252
rial və göbələk dəri xəstəliklərinə meyilli olurlar. Bu infeksiyalar bir tərəfdən atopiklər-
də daha tez – tez rast gəlinir, digər tərəfdən daha ağır gedişata malik olurlar.Atopik der-
matitin ağır gedişatı zamanı mitoqenlərə qarşı T – limfositlərin reaksiyasının dəyişməsi,
eritrositlərin nəlbəkiyə bənzər yaranmasının azalması, təbii killer – hüceyrələrinin miq-
darının və ya aktivliyinin aşağı enməsi sübut olunmuşdur. Xəstəliyin ağırlığından asılı
olaraq T – supressorların azalması korellyasiya olunur. Praktikadan bir faktda bəllidir
ki, xəstələrin yerli medikamentlərin tətbiqindən sonra kontakt dermatitin yaranmasına
cüzi meyillilikləri olur. Və nəhayət neytrofil qranulositlərin (xemotoksis, faqasitoz)
və monositlərin (hemotaksis) diffekti sübuta yetirilib. Qanın eozinofilləri artır və stresə
daha güclü reaksiyalar verilir. Eyni zamanda İgE-ni daşıyıcı limfositlərin miqdarı artır.
Atopik dermatit zamanı dəri dəyişikliyinin yaranmasında böyük rol epidermisdə İgE
- daşıyan antigen-prezentasiya edən hüceyrələrə verilir – yəni Lanqerhans hüceyrələrinə.
Ehtimal edilir ki, epidermal Lanqerhans hüceyrələrin səthində yüksək affin-reseptorlar
vasitəsilə birləşmiş antigenspesitifik İgE molekulları aeroallergenlərin və qida allergen-
ləri ilə birlikdə qan vasitəsilə təsir göstərirlər. Sonradan başqa kontakt allergenləri kimi
onlar Lanqerqans allergenspesifik limfositlər tərəfindən
təqdim olunurlar və ekze-
matoz tip iltihabi allergik reaksiya yaradırlar. Bu atopik dermatitin yeni konsepsiyası
humoral (İgE - mexanizmli) və hüceyrə zəncirləri arasında bir körpü yaradaraq klinik
təsdiqini tapır, test nahiyəsində ekzematoz dəri reaksiyasına gətirib çıxarır.
Dostları ilə paylaş: