanishda bu xolat ancha katta masshtabda ketadi, leykotsitlar emigratsiyasi yallig’lanishning rivojlanishi uchun zaruriyati shundaki, ular fagotsitozni amalga oshiradi.
Qon tomirlarda qon oqimini sekinlashuvi, leykotsitlar eritrotsitlarga nisbatan yengil bo’lganligi uchun periferiyaga otib tashlanadi, natijada ular kiprikchalarni nozik iplari bilan kontakt hosil qiladi.
Bundan tashqari, leykotsitlar bilan qon tomir endoteliyasi o’rtasida kontakt hosil bo’lishda elektrokimyoviy kuchlar ham muhim rolg’ o’ynaydi, bu kuchlar mahlum molekula guruxlari o’rtasida yuzaga chiqadi, m: RNK molekulasi, ayrim molekulalar o’zaro Sa⁺² ionlari orqali birlashadi (kaltsevqe mostiki). Biokontaktlar yuzaga chiqishida Sa⁺² rolini, uning organizmda kontsentratsiyasini pasaytirganda, ushbu jarayon susayganligini kuzatganlar. Oxir oqibat, biokontakt hosil bo’lishda leykotsitlar o’zlaridan oqsil kationlari va gistonlar ajratishi ham muhim ahamiyatga ega.
Endotelial hujayralar o’rtasida, intertselyulyar tsement bo’lib, uning tarkibi proteinat kalg’tsiydan tashkil topadi. Hozirgi kunda emigratsiya mexanizmi juda yaxshi o’rganilgan.
Leykotsitlar qon tomir devoriga mahkam o’rnashib olgandan so’ng, transmigratsiya boshlanadi. Ikkita endoteliy orasidagi teshikdan birinchi bo’lib, yolg’on oyoqlarini, keyin esa tanasini o’tkazadi. Leykotsitlar o’tayotgan vaqtda “endoteliotsitlar” yumaloqlashadi, ular orasidagi tirqish ham kattalashadi, jarayon energiya sarfi bilan ketadi.
Ikkinchi yo’l transtsellyulyar, yahni endotelial hujayralarni tsitoplazmasi orqali ro’y beradi, lekin bu qarashga, ko’plab qarshi fikrlar ham mavjud. Ayniqsa, normada emigratsiyalanayotgan leykotsitlar endoteliydan o’tgandan so’ng, bazal membranaga duch keladi, eng mustahkam to’siq, bazal membrana bo’lib hisoblanadi, uning qalinligi 40-60nm, u kollagen tolalar va gomogen moddalar hamda glikozaminglikanlardan tashkil topadi. Polimorf yadroli leykotsitlar bazal membranadan o’tayotganda o’zlaridan elastaza, kollagenaza, gialuronidaza kabi fermentlar ajratadi va uning o’tkazuvchanligini oshiradi. Ushbu fermentlar hamda neytrofil granulalaridagi oqsil kationlari bazal membranani molekulyar strukturasiga tahsir etib, uni geldan zolg’ holatiga aylantiradi.
Yallig’lanish o’chog’iga leykotsitlar emigratsiyasi quyidagi tartibda ketadi: neytrofillar, monotsitlar, limfotsitlar. Monotsitlarni sekinroq emigratsiya bo’lishini Mechnikov ularda xemotaksik sezuvchanlik past deb hisoblaydi. Leykotsitlarni yallig’lanish o’chog’ini tark etishi ham shu tarzda ketadi: avval neytrofillar, keyin monotsitlar va oxirida limfotsitlar.
Ekssudatning hujayra tarkibi yallig’lanishni etiologik omillariga bog’liq holda bo’ladi, agar yallig’lanishni yiringli mikroblar, stafilokokk, streptokokklar chaqirsa, ekssudatda neytrofillar ko’p bo’ladi, agar, yallig’lanish allergik harakterda bo’lsa yoki parazitlar chaqirsa eozinofillar ko’p bo’ladi, agar, surunkali yallig’lanish kuzatilsa (tuberkulez, zahm) ekssudatda limfotsit, monotsitlar ko’pligi kuzatiladi.
Yallig’lanish o’chog’ida leykotsitlarning ximik tahsirlovchilarga (to’qimalarni proteoliz mahsulotlari) aktiv harakatini Mechnikov xemotaksis deb nomlanadi.
Xemotaksis leykotsitlarni emigratsiyani barcha etaplarida qon tomirlar bo’lmagan ekstravazal bo’shliq (rogovitsa) va to’qimada harakatlanishi uchun muhim ahamiyatga ega.
1948 yili Menkin ochgan polipeptid tabiatli leykotaksin musbat xemotaksik xususiyatini namoyon qiladi. Keyinroq, Alpern adenin nukleotidlar ham musbat xemotaksik xususiyatga ega ekanligini aniqladi. Agar, yallig’lanish infektsion harakterga ega bo’lsa, ularni hosil qilgan mahsulotlari ham xemotaksik xususiyatga ega.
Komplement S₃ va S₅ ham xemotaksis xususiyatga ega, ular tripsin, trombin, plazmin kabi fermentlar tahsirida hosil bo’ladi. Leykotsitlar emigratsiyasida nafaqat stimullovchi agentlar mavjud bo’lmay, balki pasaytiruvchi omillar ham bor. Xemotaksisni ingibitori bo’lib limfotsit antigenlari hisoblanadi. Bundan tashqari, kolxitsin, puromitsin, aktinomitsin D, alg’kogollar ham leykotsitlar emigratsiyasini tormozlaydi. To’qimalarda leykotsitlar harakatlanish mexanizmida bahzi fizik-ximik omillar tahsiri ham muhim ahamiyatga ega. M: leykotsitlar membranasini tarangligini pasayishi va tahsirlovchi tomonga bo’rtib chiqishi.
To’qima makromolekulalarini (+) zaryadi, leykotsitlarni (-) zaryadini pasaytirishi hisobiga ularning membranasida elektrostatik beqarorlikni chaqirish mumkin.
Yallig’lanish o’chog’ida leykotsitlar vazifasi yot jismlarni fagotsitoz qilishdan iborat. Barcha fagotsitoz qiluvchi hujayralarni mikro (polimorf yadroli leykotsit) va makrofag (monotsit, gistiotsit)larga bo’lamiz.
Fagotsitoz bir hujayralilar uchun hazm qilish vazifasini o’tasa, mukammal organizmlarda esa himoya harakteriga ega. U 4 bosqichda xemotaksis, yopishish, yutish va hazm qilish tarzida ketadi. Xemotaksisni yuqorida ko’rib chiqdik. Fagotsitni obhektga yopishishi quyidagicha tushuntiriladi: ularning tsitoplazmasida nozik bo’rtiq hosil bo’ladi va fagotsit obhekti tomon yo’naladi va obhektga yopishishiga yordam beradi. Bundan tashqari, fagotsit membranasini zaryadi ham muhim ahamiyatga ega. Manfiy zaryadga ega leykotsit, musbat zaryadli obhektga oson yopishadi. Fagotsitozni stimullaydigan maxsus modda qorataloqqa sintez qilinadi, hujayra membranasida aktivlashadi, bu taftsindir (tetrapeptid).
3-bosqich, obhektni yutish asosan ikkita usulda ro’y beradi. Birinchi usulda fagotsit obhekt bilan kontakt hosil qilganda, o’z tsitoplazmasini ichiga tortadi, natijada obhekt ham tortiladi. Ikkinchi usulda, yolg’on oyoqlari bilan obhektni qamrab oladi. Ikkala usulda ham obhekt tsitoplazmatik membrana bilan o’ralib hujayra ichiga kiradi.
4-bosqichda obhektni hazm qilish ketadi. Hujayra ichidagi lizosomal fermentlarni roli bu jarayonda muhim ahamiyatga ega. RN 5,0 atrofida bo’lganda, fermentlar aktivligi maksimal bo’ladi, lekin faqatgina fermentlar aktivligi killerlik tahsirini tahminlay ololmaydi. Obhekt hazm qilish effekti, kislorod sistemasini ishtiroki boshlanganda yanada ortadi. Leykotsitlar normada energiyani glikoliz hisobiga oladi, fagotsitoz paytida “respirator portlash” ro’y beradi, yahni 10 barobar ko’p energiya sarflanadi, energiya asosan mikroorganizm bilan kurashish uchun sarflanadi. Bu jarayon quyidagi tarzda amalga oshiriladi: tashqi muhitdan tushgan O₂ qisman tiklanish yo’li bilan aktivlashadi. Natijada perekis vadorod va ozod radikallar hosil bo’ladi. Bu yuqori aktivlikka ega birikmalar lipid, oqsil, uglevod, nuklein kislotalarni oksidlaydi. Natijada ushbu moddalardan tashkil topgan mikroorganizm membranasiga zarar yetkazadi. Ayniqsa, to’yinmagan yog’ kislotalari oson oksidlanadi. Kislorod mexanizmi fagotsit obhekt bilan kontakt hosil qilgandayoq ishga tushadi, bu vaqtdan fermentlar aktivlashadi, natijada ular kislorodga elektron tashiydi.
Hozirda mahlumki, neyrofillar mikroorganizmga tsitoksik tahsir ko’rsatadi, ular o’zlaridan nordon gidrolazalar (peroksidaza, lizotsin), oqsil kationlari ajratadi va yadroli gistonlar bilan birgalikda mikrob membranasini distruktsiyalaydi, natijada fagotsitozga o’lik mikroorganizmlar duchor bo’ladi.
Fagotsitozni buzilishi, irsiy tarzda CHediaka-Xigasi sindromida kuzatiladi. Bu autosom retsessiv kasallik bo’lib, neytropeniya va neytrofillarni degranulyatsiyasi bilan namoyon bo’ladi. Ushbu kasallikda granulotsitlar tsitoplazmasida gigant razmerdagi granulalar ushlaydi. SHuning uchun, fagotsitni obektga yopishishi buziladi.
Surunkali granulematoz kasalligida bakterial infektsiyalarga organizmni juda sezuvchanligini ortishi bilan namoyon bo’ladi.
Xemotaksisni buzilishi kuyish, qandli diabet, sepsis, o’smalarda kuzatiladi.
Fagotsitoz buzilishi esa sepsis, qandli diabet, leykemiya, anemiyada kuzatiladi.