Aysel altan

Opioid Analjezikler 

"Opioid",  "Narkotik  analjezik",  "Narkotik  anestezik"  terimleri  spesifik 

olarak  opioid  reseptörlerine  bağlanarak  opioid  agonist  etki  gösteren  ilaçları 

tanımlamak için kullanılır(51,52,53). Opioidler doğal, sentetik ve yarı sentetik 

olmak  üzere  3  grupta  incelenir(54,55).  Opioidlerin  etki  Ģekline  göre 

sınıflaması 

Tablo 2

‟de gösterilmiĢtir.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

22 

Agonist 

Antagonist 

Agonist-

Antagonist 

Doğal Opioidler

 

Morfin, Kodein 

 

 

 

 

 

Naloksan, 

Naltreksen 

 

 

Pentazosin, 

Nalbufin, 

Butorfanol, 

Siklazosin, 

Buprenorfin, 

Meptazinol, 

Dezosin, 

Propriam, 

Nalorfin. 

Sentetik Opioidler 

Mepridin, Metadon, Fentanil, 

Sufentanil, Alfentanil, Tilidin, 

Fenoperidin, Anilerdin, 

Dekstromoramid 

Yarı Sent

etik Opioidler 

Hidromorfon, Oksikodon, Eroin,  

Oksimorfon, Rasemorfon 

Tablo 2. 

Opioidlerin etki Ģekline göre sınıflandırılması

 

Opiodlerin etki mekanizmaları

 

Opioidlerin 5 tip reseptörü vardır:

 

1) Mü (μ) reseptörü: Supraspinal analjezi, solunum depresyon

u, 

öfori ve fiziksel bağımlılıktan sorumludur.

 

2)Kappa (к) reseptörü: Spinal analjezi, myozis ve sedasyondan 

sorumludur. 

3)Sigma 

(ζ) reseptörü: Disfori ve halüsi

nasyondan sorumludur. 

Ayrıca solunum ve vazomotor merkezi stimüle eder.

 

4)Delta  (δ)  reseptörler

i:  Motor  etkiler  ve  idrar  retansiyonunda 

rolü olduğu düĢünülmektedir.

 

5)Epsilon  (ε)  reseptörleri:  Hormonal  etkilerden  sorumlu 

tutulmaktadır(51,52).

 

Kardiyovasküler sistem üzerine etkileri

 

Histamin salınması, sempatik tonusta azalma, vagal uyarı ve miyokard

 

depresyonu  sonucu  hemodinamik  etkiler  ortaya  çıkar.  Doza  bağımlı  olarak 

medulladaki  vagus  çekirdeklerini  uyarır  ve  bradikardiye  neden  olur,  bu 

atropinle  bloke  edilebilir.  Bradikardi,  venöz  dilatasyon  ve  azalmıĢ  sempatik 

reflekse  bağlı  olarak  arter  kan 

bas

ıncı  sıklıkla  düĢer.  Koroner  arter 

 

23 

hastalarında  ve  miyokard  infarktüsü  geçirmiĢ

 

hastalarda  oksijen  tüketimini, 

sol ventrikül diyastol sonu basıncını ve dolayısıyla kalbin

 

iĢini azaltır(51,52).

 

Solunum sistemi üzerine etkileri

 

Mü (μ) reseptör agonisti olan opioidler doza bağımlı olarak solunumda 

depresyona neden olurlar. Bu etki opioi

din solunum merkezi üzerindeki direkt 

depresan  etkisine  bağlıdır.  Opioidler

, 

solunum  merkezinin  karbondioksit‟e 

cevap  verme  yeteneğini  azaltırlar,  bunun  sonucu  olarak  da  apneik  eĢik  ve 

istirahat end-

tidal karbondioksit seviyesini arttırırlar. Opioidler

, 

hipoksiye karĢı 

solunumsal cevabı da düĢürürler. Yüksek doz narkotikler spontan solunumu 

total  olarak  bloke  eder.  Bunu  bilinç  kaybı  oluĢturmaksızın  yapabilirler.  Bu 

hastalar 

sözlü

 

emirlere 

sıklıkla 

cevap 

verir 

ve 

istenirse 

soluyabilirler(52,53,54). 

Nörofizyolojik etkileri

 

Genel anestezikler  doza  bağlı  olarak  merkezi  sinir  sisteminde  yaygın 

bir  depresyon  oluĢtururlar,  opioid  analjezikler  ise  daha  selektif  bir  etki 

gösterirler.  Opioidler merkezi  sinir  sisteminde  yaygın  bir  depresyondan  çok, 

merkezi sinir sistemine gelen afferent iletimi bloke ederek anestezi oluĢturur. 

Opioidler, 

genellikle  serebral  metabolik  hızı,  serebral  kan  akımını  ve 

intrakraniyal basıncı azaltırlar(53,54,55).

 

Kas rijiditesi 

Opioidler  kas  tonusunu  arttırarak  ciddi  rijiditeye  neden  olabilirler.  Bu 

rijidite  torasik  ve  abdominal  kas  tonusundaki  progresif  artmayla 

karakterizedir.  Hızlı  veya  bolus  enjeksiyon,  yüksek  doz  ve  ileri  yaĢ  kas 

rijiditesi  olasılığını  arttırır.

 

Rijiditenin  nedeni  tam  olarak  açıklanamamıĢtır, 

ancak  kaudat  çekirdekte  dopamin  yapımında  artma  olabileceği  belirtilmiĢtir. 

Kas  gevĢeticileri  ile  azaltılır  ya  da  önlenebilir  olması  kas  liflerinde  direkt 

etkiyle  oluĢmadığını  göstermektedir.  Genelde  ilk  bulgusu  el  bileğinde 

fleksiyondur(53,54). 

Böbrek üzerine etkileri

 

Morfin, 

plazma  ADH  ve  renin  salgısını  arttırarak  idrar  çıkıĢını  azaltır. 

Fentanil,  sufentanil  ve  alfentanil‟de  bu  etki  görülmez.  Tüm  opioidler 

 

24 

genitoüriner sistem düz kaslarında kasılmaya neden

 

olarak, detrusor kası ve 

sfinkter tonusunun artmasıyla idrar retansiyonuna neden olabilirler(51,52,53).

 

Gastrointestinal sistem üzerine etkileri

 

Opioidler, 

kemoreseptör  trigger  zonu  stimüle  ederek  emetik  etki 

gösterirler. Gastrointestinal sistem (mide, pankreas ve barsaklar) salgılarını, 

mide 

ve barsak motilitesini azaltır, h

em sistik kanal hem de oddi sfinkterinin 

tonusunu arttırarak safra boĢalmasını güçleĢtirirler. Safra yollarındaki basınç 

artıĢı naloksan ile kolayca antagonize edilir(54).

 

Antitussif etki 

Öksürük  refleksinin  inhibisyonu  sekresyon  birikimi  ve  atelektaziye  yol 

açabilir(54).

 

Myozis 

Bütün opioidler pupillalarda konstrüksiyona neden olurlar. Bu etkilerine 

karĢı  hiçbir  zaman  tolerans  geliĢmez  ve  opioid  zehirlenmesinin  en  iyi 

belirtisidir(54,55). 

Fiziksel ve psişik bağımlılık

 

Tekrarlanan  dozlarda  kullanıldığında  fiziksel  bağımlılık  geliĢebilir, 

ilacın  ani  kesilmesi  veya  antagonistinin  verilmesi  yoksunluk  sendromuna 

neden  olabilir.  Opioidlere  karĢı  Ģiddetli  ilaç  alma  tutkusu  ile  karakterize 

psik

olojik bağımlılık da geliĢebilir(51,52).

 

Tolerans 

 

Opioidlerin analjezi, solunum depresyonu ve sedasyon etkilerine karĢı 

hızla tolerans geliĢir. Myozis etkisine karĢı ise tolerans geliĢmez(54).

 

Kontrendikasyonları

(51,52) 

1)  Tam  agonist  bir  opioid‟in  agonis

t-

antagonist  özellikteki  opioid  i

le 

birlikte kullanılması

 

2) Kafa travmaları

 

3) KOAH ve Status astmatikus 

4) Hipovolemi 

5) Karaciğer yetmezliği

 

6) Endokrin yetmezlikler 

7) MAO inhibitörü alanlar

 

 

25 

8) Akut kolesistit, Prostat hipertrofisi, Glokom 

9) Gebelik 

 

Fentanil 

Fenilpiperidinin sentetik bir derivesi olan fentanilin kimyasal ismi N (1-

fentanil- 4-

piperidil) propionanilid‟dir (ġekil 8). Tedavi edici indeksi yüksektir. 

Morfinden 100-

300 kez daha güçlüdür ve yan etkileri daha azdır(55,56).

 

 

Şekil 8. 

Fentani

lin kimyasal yapısı

 

Etkisi  30-

60  saniye  içinde  baĢlar  ve  30  dakika  sürer.  Maksimum 

analjezik  etki  düzeyi  3

-

6  dakika  içinde  sağlanır.  Solunum  depresyonu  en 

fazla  5-

15  dakika  arasında  görülür.  Tekrarlayan  uygulamalarda  ise 

eliminasyon  yarı  ömrü  uzayacağından

  derlenme 

süresi  gecikir(2,15). 

Fentanil, 

yağda  çözünürlüğü  oldukça  yüksek  bir  ilaç  olduğundan  kan

-beyin 

bariyerini  hızla  geçebilir  (morfinden  156  kat  fazla),  dolayısıyla  etki  baĢlama 

süresi  kısadır,  ancak  adipoz  dokuda  ve  iskelet  kası  gibi  inaktif  dokular

da 

büyük miktarlarda birikmesi yavaĢ salınım etkisi  yapar. Bu durum fentanil‟in 

eliminasyon  yarı  ömrünün  2

- 

4  saat  olmasına  yol  açar.  Dağılım  hacmi  3

-6 

lt/kg,  klirensi  10-

20  ml/kg/dak.‟dır.  Aynı  özelliği  plasenta  bariyerinin  hızla 

geçilmesini sağlar. Tekra

rlayan ve uzun sureli uygulamalarda inaktif dokular 

doymu

Ģ olduğundan etki sü

resi uzar(57). 

Fentanil, 

plazma  proteinlerine  %  80  oranında  bağlanır  ve 

akciğerlerden ilk geçiĢ eliminasyonuna uğrar. Fentanil

, hem albumine (% 50), 

hem  de  alfa  ve  beta  globulinle

re  bağlanır.  Plazma  proteinlerine  bağlanma 

miktarı kan pH değerine bağlıdır. Fizyolojik pH‟da, pKa‟sı yüksek olduğundan 

 

26 

çoğunlukla  iyonize  Ģekilde  bulunur.  Alkalozda  noniyonize  formu  artar. 

Eliminasyon  yarı  ömrü  albumin  düzeyinin,  hepatik  kan  akımının  ve 

m

ikrozomal enzim aktivitesinin azalmasıyla artar.

 

Fentanil, 

esas  olarak  karaciğerde  N

-dealkilasyon  ve  hidroksilasyona 

uğrayarak  metabolize  olur.  Primer  metaboliti  norfentanil‟dir.  Solunum 

depresyonuna yol açan en düĢük plazma konsantrasyonu 1 ng/ml iken, 1

,5-2 

ng/ml konsantrasyonunda  

iyi postoperatif analjezi sağlar.

 

Kardiyovasküler sisteme etkileri

 

Fentanil, 

analjezik ve anestezik dozlarda, zayıf sol ventrikül fonksiyonu 

olan  hastalarda  bile  hipotansiyona  nadiren  neden  olur  ve  genellikle  vagal 

stimülasyona

 

bağlı bradikardi sonucu oluĢur. Miyokard kontraktilitesinde çok 

az ya da hiç değiĢiklik oluĢturmaz. Tüm hemodinamik parametreler (kalp hızı, 

kan  basıncı,  kardiyak  output,  sistemik  ve  pulmoner  vasküler  rezistans, 

pulmoner  wedge  basıncı  vb.)  fentanil  ile  anestezi  indüksiyonu  sırasında 

değiĢmeden  kalır.  Fentanil

, 

atrioventriküler  düğüm  iletimini  yavaĢlatır.  R

-R 

intervalini, atrioventriküler düğüm refrakter periyodunu ve pur

kinje lifi aksiyon 

potansiyel süresini uzatır(52,58).

 

Solunum sistemi üzerine etkileri

 

Fentanil, 

eĢit dozdaki dolantin ve morfinden çok daha çabuk ve daha 

kısa  süreli  bir  solunum  depresyonu  oluĢturur.  YaĢlı  hastalar  opioidlerin 

solunum  depresan  etkilerine  daha  hassastır.  Fentanilden  sonra  hipokapnik 

ventilasyon  (hiperventilasyon)  postoperatif  solunum  depresyonunu 

uzatır  ve 

arttırır;  bunun  nedeni  kardiyak  output  ve  karaciğer  kan  akımının  azalması 

nedeniyle karaciğerden atılımın azalmasıdır. Fentanilin histamin salıcı etkisi, 

bulantı,  kusma  yapıcı  etkisi,  bronkokonstrü

ksiyon  ve  solunum  yolu 

sal

gılarında  artıĢ  etkisi  morfinden  daha  azdır,  bu  nedenle  astmatik  veya 

bronkospastik hastada en iyi opioid analjezik ve anesteziktir (51,52,58). 

Santral sinir sistemi üzerine etkileri

 

Fentanil,  serebral  kan  akımı  ve  serebral  metabolizmayı  düĢürür  bu 

nedenle 

intrakraniyal  basıncı  yüksek  olan  hastalarda  kafa  içi  basıncını 

düĢürmek için uygun bir ajandır.

 

 

27 

Fentanil, 

düĢük dozda (1

-

2 μgr/kg) analjezi sağlamak için, 2

-

10 μgr/kg 

dozda  entübasyon  sırasında  veya  cerrahi  uyaranlara  karĢı  oluĢan 

hemodinamik yanıtı önlemek için inhalasyon anestezikleriyle birlikte, 50

-100 

μgr/kg  gibi  yüksek  dozda  ise  tek  baĢına  genel  anestezi  sağlamak  için 

kullanılır(55,59,60).

 

Kardiyak Output 

 

Kardiyak output (CO), 

her bir ventrikülün bir dakikada pompaladığı kan 

miktarıdır.  Genellikle  sol  ventrikülün  pompaladığı  kan  miktarı  ölçülür  ve  C

O 

sol  ventrikül  fonksiyonunun  bir  göstergesi  olarak  kabul  edilir.  Kalp  atım 

hızıyla (KAH) atım hacminin (AH) çarpımına eĢittir.

 

 

CO = KAH x AH 

 

Atım hacmi (stroke volume) her bir ventriküler kasılmada (he

r bir kalp 

atımında)  pompalanan  kan  miktarıdır  ve  diyastol  sonu  hacim  (doluĢ  hacmi) 

ile sistol sonu hacim (boĢalma hacmi) arasındaki farka eĢittir.

 

Kalp  her  bir  atımda  (atım  hacmi)  yaklaĢık  75  ml  kan  pompalar  ve 

dakikada da yaklaĢık 70 atım yapar. Bu durum

da CO ; 

70 x 0.075 = 5.25 L‟dir.

 

Yani kalp 1 dakikada 5.25 litre, bir saatte 315 litre, bir günde 7560 litre, 

bir  yılda  ise  2759000  litre  kan  pompalar.  Fakat  kalp  egzersiz  ve  stresli 

durumlarda bundan çok daha fazla miktarlarda kan pompalayabilir, buna da 

“kardiyak  rezerv”  denir.  Kardiyak  rezerv

,  kalbin  kan  pompalama 

potansiyelinin bir ölçüsüyken

, 

“kardiyak output” yapılan gerçek iĢtir.

 

KAH  ve  AH‟den  herhangi  birisinin  veya  ikisi  birden  değiĢmesiyle  CO 

değiĢebilmektedir.  HR  ve  SV  ise  kiĢinin  içinde  bulunduğu  fizyolojik  duruma 

bağlıdır. 

 

  

 

 

 

 

 

 

 

28 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Şekil 9. Kardiyak outputun düzenlenmesi

 

Normal KAH, 

SA nodda oluĢan potansiyeller tarafından düzenlenir. SA 

nod dolayısıyla da KAH otonom sinir sisteminin ve bazı hormonların kontrolü 

altındadır.  Sempatik  stimülasyon  KAH‟nı  artırırken  parasempatik  uyarılma 

yavaĢlatır.  KAH  50/dk.nın  altına  düĢtüğü  veya  150/dk.nın  üzerine  çıktığı 

durumlarda CO 

azalmaya baĢlar (ġekil 10). 

 

Az  da  olsa  kan  ısısı,  pH,  iyon 

konsantrasyonları,  hormonlar,  sinirlilik,  ağrı,  egzersiz,  ateĢ  gibi  otonomik 

kontrolün  dıĢındaki  faktörlerin

 

de  KAH  üzerine  etkileri  vardır.  KAH‟na  etkili 

diğer faktörler; 

 

1) 

YaĢ ve

 

cinsiyet: YaĢla giderek azalır. Doğumda 130, yetiĢkinde 70

-80, 

kadında erkekten 5

-

10 atım/dakika daha yüksek.

 

2) 

Postür: Yatar pozisyonda ve uykuda en düĢük, dik pozisyona geçiĢte 

artar. 

3) 

Fiziksel Aktivite/egzersiz: Egzersizin baĢlangıcından hemen önce veya 

e

gzersiz baĢlar baĢlamaz artar.

 

 

 

Atım hacmi ise 3 ana faktöre bağlı olarak değiĢir;

 

1) 

Sistolün  baĢlangıcında  ventrikülün  içerdiği  kan  miktarı  (diyastol  sonu 

volüm)

 

2) 

Ventriküllerin kasılma gücü (sistol sonu volüm)

 

3) 

Ortalama aortik basınç. 

 

 

 

Cardiac Output 

Stroke Volume 

 Heart Rate 

 End-Diastolic 

Volume 

 Plasma 

Epinephrine 



 Sympathetic 

Stimulation 

 

29 

 

Şekil 10.

 Kardiya

k output ve kalp atım hızı iliĢkisi

 

 

Bu  durumda;  Atım  Hacmi=  diyastol  sonu  hacim 

-  sistol  sonu  hacim, 

formülüne  göre  ventrikülün her  bir  kontraksiyon  öncesi  ve  sonrası hacminin 

değiĢtirilmesi ile AH ve dolayısıyla da CO değiĢtirilebilir.

 

 

AH, 

kasılma gücünün artırılması veya azaltılmasıyla da değiĢtirilebilir. 

Kasılma gücündeki değiĢiklikler 2 ana fizyolojik faktör ile gerçekleĢtirilir;

 

1-

Diyastol sonu volümün değiĢtirilmesi,

 

2-

Ventriküllerin sempatik uyarılmasının değiĢtirilmesi.

 

 

Kalp  kası  liflerinin  dinlenim  uzunlukları  ile  kasılma  gücü  arasında  bir 

iliĢki  vardır.  Bu  iliĢki

, 

ilk  olarak  1895  yılında  O.Z.  Frank  ve  daha  sonra

  da 

E.H.Starling  tarafından  ölçülmüĢtür.  Frank  ve  Starling  diyastol  sonu  volümü 

belirleyen ana faktörün kalbe dönen kan miktarı olduğunu bulmuĢlardır ve bu 

olay günümüzde de Frank

- Starling kanunu ya da Frank-

Starling kalp yasası 

olarak  bilinmektedir.    Kısaca  Frank

-

Starling  yasası;  Fizyolojik  sınırlar 

içerisinde  diyastol  esnasında  kalp  ne  kadar  kanla  dolarsa  (kalbe  ne  kadar 

gelirse), sist

olde de o oranda fazla miktarda kan pompalanır.

 

 

Frank-

Starling  yasasının  altında  yatan  temel  mekanizma  kalp  kası 

liflerinin  gerildiklerinde  kasılma  güçlerini  artırmaları  yatmaktadır  (örneğin 

lastiğin gerildikten sonra bırakılması gibi). Kalbe venöz dönüĢt

eki herhangi bir 

artıĢ  diyastol  sonu  hacmi  artırır,  bu  artıĢ  ventrikülleri  geniĢletir,  kalp  kası 

liflerini gerer, atım hacmini sonuçta da CO‟

 

u artırır (ġekil 11).

 

 

30 

 

 

Şekil 11

. Frank-

Starling eğrisi

 

 

Ayrıca sempatik uyarılmanın artması ventrikül kasının kasılma gücünü 

artırır,  böylece

 

ventriküller  sistolde  daha  fazla  kan  fırlatırlar  ve  sistol  sonu 

volüm azalır. Normalde her bir sistolde ventrikül içeriğinin % 40‟ı ventrikülde 

kalır.  Egzersiz  gibi  sempatik  uyarılmanın  arttığı  durumlarda  ventriküllerin 

kasılma gücü artar ve daha fazla kan fırlatılır, sonuçta ventrikülde kalan kan 

miktarı azalır.

 

 

Venöz  dönüĢü  ve  basıncı  etkileyen  faktörler  aynı  zamanda  diyastol 

sonu  volüm  ve  atım  hacmi  üzerine  de  direkt  etkilidirler.  Venöz  dönüĢü  4 

faktör etkiler;

 

1-  Bacak venler

inin refleks vazokonstrüksiyonu

 

2- 

Ġskelet kaslarının pompalayıcı etkisi

 

3- 

Venöz kapaklar

 

4- 

Solunum pompası

 

Venler, 

arterlerden  daha  fazla  geniĢleme  kapasitesine  sahip  olduklarından, 

gerektiğinde  kan  deposu  gibi  iĢlev  görebilirler.  Venöz  kan  depoları  ven 

duvarındaki  düz  kasların  kasılmasıyla  aktif  olarak  mobilize  edilebilir.  Alt 

ekstremitedeki  büyük  venlerde  bulunan  kapaklar  kanın  tek  yönde  akıĢını 

sağlarlar. Sempatik uyarılma venlerde bu tür bir daralmaya (venöz tonus) yol 

açar, bu da venöz basıncı ve dolayısıyla

 

da diyastol sonu volümü artırır.

 

 

31 

 

Ġskelet  kası  kasılmalarının  oluĢturduğu  ritmik  basınçlar  da  venlerdeki 

kanı kalbe doğru

 

iter, iskelet kaslarının bu etkisi “iskelet kası pompası” olarak 

bilinir. 

 

Venöz  dönüĢ

, 

“solunum  pompası”  olarak  isimlendirilen  mekan

izma 

aracılığıyla  da  solunum  döngüsü  esnasında  solunum  olaylarından  etkilenir. 

Ġnspirasyon  esnasında  göğüs  boĢluğu  basıncındaki  düĢme,  karın  içi 

basıncındaki  yükselme  venöz  basıncı  artırarak  kanı  abdominal  bölgeden 

kalbe doğru yönlendirir.

 

 

Sistemik  dolaĢımda  kan  akımına  karsı  oluĢan  direnç  total  periferik 

direnç  olarak  ta  adlandırılır.  Periferik  direnç  damar  uzunluğu  ve  kanın 

viskozitesiyle  iliĢkili  olmakla  birlikte  direncin  belirlenmesinde  en  önemli  rolü 

damar  çapı  oynar.  Çünkü  direnç  yarıçapın  dördüncü  k

uvveti  ile  ters 

orantılıdır. Damar çapı arttıkça (vazodilatasyon) direnç düĢer basınç ve akım 

artar(61,62). 

 

 

Damar uzunluğu (l) x Kanın viskositesi

 

 

R =  

 

 

Damar yarı çapı (r)

4  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

32 

                                 

GEREÇ VE YÖNEM

 

 

Hastanemiz 

etik kurulu onayı alındıktan sonra, yaĢları 18

-

65 arasında 

değiĢen,  elektif  cerrahi  yapılacak  ASA  I

-

II  olan  60  hasta  çalıĢmamıza  dahil 

edildi. 

Hastaların  preoperatif  değerlendirilmesi  esnasında  onamları  alınarak, 

uygula

mak  istediğimiz  anestezi  yöntemi  hakkında  bilgi  verildi.  Rejyonel 

anestezi  uygulamasının  kontrendike  olduğu  hastalar  (hastanın  istememesi, 

kanama  bozukluğu  veya  lokal  enfeksi

yon),  lokal  anesteziklere  veya 

opioidlere  all

erji  öyküsü  olanlar,  periferik  veya  otonom  nöropatisi  olanlar, 

anormal  pr

otrombin  zamanı  olan  (INR>1,5)    hastalar  ve 

kardiyak  output 

ve/veya  hemodinamik  yanıtı  etkileyen  ilaç  kullanan  hastalar  çalıĢma  dıĢı 

bırakıldı. Hastalar tüm gece boyunca aç bırakıldı ancak operasyondan 6 saat 

öncesine  kadar  oral  sıvı  almalarına  izin  verildi.  Ameliyathaneye  alınan  tüm 

hastalara  Datex  Ohmeda  S/5  anestezi  cihazı  monitörü  kullanılarak  EKG, 

pulse oksimetre 

ve noninvaziv kan basıncı monitorizasyonu uygulandı.

 

Hastalar  randomize  olarak  80  mg/dl  glukozmonohidrat  içeren 

bupivakainden  (%  0.5  Marcain

®