Biologik kimyo

^

  1.1.1.37

®

PEP- 

teffeoka

4J .1 .3 2

■

 

fruktozo  -1 ,6> 

difoafataza

a i,3.1

1

U

3.1.3.9

^

glitserlnktnaza

2.7.1.30

glitaaiin- 3 - 

I ft I 

foafat 

'■— >  d e gk Jro ge n aza

1.1.1. В

Gtyukozo-6>fosfat

® - ° —  9й»  о 

9й

3-foefo-

glitserat

IPI

H

\4w

A

@~o—CHj

T CHgOH 

O H  

H  

Fruktozo-6-fosfat

—

HyO

fë" 

7

I

H f   "  [CH;-( 

t 

H 

o -6 -d r

J L _

" c k , - o - @

 

OH 

H 

Fruktozo-6-difosfat

1,3-difoafo-

gHtM rat

NAD®  NADH

M

^

Glitseraldegid 

"   -3-fosfat

2-fo*fo-

glitserat

NADH  NAO1

degidroksi-

atseton-3-

fosfat

►NAOH

iT —   NAD® 

Glits«nn>3- 

fosfat

d f 5

С О О Э

■ " I

C O O S

f

н х  -  он

\

c  =  o

I

H - c - O H

i

НС “ ОН

» b

i

H g C -O H

Piruvat

Laktat

Glitsenn

T* 

*  n  

1 

r 2  " X *   ' 

'

¿ 0 0 9   NAD®  NADH 

g |   Щ

Malat 

Oksaloatsetat

^ a m ln o k is lo ta lâ rjÿ L -

> и 

coo©

I

H - c - O H  

c=o

Я   T ? T   

Mitohondriya

Sitoplazma

Piruvat

¡aminokialotalar]

Glikoliz va glyukoneogenezning allosterik 

boshqarilishi.

Glikoliz va glyukoneogenezning tezligi:

1. Birlamcto substratning konsentratsiyasiga.

2. Hujayraning energetik zaryadiga (ATF, ADF, AMF lar miqdori).

3. Ba’zi substrat va metabolitlarga bogiiqdir.

60-rasm. Glikoliz va glyukoneogenezning hujayra energetik 

bilan idora etilishi

Glikoliz  va  glyukoneogenezning  allosterik  fermentlari  bo‘lib,  ular 

m axsus  faollashtiruvchi  va  ingibitorlar  ta’sirida  bu  ikki  jarayonni 

regulyatsiya qilib turadilar. Glyukozaning parchalanishi va sintezlanishida 

qatnashadigan hujayra regulyatorlariga quyidagi substrat va metabolitlar 

k ira d i:  h u jay ra d a  g ly u k o n eo g en ezn in g   tezligi  o ksalo atsetatn i 

konsentratsiyasiga bogiiq.

Alanin  piruvatkinaza  fermentining  manfiy  allosterik  modifikatori 

bo'lib, FEP hosil bo'lishini sekinlashtiradi.

Sitrat  fosfofruktokinaza  fermentini  manfiy  allosterik  modifikatori, 

glikolizning boshlang'ich bosqichlarini sekinlashtiradi.

A tsetil-K o A   p iru v atk in azan i 

faolligini  susaytiradi 

va 

glyukoneogenezni  tezlashtiradi.  Yuqori  molekulali  yog  kislotalari 

Glyukoneogenezni tezlashtiradi (chunki fruktoza-difosfotaza fermentining 

allosterik modifikatoridir) va glikolizni to‘xtatadi (chunki piruvatkinaza

hamda fosfofraktokinazalarning faolligini pasaytiradi).

Fruktoza-1,6-difosfat  glikolizni  tezlashtiradi,  chunki  piruvatkinaza 

fermentining musbat allosterik modifikatoridir.

Glikoliz

ingibitoriari

Glyukoneogenez

ingibitoriari

Glyukoza

Glyukozo-6-fosfat

Adenilnukleotidlar AMF, ADF, ATF allosterik regulyatorlik vazifasini 

o'taydi,  hujayrada  ATF-ning miqdori  kamayib,  ADF  va AMF  lam ing 

m iqdori  k o 'p ay g an d a  glikoliz  te z la sh a d i:  glyukon eog enez  esa 

sekin lash ad i.  C hunki,  AMF  v a   A D F   n in g   m iqdori  k o ‘p a y is h i 

fosfofruktokinaza fermentining faolligini oshiradi; ATFning miqdorimng 

ko'payishi esa piruvatkinaza fermentlarining faolligini pasaytiradi.

Shunday qiUb, hujayrada energiyaning kamayishi glyukoneogenezni 

to‘xtatadi  va glikolizni tezlashtiradi;  aksincha,  hujayrada energiyaning 

ko'payishi esa glikolizni to‘xtatib, glyukoneogenezni tezlashtiradi.

Glikoliz va glyukoneogenezning o‘zaro

bog'liqUgi  (K o risik li)  ✓  

,   ;

Organizmning ayrim to‘qimalarida uglevod almashinuv jarayonlari 

bir-birlari  bilan  bog'liq  holatda,  y a’ni  bir-birlarini  to‘ldirib.boradilar. 

Masalan,  muskul  to‘qimasi  faol  ishlashi  natijasida  glikogen  laktat 

kislotasiga parchalanadi. Hosil bo'lgan laktat qon bilan jigargaboradi va 

glikoneogenez  jarayoni  natijasida  glyukozaga  aylanadi.  So‘ng   esa 

glyukoza jigardan,  qon orqali yana muskul  to‘qimasiga kelib,  m a’lum 

miqdori glyukogenga aylansa, m a’ lum miqdori energetik material sifatida 

muskullarda parchalanadi va laktat hosil qilishi mumkin. 

‘  i

Bu to'qimalararo (organlar) boshqarilish siklini Karl va Gerta Korilar 

(er-xotin) ochgan bo‘lib, hozirda bu kashfiyot «Kori sikli» deb nomlanadi.

Bu ilmiy ishlari uchun ular Nobel mukofotiga sazovor bo‘lganlar (61 -rasm).

So'nggi  m a’lumotlarga  ko‘ra,  «Kori  sikli»  anaerob  organizmlarda 

doimiy  bo'lib,  inson  organizmida ju d a kam   ro‘y  beradi.  Chunki  hosil 

bo‘lgan  laktatni  asosiy  miqdori  m uskul  to'qimasi  (ish  bajarm agan) 

holatida oksidlanib, glyukoza va so‘ng glikogenga aylanadi.

,y  G lynkozaning pentozofosfat siklida 

(apotom ik  yo‘I) parchalanishi va uning 

fiziologik ahamiyati

Glyukozaning pentozofosfat  hosil  qilish  yo‘li  bilan  parchalanishi 

hujayra sitoplazmasida yuz beradi.  Pentozofosfat sikli yoki apotomik 

parchalanish  yo‘lining  ochilishi  Varburg,  Linman,  Dikkens  va  VA. 

Engelgardtlaming  nomi  bilan  bogiiSdir.  Ular  hayvon  hujayrasida 

(m asalan ,  e ritro tsitla rd a )  geksozafosfatning  ikki  fosfotriozaga 

parchalanm asdan  turib,  to ‘g ‘ridan-to‘g ‘ri  oksidlanishini  k o ‘rsatib 

berganlar.  Bu  yo‘l  bilan  glyukozaning  parchalanishi  asosiy  -   aerob 

parchalanishdan glyukoza-6-fosfat hosil bo‘lishi bosqichidanoq farqlana 

boshlaydi.  Agar  aerob  parchalanishda  glyukoza-6-fosfat  fruktoza-6- 

fo sfa tg a,  bu  esa  fo s fo rla n ib ,  fru k to z a -l,6 -d ifo sfa tg a   aylansa, 

pentozofosfat  siklida  glyukoza-6-fosfat  to‘g ‘ridan-to‘g ‘ri  oksidlanib, 

CO,  ajratib  chiqaradi  va  pentozofosfatga  aylanadi.  Shuning  uchun, 

«pentozofosfat sikli»ni «uglevodlamig to‘g‘ridan-to‘g ‘ri oksidlanishi» 

harn deyiladi.

U glevodlaraing  p en to zo fo sfat  sikli  b o 'y ich a  parchalanishda 

b ird a n ig a   6  m o le k u la   g ly u k o z a -6 -fo sfa t  g ly u k o z a -6 -fo sfa t 

degidrogenaza fermenti (kofermenti NADF+) ta’sirida oksidlanib (6 mol 

NAD-Hj hosil qilib) 6 m olekula 6-fosfoglyukonolaktonga aylanadi. Bu 

esa fosfoglyukonolaktonaza fermenti ta’sirida 6 molekula H:0  biriktirib, 

6 molekula fosfoglyukonat hosil qiladi. Fosfoglyukonatdegidrogenaza 

(koferm enti  NADF+)  ferm enti  ta’sirida  esa  6  m olekula  CO,  va  6 

molekula  NAD-H,  ajralishi  natijasida  5  fosfoglyukonat  6  molekula 

ribuloza-5-fosfatga  aylanadi.  Bu  esa  oraliq  3  «C»,  4  «C»,  7  «C»  li 

metabolitlar  (triozalar,  tetrozalar,  sedageptulozalar)  paydo  qilib  bir 

molekula H ,0   biriktirilishi  bilan,  2  molekula  fosfat  kislota  va  1  mol 

pentoza (riboza) hamda 5 molekula glyukoza-6-fosfat bunyod qiladi.

Pentoza-6-fosfat  siklida  uglevodlaming  parchalanishi  quyidagi 

tartibda boradi (62-rasm).

Pentoza fosfat siklini yana glyukozaning «apotomik parchalanishi» 

«geksozom onofosfat  sh u n ti» ,  «fosfoglyukonatli  y o ‘l»  deb  ham 

nomlanadi.

Uglevodlarni  pentozofosfat  siklida  parchalanishi  jarayonining 

yigindi tenglamasi quyidagicha:

6Gluyukoza-6-fosfat+7HjO+12NADF+-* 

5Gluyukoza-6- fosfat+6C02+ P i+ 12NADFH+12H+ 

yoki

Gluyukoza-6-fosfat + 7 H ,0  +  12NADF + 

12NADFH+  12H+

6C02+ Pi +

gtykozo-6-fosfat

giyKozo-e-TostaF

d e g i d r o g e n a

2

a

^-MADP*

glykazo-6-fosfat

g)ytazo-6-fosfa( 

*•1

L -

ha

OP*

6-fosfoglykonat

deaidrooenaza

NAOPH ♦ HT  

p M A D T H

6-fosfoglykonat 

6-fosfoglykonat 

C-fosJoglytonat

** 

NAOP* 

C ,  l^ -M A D T *  

c J ^ N A C f '

NAOP + HT 

P ^ H A O P H * « *  

N ».M A O W

^ c o , 

r ^ c o ,  

N c o j

r *

'C O j

ributazo-5-fosfat

3-epim efaza)

ribulozo-5-fosfat 

_

_________

| 

ketoizomeraza |  I 

\ 3-epim «faza  I

rfbukwo-5-fosfat

ksiluloza-5-fosfat

c . ^

ribozo-5-fosfat 

C .

ksiluioza-5-l6sfat

C s

glitseraldegid-3-fosfat 

sedogeptutaza-3-foaiat

fruktozo-6-fosfat 

<=•

Fosfogeksoizo- 

meraza____

fruktozo-6-fosfat 

GJrtseraldegi

C ,  | 

Fosfotnozoizo-" 

Akkriaza

Fosfogeksoizo-

meraza

maraza

1/2 fruktozo-16-tnsfosfat

Cl

Fru kto zo-I.b-

hisftisfataza

1/2  fruktozo-6-fosfat

Fosfogeksoizo-

maraza

glykoza-6-fosfat 

glykoza-6-fosfat 

^

  gtykoza-6-fosfat

C .  

c ,  

c

Uglevodlami pentozofosfat siklida parchalanishi modda almashinuv 

tez  boradigan  to ‘qim alarda  (masalan:  eritrotsitlar,  jigar,  sut  bezlari, 

buyrak usti bezi,  limfa bezlari, yog‘ to‘qimalari) ro ‘y beradi.

Bu siklning asosiy vazifasi:

1. Organizmda qaytarilish yo‘li bilan boradigan sintetik reaksiyalami 

NADFH,  bilan  ta’minlash.

2.  K o fe rm e n tla r  (N A D ,  FAD),  n uklein  k islo ta la r  sintezida 

qatnashadigan kerakli pentoza bilan ta’minlash.

3. Fotosintez reaksiyasida ishtirok etadi.

Saxaroza, laktoza, fru k to ^ , galakto

3

â> 

alm ashinuvi va uning nasüy buzilishlari

Saxaroza,  laktoza va maltoza disaxaridlari  ichakda (oshqozon osti 

bezi  fermentlari)  saxaraza,  laktaza  va  maltaza  ta’sirida  hazmlanadi, 

saxaraza, maltaza fennentlarining sintezlanishi kamayganda, saxaroza, 

maltoza hamda laktozalaming hazmlanishi buziladi. Bu esa sut va sutli 

ovqatlar iste’mol qilganda ich ketish (diareya), qayt qilish kabi hollami 

keltirib  chiqaradi.  Bu  nasliy  kasallik  b o ‘lib,  bunda  yuqoridagi 

disaxaridlami  va  ulam i  tutuvchi  mahsulotlami,  jumladan,  hatto  ona 

sutini ham bolaning kundalik ratsioniga kiritmaslik lozim.

Fruktoza va galaktozalaming asosiy qismi geksokinaza, izomeraza 

(va boshqa) ferm entlar ta’sirida glyukozaga aylanadi (63-rasm).

Ammo m a’lum m iqdor galaktoza va fruktozalar sorilib,  qon bilan 

jigarga va periferik to‘qimalarga o'tadilar. Ular to'qimada maxsus yo‘l!ar 

bilan almashinib,  so 'n g   glikolitik parchalanishga  qoshiladi.  Masalan, 

fruktoza quyidagi ikki y o ‘l bilan parchalanadi.  Birinchi yo‘l  spetsifik 

bo'lm agan  keto-geksokinaza  fermenti  ta ’sirida,  ATF  ishtirokida 

fruktoza-6-fosfatga aylanadi va so'ng glikolitik y o ‘l bilan.Ikkinchi yo‘l 

katta flziologik ahamiyatga ega bo‘lib, bunda fmktoza fosfofruktokinaza 

fermenti  ta’sirida  (ATF  ishtirokida)  fruktoza-1-fosfatga  aylanadi,  bu 

fru k to z a -1- f o s f a t 

a ld o la z a  

ta ’sirid a 

g lits e ra ld e g id i 

va 

dioksiatsetonofosfatga  parchalanadi,  ular  ham  glikolitik  yo‘!  bilan 

parchalanadilar.

Agar jigarda  fruktoza-1-fosfataldolaza  fermentining  sintezlanishi 

kamaysa,  qonda fruktozaning miqdori ko payadi va hatto siydik bilan 

ham  ajraladi.  F ruktoza- 1-fosfatning  yigilishi  jigarga  zaharli  ta’sir 

ko'rsatadi.  Natijada jigar shishadi, splenomegaliya yuz beradi,  ba’zan 

esa  sariq  kasalligi  yuzaga  keladi.  Bu  irsiy  kasallik  hisoblanib,  yosh 

bolalarda  uchraydi  va  fruktozani  singdira  olmaslik  vujudga  keladi.

Glikogen

ATF

f  qek¿¿klflá2a'  "1 

\ i  QivKOKinaza  l

Ovqat

Fruktozo-1-fosfat

Fruktazo-1,6-bisfo8fat

Aktotaza A- " " !

AUolazafe  1

Fruktozaga ¡rsiy toler- 

antiikda btok

Fosfotñozoizo-

moraza

G!itseraldegKÍ-3-fosfat

Digidroksiatsetonfosfat

ATF

I 

Aldotaza  B

| 

Trio k iñ a za  

1

D-glítsefaidegíd

2-fosfo^litserat

Pinivat

63-rasra.  Fruktoza almashinuvi sxemasi

Ammo vaqt o ‘tishi  bilan,  bola organizmi  o 'sish i  natijasida bu kasallik 

sekin-asta tuzalib  ketishi  mumkin.  Ungacha  esa,  saxaroza va  fruktoza 

iste’mol qilish man qilinadi.

Galaktoza  esa jigarda  galaktokinaza  ta ’sirida  fosforlanib  (ATF 

hisobiga)  galaktoza-1 -fosfat,  so‘ng  u  UDF-glyukoza  bilan  reaksiyaga 

kirishib  (galaktoza- 1-fosfaturidiltransferaza  fermenti  ta’sirida)  UDF- 

galaktozaga aylanadi. Bu esa UDFglyukoza epimeraza fermenti ta’sirida 

UDF-glyukozaga  aylanadi.  Bular  glikogen,  laktoza,  serebrozidlar  va 

glikoaminglikanlar (monosaxaridlar) sintezlashida qatnashadi (64-rasm).

Galaktoza

A T P -

Galaktokinaza  | ©

A D P  

À 

G a la k la z a -l-f o e h t

GtyKaza-1-fMlat

(^UDFGIe_

y  

Galakta 

À 

uridittf

Galaktoza-1 -fosfat 

uridittransferaza

UDF

UOPGd

UDF galaktoza- 

4-epimeraza

r

 

Laktoza

(

[l_8ktozasintaza|

Glykoza

UDPGLc

I 

1-fosfat

GHcogen

Fosforilaza

Fosfoglykomutaza

11  GlyKoza-6-fosfataza~|

64-m sm . Galaktoza metabolizmi

G alaktoza-1-fo sfa t  uridiltransferaza  ferm enti  ona  suti  bilan 

oziqlanadigan bolalam ing jigarida bo‘ladi. Katta yoshli insonlar jigarida 

UDF- galaktozapirofosforilaza fermenti bo‘lib, u UTF ishtirokida UDF- 

galaktoza  hosil  bo ‘lishini  katalizlaydi.  Ba’zan  organizmda  galaktoza 

alm ashinuvini  tartib g a   solib  turuvchi  ferm entlar  sintezlanishini 

ta ’minlaydigan genlam i mutatsiyaga uchrashi ro‘y berib, bu fermentlar 

sintezini to‘xtashiga sabab bo'ladi. Natijada galaktoza almashinuvi ham 

buziladi.  B unda  d e y a rli  ham m a  vaqt  G alaktozan i  fosforlanib 

(galaktolinaza fermenti  ta ’sirida va ATF sarflanishi  bilan) Galaktoza- 

1 -fosfatga  a y la n is h i 

k atalizlo v ch i 

ferm en t  g a la k to z a -1- 

fosfaturidiltransferazani  sintezlanishi  buzilishi  natijasida  galaktozani 

miqdori qonda ortishi galaktozemiya deyiladi.

Galaktozemiya bola organizmini rivojlanishini buzilishga,  sariq 

kasalligi, jigar  sirrozi,  aqliy zaiflikka  olib  keladi.  Bu kasallik yosh 

bolalarda  (1-2  yoshgacha)  uchrab,  bunda  galaktozem iyaning  ogir 

oqibatlarini  bartaraf etish  uchun  bolani  kundalik  ovqati  tarkibiga 

sut  qoshmaslik  lozim.  Galaktozemiyani  aniqlash  uchun  eritrotsit 

tarkibida spetsifik fermentni faolligini aniqlash  lozim.

V'1' 

Glikogenning fiziologik aham iyati 

va metabolizmi

Glikogen  (hayvon  kraxm ali)  glyukoza  q oldiqlaridan  tashkil 

topgan polimer b o 'lib , bunda glyukozalar ozaro  1-4 va  1-6 glikozid 

b o g ia r  yordamida  b ogianadilar  va  natijada  shoxlangan  glikogen 

molekulasi  hosil  bo'ladi.

Q onda  glyuk ozaning  m iqdori  is te ’m ol  qilin g an   uglevodlar 

hisobiga ortganda, glyukozadan glikogen sintezi tezlashadi. Muskul 

to'qim asining  glikogeni  esa  jigar  gliko genig a  nisbatan  kechroq 

parchalanadi.  Glikogen  deyarli  ham ma  to 'q im alard a  (hatto  y og ‘ 

to‘qimasida) uchrab, uning parchalanishi va sintezlanishi to ‘xtovsiz 

davom etadi. Shu glikogenning miqdori jigarda m a’lum turg‘unlikka 

ega.  Och qoldirilgan hayvonlar jigarida 24 soat ichida hamma jigar 

glikogeni  parchalanib  ketadi,  chunki  u  asosiy  energetik  manbadir. 

H ayvonlar  organizm idagi  deyarli  ham m a  to ‘qim alar  glikogen 

sintezlay  oladi,  ammo  glikogen  biosintezi  asosan  jigar  va  skelet 

muskullarida  boradi.  Bunda  glyukoza  fosfoglyurokinaza  fermenti 

ta’sirida,  ATF  ishtirokida (fosforlanish reaksiyasi  borib) glyukoza- 

6-fosfatga  aylanadi:  u  fosfoglyukom utaza  t a ’sirida  glyukoza-1- 

fosfatga, so‘ng glyukoza-1-fosfat-uridiltransferaza ta ’sirida va UTF 

ishtirokida  (pirofosfat  ajratib),  UDF  glyukozaga:  bu  esa  glikogen 

sintetaza  fermenti  ta ’sirida  va  hali  sintezlanib  bo'lm agan  glikogen 

ishtirokida (UDF  ajratib)  glikogenga  aylanadi:

Toqimalar  faoliyati  uchun  energiya  talab  etilganda  glikogen 

g ly u k o z a g a  

p a rc h a la n a d i. 

B u n d a  

a v v a lo  

g lik o g e n  

glikogenfosforilaza fermenti ta’sirida (H 3R 0 4) biriktirib,  glyukoza- 

1-fosfatga: so‘ng u fosfoglyukomutaza ta ’sirida glyukoza-6-fosfatga, 

keyin glyukoza-6-fosfataza ta’sirida (H ,0   biriktirib, H3R 0 4 ajratib) 

glyukozaga  aylanadi.

UDP-glyukoze-1-fosfat 

uridiltransferaza 2.7.7.9 

sintez-gtyukogen 

2.4.1.11 

glyukan- 

ferment 2.4.1.18

^

glikogen-fosforllaza

2.4.1.1

щ  4’-a-glyukanotransferaza 

™  

2.4.1.25

Ц   amUo>1,6-glyukozidaza 

3.2.1.33

jlgar

150g

ig

Jigar 

i

glyukogenll

qon

glyukozo-1

fosfat

iglyukozo-6-l

,  Degradatsiya

4 -  ZSL

‘Г  Г.‘ШЫ 

qondagi 

¿.^glyukoza

^ [glyukoza] ■

W ishakS 

glikogenl \

'

gilÿükozo-6-

fosfat

glyukozo-6* 

.  fosfat

к

С

mushak 

300 g

200 s

Glikogen alinashuvini adrenalin va insulin ta ’sirida 

regulyatsiyasining molekulyar 

mexanizmi

G likogen  alm ashuvining  re ak siy asid a  qatnashadigan  a s o s iy  

gormonlar adrenalin va insulin b o iib ,  ular glikogenning parchalanish 

va sintezlanish jarayonlarini asosiy fermentlari (glikogenfosforilaza va 

glikogensintetaza)  faolligigata’sir ko'rsatadilar.

Toqimalaming  glyukozaga  b o ig a n   talabi  oshganda glikogenoliz, 

ya’ni glikogenni glyukozaga parchalanishi tezlashadi. Bunda adrenalinni 

(buyrak usti bezi mag‘iz qismi  gormoni)  ajralishi tezlashib, u hujayra 

membranasidagi  adrenalinga  xos  retseptorlar  orqali  membranadagi 

a d e n ila tsik la z a   ferm entining  fa o llig in i  o sh irad i:  h a ra k a td a g i 

adenilatsiklaza  ATF  dan  sAMF  hosil  bo‘lishini  tezlashtiradi.  sAM F 

nofaol proproteinkinazani faol proteinkinazaga aylantiradi: bu kam aktiv 

glikogenfosforilaza  «B»  ni  aktiv  glikogenfosforilazaga  «A »  ga 

aylantiradi. Bu vaqtda glikonegfosforilaza «B» proteinkinaza ta’sirida 

va  4  molekula  ATF  ishtirokida  (4  mol  ADF  ajratib)  fosforlanadi; 

fosforlangan glikogenfosforilaza «A» faoldir. Glikogenfosforilaza «A» 

glikoliz  uchun  glyukoza  qoldiqlarini  tayyorlovchi  ferment  bo‘lib,u  2 

xil shaklda bo‘ladi:

1.  Glikogenfosforilaza «A»  faol,  fosforlangan

2. Glikogenfosforilaza  «B»  nofaol,  fosforlanmagan.

Glikogenfosforilaza  «A»  glikogenni  glyukoza-1-fosfatga  ( H ,RO t

biriktirib)  aylanishini  tezlashtiradi;  u  esa  fosfoglyukomutaza  ta’sirida 

glyukoza-6-fosfataza  ta’sirida  glyukoza  va  H 3R 0 4  ga  parchalanadi. 

Shunday  qilib,  adrenalinning  glikogen  parchalanishidagi  sxem atik 

molekulyar mexanizmi quyidagicha boradi (65-rasm).

Maxsus fosfataza fermenti ta’sirida esa faol  fosforilaza «A» (4 N ,0  

ishtirokida) 4H3R 0 4 ajratib nofaol glikogenfosforilaza «B» ga aylanadi. 

Glikogenfosforilaza  «B»  ning  faolligi  allosterik  modulyator  sAM F 

ta’sirida  oshadi,  aksincha  ATF  bu  ferm ent  uchun  manfiy  modulyator 

b o iib  glikogenfosforilazaning  faolligini  pasayishiga sabab b o ia d i.

Shunday  qilib glikogenfosforilaza  fermentining  faolligi  AM Fning 

ATFga boigan nisbati bilan belgilanadi. Muskul to'qimasi tinch holatida 

deyarli  hamma  glikogenfosforilaza  fermenti  nofaol  formada  b o ia d i. 

Chunki  bunda  ATFning  m iqdori  A M F ning  m iqdoridan  a n c h a  

yuqoridadir. Glikogen almashinuvi reaksiyasida glyukagon (oshqozon 

osti bezi hujayralari), glyukokortikosteroidlar (buyrak usti bezi p o'stloq 

qavat), jinsiy gormonlar (erkak va ayollar jinsiy bezlarining gormonlari)

ham   qatnashadilar.  B u  gorm onlar  ham  qonda,  ham   to 'q im ad a 

glyukozaning miqdori  ko'payishiga  sabab  bo'ladilar.  Shuning  uchun 

bu  gorm onlam i  diabetogen  gormonlar  deydilar.  Ular  glyukozani 

glikogendan emas, balki aminikoslotalaming azotsiz qoldiqlari va yog‘ 

m o d d alarin i  p a r c h a la n is h   m ahsulo tlaridan  h o sil  b o ‘lishini 

faollashtiradilar.

Aktivmas

adenilatsiklaza

AdranaNn

Aktiv 

adenllataM az a

A T F

s A M F -----------------------

s AM F ga bog'Uk 

aktivmas proteinkinaza