Komplement sisteminin komponentləri iltihabın humoral mənşəli mediatorları arasında ən mühüm yerlərdən birini tutur, xüsusilə də onun C5a, C3a, C3b fraksiyaları və C5b-C9 kompleksi iltihabın gedişində böyük rol oynayır.
C5a və C3a kəskin iltihabın mediatorları və anafilatoksinlərdir, yəni tosqun hüceyrələrdən azad olan histaminin liberatorlarıdır, beləliklə, onlar həm bilavasitə, həm də histamin vasitəsilə vazodilatasiya törədir, kapillyar keçiriciliyini artırır.
Komplementin C5a komponenti neytrofillər üçün güclü xemotaksin rolunu oynayır və LOX-ı aktivləşdirib leykotrienlərin yaranmasını sürətləndirir; C3b opsonindir (immun adheziya və faqositoz) ; C5b-C9 kompleksi (membrana həmləedici kompleks) mikroorqanizmlərin, hüceyrələrin lizisini törədir.
Kininlər
Kininlərin nümayəndələri bradikinin və kallidindir. Onların təsir effektlərinə aşağıdakılar aiddir:
arteriolları genişləndirir;
endotel hüceyrələrin yığılması (kontraksiyası) yolu ilə venulaların keçiriciliyini artırır;
fibroblastların proliferasiyasını və kollagen sintezini sürətləndirir;
sinir uclarını qıcıqlandırmaqla qüvvətli ağrı törədir.
Qanın laxtalanma və fibrinolitik sistemlərinin fəallaşması zamanı əmələ gələn mediatorlar:
fibrinin deqradasiya məhsulları – damar keçiriciliyini artırır;
fəal proteazalar (trombin, plazmin) – kallikrein-kinin və komplement sistemlərini fəallaşdırır.
Hüceyrə mənşəli mediatorlar
Hüceyrə mənşəli mediatorların əsas mənbəyi neytrofillər, makrofaqlar, eozinofillər, tosqun hüceyrələr, bazofillər və trombositlərdir. Bir sıra mediatorlar (prostaqlandinlər, leykotrienlər, trombositlərin fəallaşma amili, oksigenin fəal formaları, azot oksidi, sitokinlər) isə hazır halda olmur, yalnız iltihab zamanı hüceyrə fəallaşdıqdan sonra sintez olunur.
Histaminin hüceyrələrə təsiri ixtisaslaşmış reseptorlar vasitəsilə reallaşır. Yüksək konsentrasiyalarda histamin H1 reseptorları vasitəsilə venulaları daraldır, damar divarının keçiriciliyini artırır, nosiseptorları qıcıqlandırır (ağrı törədir), bronxiolların və mədə-bağırsaq traktının saya əzələlərini yığır, prostaqlandinlərin əmələ gəlməsini, leykositlərin emiqrasiyasını və deqranulyasiyasını stimulə edir (iltihablehinə təsir).
Kiçik konsentrasiyalarda isə H2 reseptorları vasitəsilə leykositlərin emiqrasiyasını və deqranulyasiyasını zəiflədir (iltihabəleyhinə təsir).
Orta dozalarda isə histamin hər iki (H1 və H2) reseptora təsir edir.
Serotonin az miqdarda tosqun hüceyrələrdə olur, lakin əsas mənbəyi trombositlərdir. Serotoninin təsir effektləri onun qatılığından asılı olaraq dəyişir. Fizioloji şəraitdə serotonin vazokonstriktordur, damarların uzunmüddətli spazmını törədir, onların tonusunu artırır. İltihab zamanı serotoninin qatılığı kəskin artır. Belə hallarda serotonin vazodilatatordur, damakeçiriciliyini artırır, eləcə də ağrı törədir.
