Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Bulutsimon hujayralar zararlanishidan, uning granulalaridan gistamin va geparin ajraladi, bunday hujayralar asosan qon tomirlarning chekkasida joylashganligi uchun, qon tomirlarga tahsir etib giperemiya chaqiradi. Makrofaglar va labrotsitlar to’qimalarda doimo bo’ladi (rezident hujayralar). Ayrim hujayralar neytrofillar, eozinofillar, limfotsitlar yallig’lanish o’chog’iga chetdan kiradi (emigrant hujayralar).
Neytrofillar asosiy funktsiyasi fagotsitoz, ular qizil ko’mikdan qonga, so’ngra qon tomirlardan yallig’lanish o’chog’iga emigratsiya qilinadi.
Ularning faoliyati biologik moddalar tomonidan idora etiladi, biroq hujayra membranasida biologik aktiv moddalarni sezuvchi retseptorlar bo’lishi shart. Neytrofillar tsitoplazmasida 2 tipdagi granulalar mavjud, birlamchi azurafil odatda, bular lizosomalar bo’lib hisoblanadi, ikkilamchida, spetsifik ferment va noferment tabiatli moddalar uchraydi. Birlamchi granulalar nordon gidrolazalar, lizotsim, oqsil kationlari, ikkilamchi granulalar esa ishqoriy fosfataza, laktoferrin va lizotsim ajratadi.
Trombotsitlar yallig’lanish jarayonida mikrotsirkulyatsiyaga yaqin aloqasi bor, ular yallig’lanishni doimiy va universal ahzosi bo’lib hisoblanadi. Trombotsitlar qon tomir o’tkazuvchanligiga, hujayralar o’sishi va rivojlanishiga, eng asosiysi qon ivish tizimiga tahsir etadi.
Fibroblastlar yallig’lanishni oxirgi bosqichida o’z tahsirini ko’rsata boshlaydi, ularni sonini ko’payishi kollagen va glikozaminglikanlarni sintezini stimullaydi.
Oxirgi paytda 50dan ortiq biologik aktiv moddalar yallig’lanish rivojlanishini tahminlaydi.
Ajralish joyiga qarab, 2 guruxga bo’lish mumkin

1. 
   Hujayra ichida hosil bo’luvchi mediatorlar
   
2. 
   Organizmning ichki muhitida hosil bo’luvchi mediatorlar yoki gumoral, ular ko’proq plazmada hosil bo’ladi.
   

Tahsir etish mexanizmiga ko’ra: ularni bir guruxi bevosita qon tomir devori o’tkazuvchanligiga tahsir etsa, ikkinchi guruxi, leykotsitlar emigratsiyasiga, (xemotaksis va fagotsitoz), uchinchisi esa hujayra ko’payishiga tahsir etadi.
Hujayra mediatorlariga: gistamin, serotonin, geparin, limfokinlar, prostaglandinlar, tsiklik nukleotidlar, lizosomal fermentlar, oqsil kationlari, nordon araxidonid, trombaksan, leykotrien, prostatsiklinlar kiradi.
Bundan tashqari, plazmada kallikrein-kinin, komplement tizim, qon ivishini tahminlovchi tizimlarni tashkil qiluvchi moddalar uchraydi va aktivlanadi. Bu ikkala tabiatga ega bo’lgan mediatorlarni ko’plab ajralishiga dastlabki sabab, bu alg’teratsiyadir. Ularni ko’plab ajralishidan, bir qator bioximik reaktsiyalar ishga tushadi, avvaliga bu reaktsiyalarni fiziologik ahamiyati bo’lmay, hosil bo’lgan mahsulotlar toksik tahsir etishi tufayli xaotik harakterda bo’ladi. Sekin-asta jarayonlarda biologik mantiq paydo bo’la boshlaydi. Bunda proteolitik fermentlar oqsillarni oxirigacha parchalamaydi, yahni chegaralangan (ogranichenqy) proteoliz kuzatiladi va hosil bo’lgan spetsifik moddalar maxsus patofiziologik effekt chaqiradi. Ularning biri bevosita qon tomirga, ikkinchisi leykotsitlar emigratsiyasiga, uchinchisi esa ularning ko’payishiga tahsir etadi. Yallig’lanishdagi ushbu holatni Menkin aniqladi, u yallig’lanish ekssudati tarkibida ushbu moddalarni topdi, hamda giperemiya, leykotsitoz va xemataksis jarayonlari bilan qiyoslanadi (sopostavil).
Gistamin to’qima bazofillari granulasida bo’lib, geparin va ximaza bilan birikkan holda, noaktiv formada uchraydi. Erkin holda kichik qon tomirlarga kengaytiruvchi tahsir ko’rsatadi, oz miqdori esa arteriolalarni kengaytiradi, ko’p miqdori esa venulalarni toraytiradi.
Gistaminni granula ushlovchi to’qima bazofillaridan ajralishi, ularning degranulyatsiyasi bilan kechadi. Bu holatga ko’plab etiologik omillar. Issiq, ion, ulg’trabinafsha nurlar, tuzli polimerlar zararlasa, antigen-antitelo kompleksi ham to’qima bazofillari membranasiga yopishganda ularning zararlanishiga olib keladi.