Aysel altan

  Spinal  anestezide,  arteriyel  kan 

basıncındaki azalmaya paralel olarak hepatik kan akımı da azalır. Bu azalma 

sistemik arteriyel ve hepatik venöz oksijen içeriğindeki farkın artıĢına neden 

olur

.  Karaciğer  fonksiyonları  normal  olan  hastalar  ile  önceden  bilinen 

karaciğer hastalığı olanlar arasında, spinal veya genel anestezi uygulamaları 

sonrası  hepatik  disfonksiyon  geliĢme  sıklığı  aynıdır.  Spinal  anestezinin  bu 

hastalarda  avantaj  ya  da  dezavantaj

ları  henüz  kanıtlanamamıĢtır.  Bununla 

beraber,  preoperatif  dönemde  karaciğer  fonksiyon  bozukluğu  olan 

hastalarda, uygun vakalarda,  genel anestezi yerine spinal anestezinin tercih 

edilmesi önerilir.

 

4-

Böbrekler  Üzerine  Etkileri:

 

Spinal  anestezi  sırasında  or

talama  arter 

basıncı  50  mm/Hg‟nın  altına  düĢene  kadar  renal  kan  akımı  korunur.  50 

mm/Hg‟nın altına düĢmesi durumunda ise renal kan akımı ve idrar çıkıĢında 

geçici  azalmalar  olur.  Ciddi  ve  uzun  hipotansif  periyodlar  görülse  bile, 

postoperatif dönemde kan basıncının normale dönmesi ile renal fonksiyonlar 

düzelir.

 

5-

Hormonal ve Metabolik Yanıt Üzerine Etkiler:

 Spinal anestezi, genel 

anestezide  gözlenmeyecek  Ģekilde,  operasyon  sahasından  çıkan  nosiseptif 

uyarılara karĢı oluĢan hormonal ve metabolik yanıtları bl

oke eder. Ancak bu 

etki geçicidir. Spinal anestezinin etkilerinin ortadan kalkmasından sonra aynı 

operasyonu  genel  veya  spinal  anestezi  altında  geçiren hastaların metabolik 

ve hormonal cevapları birbirinden ayırt edilemez.

 

 

11 

6-Sindirim  Sistemine  Etkileri:  Th

5

-L

1 

düzeyinde  sempatik  blokaj 

sonucu, 

parasempatik  tonus hakimiyeti  ön plana  çıkar  ve  buna  bağlı  olarak 

ince  barsaklarda  kontraksiyon  ve  sfinkterlerde  gevĢeme  olur.  Bu  etki,  karın 

duvarının gevĢemesi ile birlikte iyi cerrahi koĢullar sağlar.

 

7-Mesane 

Fonk

siyonlarına 

Etkisi:

 

Spinal 

anestezide 

S

2

-S

4

 

dermatomlarının  blokajı  sonucu  mesane  tonusu  kaybolur,  iĢeme  refleksi 

inhibe olur ve idrar retansiyonu meydana gelebilir(19). 

Spinal Anestezinin Komplikasyonları

 

1-Yetersiz  Spinal  Anestezi:  Spinal  anestezinin  cerrahiye  yetecek 

analjezik etkisi olmaması ile karakteristiktir.

 

2-

Yüksek  Spinal  Anestezi:

 

Yüksek  servikal  veya  torasik  spinal 

anestezide,  önemli  derecede  hipotansiyon,  bradikardi  ve  solunum 

yetmezliği  geliĢebilir.  Hipotansiyon  devam  ederse  medüller  solunum 

merkezlerinin  hipoperfüzyonu  nedeniyle  apne  izlenebilir.  Tedavisinde 

solunum ve dolaĢım desteği gerekebilir.

 

3-

BaĢ  Ağrısı:

 

Hastaların  çoğunda  spinal  anesteziyi  izleyen  1

-

2  gün 

içinde  ortaya  çıkmaktadır.  Ġğnenin  durayı  deldiği  yerden  BOS  kaçağı 

olmakta ve b

u miktar 20 ml‟yi geçtiğinde baĢ ağrısı geliĢmektedir. BOS 

basıncının düĢmesi sonucu, beynin sıvı yastığından yoksun kaldığı ve 

ağrıya  duyarlı  yapıların  gerilerek  baĢ  ağrısına  neden  olduğu  kabul 

edilmektedir.  BaĢ  ağrısının  geliĢmesinde

; 

iğnenin  kalınlığı,  hastanın 

cinsiyeti  (kadın),  yaĢı  (genç)  ve  erken  mobilize  edilmesi  etkili 

faktörlerdir.  Ağrı

, 

sıklıkla  frontal  bölgede,  daha  az  olarak  da  oksipital 

bölgede  görülür.  Nadiren  yaygın  olabilir,  zonklayıcı  karakterdedir, 

bulantı ve kusma eĢlik edebilir.

 

4-

Sırt Ağrısı:

 

Enjeksiyon esnasında lokal doku irritasyonu, hiperemi ve 

kaslarda  refleks  spazm  görülebilir.  Sonuç  olarak  hastalarda  10 

-  14 

gün sürebilen sırt ağrısı Ģikayeti olabilir.

 

5-

Nörolojik Komplikasyonlar:

 

Ciddi ve kalıcı nörolojik hasar son derece 

nadir 

olup,  iskemi,  direkt  travma  veya  kullanılan  ilaçların  kimyasal 

etkilerinden  kaynaklanır.  Steril  koĢullara  özen  gösterilmesi,  nörolojik 

belirtileri  olan  sistemik  hastalıklarda  spinal  anestezi  uygulanmaması, 

 

12 

toksisitesi yüksek ilaç ve yoğunluklardan kaçınılması ile bu olasılık en 

aza 

indirilebilir. 

Spinal 

kordda 

iskeminin 

baĢlıca 

nedeni 

hipotansiyondur.  Aorta  kros  klemp  konması,  vasküler  cerrahi  gibi 

iĢlemler  iskemi  olasılığını  arttırır.  Enjeksiyon  sırasında  bir  sinir 

kökünün travmatize olması da nörolojik hasara neden olabilir. Nörolojik 

komplikasyonların  en önemlisi  kronik  adeziv 

araknoidittir.  Erken  veya 

geç dönemde görülebilir. En sık medulla spinalisin lumbosakral bölgesi 

etkilenmekte;  perianal  duyuda  azalma,  alt  ekstremite  motor 

fonksiyonlarında bozukluk, barsak ve mesane fonksiyonlarında azalma 

ile  kendini  belli  etmektedir.  Bazı  hastalarda  geçici  nörolojik 

semptomlara  rastlanabilir.  Duyusal  ve  motor  kayıp  olmaksızın 

bacaklara  yayılan  bel  ağrısı  ile  karakterizedir.  Bloğun  çözülmesinden 

sonra  görülür;  genellikle  birkaç  gün  içinde  spontan  olarak  geçer. 

Etyolojisi tam olarak aydınlatılamamıĢtır.

 

6-

Bulantı ve Kusma: Serebral hipoksi, hipotansiyon veya cerrahi iĢlem 

sırasında organ çekilmesine bağlı olarak geliĢir.

 

7-Enfeksiyon: 

Sterilizasyon koĢullarına dikkat

 

edilmediğinde oluĢabilen 

ciddi bir komplikasyondur. 

8-Kauda  Equina  Sendromu: 

Mesane  ve  anal  sfinkter  kontrolünün 

kaybı, perianal duyu kaybı, alt ekstremitede duyu veya motor kayıp ile 

karakterize, uzamıĢ veya kalıcı nörolojik defisit olarak tanımlanır.

 

9-

Üriner Retansiyon:

 S

2

  -  S

4

 

dermatomlarının blokajı sonucu mesane 

tonusu  kaybolur,  iĢeme  refleksi  inhibe  olur  ve  idrar  retansiyonu 

meydana gelebilir. 

10-Sistemik  Toksisite: 

Yüksek  dozda  kullanılan  lokal  anestezikler 

SSS‟ni  (nöbet  ve  bilinç  kaybı)  ve  kardiyovasküler  sistemi 

(hipotansiyon,  aritmiler,  kardiyovasküler  kollaps)  etkileyerek  sistemik 

toksisiteye neden olabilirler. 

11-Spinal  hematom: 

1/220.000  oranında  görülür.  Koagülasyon 

bozukluğu olan hastalar risk grubundadır 

(20,21,22). 

 

 

 

13 

Spinal Anestezi Teknikleri 

1-

Orta  hattan  yaklaĢım:

 

Spinal  iğne  iki  spinöz  çıkıntı

 

arasından 

kraniyale doğru (spinal çıkıntıların doğrultusuna uygun) yö

n verilerek ilerletilir 

(ġekil 6).

 

2-

Paramedian veya lateral giriĢim:

 

ġiddetli artrit, kifoskolyoz, geçirilmiĢ 

lomber  vertebra 

cerrahisi  olgularında  belirlenen  spinal  çıkıntının

  2  cm 

lateralinden  girilir.  Spinal  iğneye  orta  hatla  10 

- 

15  derecelik  acı  yapacak 

Ģekilde pozisyon verilir. Paraspinöz kas geçilir. Ġğne 4 

- 6 cm daha ilerletilir, 

ligamentum flavum ve dura geçilerek spinal kanala girilir(ġekil 6).

 

3-

Taylor tekniği veya lumbosakral teknik:

 

En geniĢ interlaminer aralık 

olan L

5

 

düzeyinde spinal anestezi uygulaması için geliĢtirilmiĢ bir yöntemdir. 

Hasta  lateral  dekubitus  pozisyonuna  alınır.  12  cm‟lik  spinal  iğne  ile  spina 

ili

aca  posterior  süperior‟un  en  alt  noktasının  1  cm  medial  ve  1  cm 

kaudalinden  girilir.  Ġğne  55°‟lik  açı  ile  medial  ve  kraniale  doğru 

ilerletilir(23,24). 

 

Şekil 6. Spinal anestezi yaklaĢımları 

 

 

14 

Bunlardan  en  sık  kullanılan  orta  hattan  yaklaĢım  tekniğidir.  Has

taya 

pozisyon  verildikten  sonra  merkezden  perifere  doğru  enjeksiyon  yeri 

temizlenir  ve  bölge  steril  delikli  bir  yeĢille  sınırlandırılır.  Boyama 

solüsyonunun subaraknoidal aralığa geçmesini önlemek için bölge steriliteye 

dikkat edilerek silinir. Spinal anes

tezinin uygulanması için her iki krista iliaca 

posterior  superioru  birleĢtiren  çizgisel  hat  kullanılır.  Bu  hat  ya  L

4

  un  spinoz 

çıkıntısına ya da L

4

- L

5

 

arasına tekabül eder. Lomber ponksiyon genellikle L

2

-

L

3

  veya  L

3

-L

4

 

vertebral  aralıktan  yapılır.  GiriĢ  bö

lgesine  intrakutan  ve 

subkutan lokal anestezik yapılır ve bir sure beklenir(22).

 

Spinal  iğne;  cilt,  cilt  altı,  ligamentum  supraspinalis  ve  ligamentum 

interspinalis 

hissedilerek geçilir. Ligamentum flavumda hissedilen bir dirençle 

karĢılaĢılır  ve  bu  tabaka  geçilerek  epidural  aralığa  girilmiĢ  olur.  BOS  un 

serbest  akıĢı  kontrol  edilir.  BOS  un  renksiz  berrak  olması  önemlidir.  Berrak 

değilse  örnek  alınarak  iĢlemden  vazgeçilir.  BOS  geldiği  görüldükten  sonra 

lokal  anestezik  ajan  spinal  aralığa  yavaĢ  olarak  verilir

 

ve  spinal  iğne  geri 

çekilerek  spinal  enjeksiyon  tamamlanır.  Kullanılan  solüsyonun  hipo

-izo-

hiperbarik olmasına göre hastaya pozisyon verilir spinal anestezinin etkinliği 

ve  seviyesi  Bromage  skalası  ve  pin  prick  testi  (hastaya  sivri  uçlu  bir  iğne 

batırarak

  duyu

sal  blok  seviyesini  ölçme)  ile  bakılır.  Yeterli  seviyeye 

ulaĢtığında uygun pozisyon verilerek operasyona baĢlanır(23,24).

 

Orta hattan yaklaĢım sırasında geçilen tabakalar(23):

 

· Cilt

 

· Cilt altı

 

· Ligamentum supraspinalis

 

· Ligamentum interspinalis

 

· 

Ligamentum flavum 

· Dura

 mater 

· Araknoid mater

 

Paramedian yaklaĢım sırasında geçilen tabakalar(23):

 

· Cilt

 

· Cilt altı

 

· Paravertebral kaslar

 

 

15 

· Ligamentum flavum

 

· Dura

 mater 

· Araknoid mater

 

Spinal Anestezi Düzeyini Etkileyen Faktörler

 

1-

Hastaya  ait  özel

likler: 

YaĢ,  boy,  vücut  ağırlığı,  cinsiyet,  vertebral 

kolonun anatomik özellikleri, pozisyon, karın içi basınç

 

2- Enjeksiyon yeri 

3- 

Ġğne ucunun yönü

 

4- 

Enjeksiyon hızı

 

5- 

BOS‟a ait özellikler

 

6- 

Lokal  anestezik  solüsyonuna  ait  özellikler:  Kullanılan  ilacı

n  tipi, 

dansitesi, özgül ağırlığı, dozu, konsantrasyonu

 

7- 

Vazokonstriktör veya opioid eklenmesi

(25). 

Spinal Anestezi Endikasyonları

 

1- Alt eks

tremite operasyonları

 

2- Obstetrik cerrahi 

3- Rektal cerrahi 

4- 

Ürolojik cerrahi

 

5- Pediatrik cerrahi 

6- Pelvik cerrahi 

7- 

Alt batın cerrahisi

(26,27,28). 

Spinal Anestezi Kontrendikasyonları

 

Mutlak: 

1- 

Hastanın kabul etmemesi

 

2- Sepsis 

3- Bakteriyemi 

4- 

Enjeksiyon bölgesinde lokalize enfeksiyon

 

5- 

Ağır hipovolemi

 

6- 

Koagülopati, antikoagülan tedavi

 

7- 

Ġntrakraniyal basınç artıĢı

 

8- 

Lokal anesteziklere karĢı a

l

lerji öyküsü.

 

 

 

16 

Rölatif:

 

1- 

Periferik nöropati

 

2- 

DüĢük doz heparin kullanımı

 

3- Psikiyatrik bozukluklar 

4- 

Aspirin ve diğer antitrombositer ilaçlar

 

5- 

Demyelinizan santral sinir sistemi hastalıkları

 

6- 

Bazı kalp hastalıkları (idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz, 

aort stenozu) 

7- Fizyolojik veya emosyonel labilite 

8- Koopere olmayan hasta 

9- 

Uzun sürecek

 

ya da süresi belli olmayan cerrahi giriĢim

 

                    10-Cerrahi ekibin istememesi(29). 

 

Spinal  Anes

tezi  Uygulaması  Esnasında  Kullanılan  Lo

kal  Anestezik 

Ajana Opioid  

Eklenmesinin Avantajları

 

A- 

Tek baĢına lokal anestezik kullanımına göre:

 

1-  Duyusal  ve  motor  blokaj  yapmadan,  selektif  segmental 

analjezi sağlaması

 

2- 

Otonom blok yapmaması (preload, kardiy

ak output, periferik 

vasküler rezistans değiĢikliği yaratmaması)

 

3- 

TaĢifilaksi görülmemesi

 

4- Etkilerin naloksan ile antagonize edilebilmesi 

B- 

Sistemik opioid kullanımına göre:

 

1- 

Analjezik güçte anlamlı artıĢ

 

2- 24 saatlik opioid doz gereksiniminde anla

mlı düĢüĢ

 

3- Daha az santral sinir sistemi depresyonu 

4- 

Daha az bağımlılık ve kötüye kullanım

(30). 

 

Lokal Anestezikler 

Lokal  anestezikler,  sinir  lifleri  boyunca  impuls  iletimini  geçic

i  olarak 

bloke eden ilaçlardır.

 

Tüm sinirleri bloke ettikleri iç

in etkileri sadece istenilen 

duyunun  kaybı  ile  sınırlı  kalmaz.  Lokal  anestezikler

,  membran  Na 

 

17 

kanallarının açılmasını engelleyerek hücre içine Na akımını 

durdururlar. Buna 

bağlı olarak sinir lifleri ve diğer uyarılabilir hücrelerde(31,32,33,34);

 

· Depolarizasyon hızını yavaĢlatırlar.

 

· Aksiyon potansiyelinin amplitüdünü azaltır ve kaldırırlar.

 

· Eksitasyon eĢiğini yükseltirler.

 

· Refrakter periyotu uzatırlar.

 

· Ġmpuls iletim hızını düĢürürler ve iletimi tam bloke ederler.

 

· Ġletimin güvenlik faktörünü azaltırlar.

 

S

inir  lifleri  A,  B,  C  olmak  üzere  üç  gruba  ayrılırlar.  A  grubu  lifler 

myelinli  somatik,  B  grubu  lifler  myelinli  preganglionik,  C  grubu  lifler  ise 

myelinsiz  postganglionik  liflerdir(16).  Ġnce  lifler  kalınlardan,  myelinsiz  lifler 

myelinlilerden  daha  çabuk  etkilenirler.  Ağrı  lifleri  ilk  önce  bloke  olur,  bunu 

diğer duyuların (soğuk, sıcak, dokunma ve derin basınc duyusu) kaybı izler, 

en son ise motor fonksiyonlar kaybolur(Tablo 1)(35). 

Lokal anestezikler, 

genellikle bir benzen halkasından yapılmıĢ lipofilik 

grup

la,  bu  gruptan  ester  veya  amid  bağı  içeren  bir  ara  zincir  ile  ayrılmıĢ 

hidrofobik  gruptan  oluĢmaktadır.  Fizyolojik  pH‟da  genellikle  zayıf  bazik 

maddelerdir.  Lokal  anesteziklerin  güçleri,  lipid  çözünürlükleri  ve  lokal 

anesteziğin hidrofobik ortama penetrasyon yeteneği ile ilgilidir(31).

 

Cm;  sinir  liflerinde  iletimi  durduracak  minimum  lokal  anestezik 

konsantrasyonudur. 

Sınıf

 

Aksiyon 

Myelin 

Çap

 

Cm 

Aα

 

Motor  

Var 

++++ 

++++ 

Aβ

 

Hafif dokunma, basınç, ağrı

 

Var 

+++ 

+++ 

γ

 

Kas duyusu 

(propriosepsiyon) 

Var 

+++ 

++ 

δ

 

Ağrı, ısı

 

Var 

++ 

+ 

B 

Preganglioner sempatik lifler 

Var 

++ 

+ 

C 

Ağrı, basınç

 

Yok 

+ 

+++ 

Tablo 1. 

Sinir Liflerinin Sınıflandırılması

 

. 

Göreceli  etkinlik  olarak  kabul  edilen  bu  değere;  sinir  lifinin  tipi  ve 

myelinizasyon derecesi ile, ortamın pH‟

s

ı (asidik pH bloğu antagonize eder) 

 

18 

ve elektrolit konsantrasyonları (hipokalemi ve hiperkalsemi bloğu antagonize 

eder)  gibi  faktörler  etki  eder(18,19).  Lokal  anestezikler,  uygulama  yerinden 

absorbe olup, kan düzeyleri yeterince yükseldiğinde çeĢitli organ sistemleri

ni 

etkilerler. BaĢlıca sistemik etkilerini santral sinir sisteminde gösterirler. DüĢük 

konsantrasyonlarda  sedasyon,  görsel  ve  iĢitsel  bozukluklar,  huzursuzluk, 

sersemlik  ve  anksiyeteye  neden  olurlarken,  yüksek  konsantrasyonlarda  ise 

nistagmus, 

titreme, 

kon

vülziyon,  solunum  ve  kardiyak  depresyon 

oluĢturabilirler(36,37).

 

Lokal Anestezik İlaçların Etki Yeri ve Mekanizması

 

Lokal anesteziklerin etki yeri spinal sinirlerin 

ön ve arka kökleridir. Blok 

sırasıyla aĢağıdaki gibi tutulur(38,39,40,41,42):

 

· Preganglion

er sempatik lifler 

· Isı duyusu (sıcak ve soğuk)

 

· Ağrı duyusu

 

· Dokunma duyusu

 

· Derinlik duyusu

 

· Motor duyusu

 

· Eklem pozisyon duyusu

 

· Vibrasyon duyusu

 

Seviyesi  en  yüksek  olan  sempatik  bloktur.  Sempatik  bloğun  iki 

segment  altında  sensoriyal  blok,  sensoriyal  bloğun  iki  segment  altında  ise 

motor  blok  geliĢir(18).  Spinal  anestezinin  temel  amacı,  sensoriyal  ve  motor 

blok  oluĢturmak  olup,  birlikte  geliĢen  sempatik  denervasyon,  genellikle 

sistemik değiĢikliklere neden olan bir yan etki gibi görülür(43).

 

Lokal 

anestezik ajanın dozunu etkileyen faktörler Ģunlardır(31,37):

 

1. Ajanın özelliğine

 

2. Cerrahi giriĢim tipine

 

3. Cerrahi giriĢim suresine

 

4. Hastaya ait özellikler

 

·  Obesite  (intraabdominal  basın  artar,  epidural  venöz 

pleksus geniĢler,

 epidural ve subarakn

oidal aralık daralır.)

 

· Gebelik

 

 

19 

·  YaĢ  (spinal  ve  epidural  alanın  kompliyansı  azalır, 

epidural ve subaraknoidal alan daralır.)

 

· Boy

 

Bupivakain 

Amid  yapıda  lokal  anestezik  ajandır.  Latent  zamanı  kısa,  etkisi  uzun 

bir ajandır. Piperidin halkası üzerine butil grubu eklenmiĢtir. Kimyasal yapısı; 

L-n Butyl-Piperidin 2 carboxyl acid-2-6 dimethyllanilid-

Hydrochroli‟dir

 

 

Şekil 7. Bupivakainin kimyasal yapısı

 

Etkisi  en  uzun  lokal  anesteziklerden  biridir(3-5  saat).  Lidokainden 3-4 

kat  daha  etkili  fakat  toksisitesi 

4  kat  daha  fazladır.  Kısa  etki  sureli  lokal 

anestezik  ajanlara  oranla  daha  lipofiliktir(37).  Plazma  klirensi  0.58  lt/dk, 

eliminasyon  yarılanma  süresi  2.7  saat  ve  hepatik  ekskresyon  oranı  0.40‟tır. 

BaĢta α1 

- 

asit glikoprotein olmak üzere plazma proteinlerine % 96 oranında 

bağlanır.  Plesantayı  kolaylıkla  geçer.  Plazma  proteinlerine  bağlanma  oranı 

anneye göre fetüste daha düĢüktür. Piyasada HCI tuzu olarak bulunur. Spinal 

anestezide  0,5-0,75%  konsantrasyonda  ve  0,2-

0,3  mg/kg  dan  kullanılır. 

Spinal  anestezi  am

acıyla  kullanımda  ise  anestezik  etkinlik  3

-

4  dk  içinde 

baĢlamakta  ve  3,5

-4  saat  devam  etmektedir(13,25,26).  Bupivakain  uzun 

etkisine  karĢın,  motor blok  yapıcı  etkisinden daha fazla  olarak duy

usal  blok 

meydana  getirmektedir.  Bu  özelliğinden  dolayı  doğum  ana

ljezisi  ve 

postoperatif  analjezide  popüler  bir  ajan  haline  gelmiĢtir.  Bupivakain, 

intravenöz  rejyonel  anestezi(RĠVA),  presakral  ve  paraservikal  bloklar  için 

uygun değildir(41,44). 

 

Solüsyon  pH‟ı  4.5 

- 

6.5  olup,  pKa‟sı  7.7‟dir.  Fizyolojik  pH‟da  %  33 

oranında  iyonize  olmayan  baz  Ģeklindedir.  Karaciğerde  glukuronid 

konjugasyonu ile metabolize olur.  Yarı ömrü

, 

eriĢkinde 9 saat, fetüste ise  8 

 

20 

saattir(45). Bupivakainin toksik doz konsantrasyonu 4-

5 μg/ml dir. Total dozu 

2-

2.5 mg/kg  ı  geçmemelidir.  Maksimum öneril

en  doz; 

eriĢkin  hasta  için 200 

mg dır, eğer adrenalin eklenirse 250 mg‟ı

 

geçmemelidir. Tekrarlanan dozlar 

ilk dozun yarısı veya ¼‟ü kadar tekrarlanabilir, fakat 24 saatte maksimum 400 

mg

‟ı  geçmemelidir(37,44,46).  Sistemik  toksik  etkisi  KVS  ve  SSS  üzerine 

o

lmaktadır(47).

 

Bupivakain  ile  oluĢan  SSS  toksisitesinde  baĢlangıçta  serebral 

korteksteki  inhibitör  yollar  ve  sonra  tüm  sistemler  deprese  olduğundan 

belirtiler  önce  stimülasyon  daha  sonra  depresyonla  karakterizedir.  Kortikal 

uyarılma  ile  heyecan,  huzursuzluk,  baĢ  ağrısı,  baĢ  dönmesi,  kulaklarda 

uğultu,  nistagmus,  ağız  çevresinde  ve  dilde  uyuĢma,  titreme  ve  kas 

seyirmeleri  daha  sonra 

da  konvülziyon  geliĢir.  Medullar  merkezlerin 

uyarılmasıyla  arter  kan  basıncı  ve  kalp  atım  hızında  artma,  solunum 

sayısında  artma  ve  ritminde  değiĢiklik,  bulantı,  kusma  görülür.  Depresyon 

belirtileri  olarak  da  oryantasyon  bozukluğu,  sedasyon,  bilinç  kaybı,  arteryel 

kan  basıncında  düĢme,  kalp  atım  hızında  azalma  veya  durma  ve  apne 

geliĢir(41,47,48).

 

Bupivakain  toksisitesinin  tedavis

i  oldukça  zordur,  toksisite  özelli

kle 

asidoz  ve  hipoksi  ile  ağırlaĢır. 

Toksisite  nedeniyle  meydana  gelen 

kardiyovasküler 

arrest

, 

resüsitasyona 

çok 

dirençlidir(41,47,48). 

Resüsitasyondaki  bu  zorluk  ve  mortalitenin  yüksek  olması  bupivakainin 

proteinlere yüksek oranda bağlanmasına ve yüksek lipid çözünürlüğü nedeni 

ile  ajanın  kalpteki  iletim  sisteminde  birikerek  refrakter  re

-entry  aritmilere 

neden olmasına bağlanmıĢtır(49).

 

Bupivakainin  R  ve  S  olmak  üzere  iki  izomeri  bulunur.  R  izomeri,  S 

izomerine  oranla  A-V 

iletim  zamanını  belirgin  Ģekilde  uzatır.  Bupivakainin 

kardiyak  etkilerinin,  kalsiyum  kanalları  ve  intrasellüler  kalsiyum  akımı  ile 

negatif  etkileĢmesine  ve  mitokondrilerde  ATP  sentezi  üzerine  olan  olumsuz 

etkilerine  bağlı  olduğu  bulunmuĢtur.  Ayrıca  bupivak

ainin  miyokard 

kontraksiyon gücünü azaltması, depolarizasyon hızını ve aksiyon potansiyel 

amplitüdünü  düĢürmesi  de  kardiyak  depresan  etkiye  katkıda  bulunur.  Bir 

seferde  uygulanabilecek  maksimum  doz  200  mg  olup,  1/200.000 

 

21 

konsantrasyonda adrenalin eklendiğinde bu miktar 250 mg‟a çıkarılabilir. Doz 

tekrarı 3 saatten önce yapılmamalıdır. Günlük  maksimun doz ise 600 

-  800 

mg‟ı geçmemelidir(9

 

mg/kg/gü

n)(44,45,50). 

Kardiyotoksisitesi,  muhtemelen  hem  direkt  hem  indirekt  kardiyak 

etkileri  sonucudur.  Direkt  etkisini,  kardiyak  debide  azalma,  hipotansiyon, 

kardiyak arreste yol açabilecek ventriküler taĢikardi, bradikardi ve kalp bloğu 

göstergesi  olan  EKG  değiĢikliklerini  de  içeren  kardiyotoksisite  oluĢturur. 

Ġndirekt  etkisi,

 

sempatik  kardiyak  innervasyonun  blokajını  ve

 

diğer  SSS  ile 

ilgili  mekanizmaları  içerebilir.  Miyokardiyal  Na

+

 

kanallarının  blokajı  da 

kardiyotoksisiteye  neden  olabilir.  Yüksek  dozda  hızla  verildiğinde  veya  ven 

içine  yanlıĢlıkla  enjeksiyon  yapıldığında;  önce  A

-

V  ileti  yavaĢlar.  EKG  ve 

QRS kompleksinde 

geniĢleme, hipotansiyon, bradikardi geliĢebilir ve oldukça 

sık  olarak  ventriküler  taĢikardi,  ventriküler  fibrilasyon  sonrası  asistoli 

görülebilir.  Bupivakain  ile  oluĢan  kardiyotoksisite  resusitasyona  kolay  cevap 

vermemektedir. 

Asidoz, 

hipoksemi 

ve 

hiperkapni 

bupivakainin 

kardiyotoksisitesini potansiyelize eder(41,47,48).