Cuprins prefaţĂ

Cariorexisul este procesul de fragmentare a cromatinei con­den­sate, care poate fi localizată atât sub membrana nucleară, cât şi în citoplasmă.

Carioliza reprezintă lezarea nucleului cu dezintegrarea to­ta­lă a cromatinei. Cariopicnoza, cariorexisul şi carioliza sunt pro­ce­se consecutive de murire a nucleului. În realitate se determină şi cariorexis fără cariopicnoză şi carioliză, fragmentele de cro­ma­tină fiind eliminate în exterior.

Tulburările mitozei şi anomaliile ritmului mitotic

Ritmul mitotic, adecvat cerinţelor de restabilire a celulelor des­cuamate sau moarte, în condiţii patologice poate fi modificat. Scă­­derea ritmului mitotic se determină în ţesuturile prostvas­cu­­la­­rizate sau îmbătrânite; intensificarea ritmului mitotic se înre­gis­trează în cadrul proceselor inflamatoare, în tumori, la acţiunea hormonilor.

Unii agenţi patogeni (radiaţia ionizantă, antimetaboliţii ca me­tatrexatul, 6-mercaptopurina) acţionează asupra celulei în fa­za S a ciclului celular şi micşorează sinteza şi duplicarea ADN-ului. Aceiaşi factori acţionând asupra celulei în faza M a mitozei pot induce blocarea mitozei în metafază până la moartea acută a celulei sau mitonecroză. Mitonecroza se determină în ţesuturile tumorale şi focarele inflamatorii cu necroză.

La acţiunea radiaţiei ionizante, agenţilor chimici, în infla­ma­ţii, tumori, mitoza rezultă un număr şi o structură anormală de cromozomi – mitoze multipolare. Una din manifestările pato­lo­giei mitozei este apariţia celulelor polinucleare, ce conţin mai multe nuclee. Celulele multinucleare se întâlnesc şi în stări nor­ma­le, de exemplu osteoclaştii, celulele megacariocitare. În pato­lo­­gie aşa celule se întâlnesc în tuberculoză, tumori. Citoplasma acestor celule conţine granule şi vacuole, numărul nucleelor va­riind de la câteva până la sute. Provenienţa acestor celule este diferită – epitelială, mezenchimală, histiocitară. În unele cazuri are loc formarea celulelor gigante polinucleare, determinată de con­to­pirea celulelor mononucleare, în altele – prin divizarea nucle­­elor, fără divizarea citoplasmei. Anomaliile mitozei pot apă­­rea sub acţiunea radiaţiei ionizante, la administrarea pre­pa­ra­telor ci­tostatice în cadrul proceselor tumorale.
6.3. Leziunile reticulului endoplasmatic
Reticulul endoplasmatic prezintă o reţea de structuri veziculare, tubulare şi aplatisate. Pereţii acestora sunt formaţi din bistraturi lipidice, similare cu structura mem­branei citoplasmatice, conţinând mari cantităţi de proteine. Spaţiul interior al tu­bi­lor şi al veziculelor este umplut cu matricea endoplasmatică, mediu lichid diferit de ci­tosol. Substanţele formate în anumite porţiuni ale celulei pătrund în interiorul re­ti­cu­­lului, fiind apoi transportate în alte părţi ale celulei. În acest mod suprafaţa vastă a re­ti­­­culului împreună cu numeroase enzime ataşate de membranele acestuia joacă un rol ma­jor în activitatea metabolică a celulei.

Pe faţa externă a membranei reticulului endoplasmatic se află un mare număr de mici particule granulare numite ribozomi. Ribozomii sunt compuşi dintr-un amestec de acid ribonucleic (ARN) şi proteine şi sunt importante în biosinteza proteinelor celulare.

Aparatul Golgi se află în relaţii strânse cu reticulul endoplasmatic şi se prezintă în mod obişnuit ca un ansamblu din 4 sau mai multe straturi suprapuse de vezicule subţiri, izolate, dispuse în vecinătatea nucleului. Acest aparat este foarte dezvoltat la celulele secretorii. Aparatul Golgi funcţionează în ansamblu cu reticulul endoplas­ma­tic. Din reticulul endoplasmatic se desprind în permanenţă mici vezicule de transport ce fuzionează cu aparatul Golgi. În acest mod are loc transportul de substanţe între reticulul endoplasmatic şi aparatul Golgi. Substanţele transportate sunt prelucrate în aparatul Golgi, din care se formează lizozomii, veziculele secretorii sau alţi compo­nen­ţi citoplasmatici.
Tumefierea reticulului endoplasmatic este un proces pa­to­lo­­gic tipic drept consecinţă a hiperosmolarităţii şi tumefierii cito­plas­­mei, care conduce la detaşarea de acesta a ribozomilor, dez­in­­te­gra­rea polisomilor cu dereglarea sintezei de proteine celulare şi pro­­teine „pentru export” cu consecinţele respective.

6.4. Leziunile mitocondriilor

Mitocondriile sunt formate din două membrane constituite din bistrat lipidic în asociaţie cu proteine. Membrana internă a mitocondriilor are numeroase cute ce for­mează criste, de care sunt ataşate enzimele oxidative. Cavitatea interioară a mito­con­­driei o constituie matricea, care conţine enzime dizolvate necesare pentru scin­da­rea oxidativă a principiilor nutritive. Aceste enzime conlucrează cu enzimele oxida­ti­ve de pe criste, determinând oxidarea principiilor alimentare cu producere de dioxid de car­bon şi apă. Energia eliberată este utilizată la sinteza unei substanţe macroergice – adenozin trifosfatul (ATP). ATP-ul este transportat apoi din mitocondrie în afară şi difuzează peste tot în celulă, spre a elibera energia sa oriunde este necesar pentru în­de­­plinirea funcţiilor celulare. ATP este folosit pentru promovarea funcţiilor celulare ma­­­jore, inclusiv transportul activ de sodiu, potasiu, calciu, magneziu, fosfat, clor, urat, hi­drogen prin membrana celulară, biosinteze de substanţe, lucrul mecanic.

Mitocondriile se pot autoreplica ori de câte ori creşte necesitatea de ATP a ce­lu­lei.
Leziunile mitocondriilor au diferite aspecte.

Tumefierea mitocondrială este o modificare calitativă co­mu­­nă pentru multiplele alterări ale mitocondriilor, care conduce la decuplarea proceselor de fosforilare oxidativă. Tumefierea mi­­tocondriilor este condiţionată de mărirea permeabilităţii mem­bra­nei externe a mitocondriilor, în caz de hiperosmolaritate şi tu­mefiere a citoplasmei celulare. Acest fenomen patologic se mai întâlneşte şi în inaniţie, hipoxii, intoxicaţii, febră, la admi­nis­trarea de tiroxină.

In vitro s-au constatat două tipuri de tumefiere. Primul tip este tumefierea de amplitudine joasă. În cadrul acestui tip de tu­me­fiere creşterea activităţii energogene conduce la alterarea rever­si­bilă a structurilor proteice. Tumefierea de amplitudine joasă este însoţită de pătrunderea apei prin membrana externă a mitocon­dri­ilor în spaţiul format între criste şi matricea mi­to­con­drială. În acelaşi timp matricea mitocondrială se contractă şi devine foarte dură. După faza de contracţie mitocondriile revin la starea lor ini­ţială.